外伤性脑梗塞PPT课件
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后循环可放宽至12h
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15
3.脑保护剂的使用 脑保护剂不能使坏死脑细胞复活，但对梗死
灶周围“缺血半暗带”的可逆性恢复很有治疗价值。 钙离子通道阻断剂建议缺血后早期（6-12h）应用，可以改善缺血区 脑血液，缩小“半影区”范围，但对梗塞区本身无作用 自由基清除剂：依达拉奉
4.亚低温治疗 正常体温下脑组织只能耐受数分钟的严重缺氧。
原发脑损伤的症状及体征掩盖了脑梗塞的症状及体征,尤 其是昏迷患者,很难及时发现脑梗塞,在临床救治中应引起 高度重视。
-
3
发病情况
TCI可发生于全年龄组，多见于儿童及老年人，发生率与 格拉斯哥昏迷评分（GCS）呈负相关。
TCI占头颅外伤的1.9％～4.5％ 而在重型颅脑外伤患者， TCI可达13.7%～15.5%
-
7
发病机制：颅内压增高
颅脑损伤后,颅内压升高，脑灌注压降低、血流缓 慢、淤滞,凝血系统被激活,血栓形成；
颅脑损伤后微循环障碍及血管反应性变化, 导致继发性脑缺血改变而发生脑梗塞等
-
8
发病机制
脱水剂,特别是甘露醇以及白蛋白的应用也是 原因之一。脱水剂应用后,
高分子量物质进入毛细血管使得血黏滞度增加, 血流变慢而产生低灌注,从而增加脑梗塞的发 病机率
-
5
发病机制：血管损伤
在外力冲击作用下，颈动脉、脑动脉发生牵拉、扭曲致内 膜断裂、出血、血栓形成以及小栓子脱落而致远端栓塞或 动脉持续痉挛、狭窄和闭塞动脉内壁出血假性动脉瘤形成, 或原动脉瘤破裂等。
脑血菅的损伤主要为外力冲击作用下头部加速旋转,强大 的不均匀向心力使血管内膜及平滑肌受损伤
-
6
发病机制：脑血管痉挛
颅脑损伤患者蛛网膜下腔凝血块分解时释放的一些缩血管 物质如花生四稀酸的衍生物、血红蛋白降解产物、5-羟色 胺等对脑血管痉挛起着十分重要的作用。
同时脑组织损伤时血浆儿茶酚胺水平增高,导致脑血管发 生痉挛,引起血管腔狭窄,影响了脑内血流量,若超过颅内血 管的代偿能力将发生受累血管供应区脑组织缺血,
严重者发生脑梗塞。颅脑手术及颈动脉手术的刺激,可致 脑血管和颈动脉痉挛、狭窄和闭塞
脑组织耐受氧的能力随体温降低呈线性增加。当体温降至33℃以下时，
对脑细胞有较好的保护作用。
-
16
保持呼吸道通畅,昏迷病人尽早行气管切开,高 频及人工呼吸机辅助供氧,以降低体内动静脉 血氧差
在维持有效循环血量的前提下,大面积水肿可 积极脱水,早期常规应用钙离子拮抗剂尼莫通
、应用活血化瘀、改善微循环治疗
-
9
易患因素
高龄 脑供血不足 控制性低血压 血肿灶压迫 颅内主要脑动脉及其穿通支的损伤 静脉损伤 其他：心功能不全、血液的高凝状态、颈静脉受压、女性
病人口服避孕药等
-
10
发病机制
脑组织机械性移位或脑疝是TCI的原因
颞叶沟回疝
小脑幕游离缘的压迫 脑干上部移位
PCA扭曲、拉长 血管狭窄、痉挛
较DWI更早显示脑缺血病变，与ＤＷＩ结合后，可发现缺 血超急性期的变化
-
14
治疗
药物治疗
经确诊为脑梗塞，应立即予以保护脑细胞、溶栓等治疗
1.脱水治疗 CT见大面积脑水肿时，可给予甘露醇，减轻脑水肿 但同时要注意维持有效循环血量，超极限脱水以及盲目限制液体和钠盐的
入量易造成低血容量，引起血液浓缩和脑低灌注压，进一步加重脑梗塞病变 2.溶栓治疗 急性期可进行溶栓治疗。溶栓剂如：rT-PA，可使血管再通， 但有导致脑出血的可能。 溶栓治疗不适用于完全性卒中 溶栓时间窗 发病3h内是溶栓的最佳时间
4。通过颅外—颅内动脉吻合术建立经颅外动脉直接向脑 内供血，解决梗死灶周围“缺血半暗带”和脑血流难以灌 注区域的血供
-
20
手术脑梗塞病人的预防
枕叶脑梗塞
大脑镰下疝 扣带回压迫ACA及分支 半球内侧面和额叶底部、尾状核、内 囊前肢等脑梗塞
-
11
诊断
早期诊断 颅脑损伤后脑梗塞常隐匿发病、快速进展、易被原发伤
的症状掩盖，特别是昏迷患者更不易发现，极易延误治疗
-
12
脑梗塞的临床表现并不具有特征性，与外伤后颅内血肿在 未行ＣＴ、MRI检查前极难区别，但密切观察患者病情变 化仍然是早期诊断的基础。
-
17
5.实验性治疗 近年来，国内外一些研究机构已开展使 用选择性应用有害神经化学因子活性抑制剂治疗外伤性脑 梗塞，主要在神经保护、缩小脑梗塞范围、减轻脑梗塞损 伤、控制脑水肿、抑制炎症因子及血管活性物质释放、改 善神经行为、增强脑血液循环以及提高脑功能恢复质量等。 药物有：尼克酰胺、花生四烯酸甘油等
观察的指标主要包括：
①生命体征：Bp升高，心率变慢、呼吸浅快等 ②意识变化：由清醒转为意识不清或意识障碍加深 ③瞳孔变化： ④颅内压变化：由稳定逐步增高 ⑤肢体活动：一侧肢体活动减少、肌力下降，出现病理征 警惕脑梗塞的可能
-
13
影像学检查
CT
ＭＲＩ
ＤＷＩ
ＰＷＩ
ＰＷＩ应用造影剂动态检查脑血流、脑血容量，ＰＷＩ
外伤性脑梗死（TCI）
陈佳慧
-
1
脑梗死又称缺血性脑卒中 是指各种原因引起的脑部
血液供应障碍，使局部脑组织发生不可逆损害，导致脑组
织缺血、缺氧性坏死。
-
2
外伤性脑梗死(TCI):是指颅脑受不同程度损伤后3一
7d内产生的局灶性或广泛性脑缺血性病变,是颅脑损伤病 人比较常见的并发症，是一种较严重的并发症,梗塞范围 小者增加了致残率,而大面积梗塞者将大大增加了死亡率 和重残率;
-
4
病因
外伤形成血凝块和血性脑脊液CSF动力学变化
脑血管内膜撕裂损伤
附壁血栓
具有舒张脑血管平滑肌生理作用的神经递质耗竭和（或） 大量血管活性物质释放，使脑动脉血管持续收缩
缺血/再灌注过程中发生炎症因子侵害，加重脑缺血后的 细胞损伤
限制液体入量、过度脱水、低血压等因素引起血液粘稠度 增高以及高颅压导致的脑灌注压下降，血流滞缓形成高凝 状态
-
18
手术治疗
1.出现大脑半球缺血性梗死，且占位效应明显者，或经保 守治疗颅内压增高仍未得到有效控制，可采用去骨瓣减压 手术，如有出血性梗死，还需同时清除血肿及液化坏死脑 组织
2.对已形成恶性高颅压甚至出现脑疝迹象者，适宜选择 去大骨瓣减压
-
来自百度文库19
3.伴有继发性脑脊液通路阻塞病变或形成脑积水者，优先 考虑脑室穿刺外引流术
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3.脑保护剂的使用 脑保护剂不能使坏死脑细胞复活，但对梗死
灶周围“缺血半暗带”的可逆性恢复很有治疗价值。 钙离子通道阻断剂建议缺血后早期（6-12h）应用，可以改善缺血区 脑血液，缩小“半影区”范围，但对梗塞区本身无作用 自由基清除剂：依达拉奉
4.亚低温治疗 正常体温下脑组织只能耐受数分钟的严重缺氧。
原发脑损伤的症状及体征掩盖了脑梗塞的症状及体征,尤 其是昏迷患者,很难及时发现脑梗塞,在临床救治中应引起 高度重视。
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发病情况
TCI可发生于全年龄组，多见于儿童及老年人，发生率与 格拉斯哥昏迷评分（GCS）呈负相关。
TCI占头颅外伤的1.9％～4.5％ 而在重型颅脑外伤患者， TCI可达13.7%～15.5%
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发病机制：颅内压增高
颅脑损伤后,颅内压升高，脑灌注压降低、血流缓 慢、淤滞,凝血系统被激活,血栓形成；
颅脑损伤后微循环障碍及血管反应性变化, 导致继发性脑缺血改变而发生脑梗塞等
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发病机制
脱水剂,特别是甘露醇以及白蛋白的应用也是 原因之一。脱水剂应用后,
高分子量物质进入毛细血管使得血黏滞度增加, 血流变慢而产生低灌注,从而增加脑梗塞的发 病机率
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发病机制：血管损伤
在外力冲击作用下，颈动脉、脑动脉发生牵拉、扭曲致内 膜断裂、出血、血栓形成以及小栓子脱落而致远端栓塞或 动脉持续痉挛、狭窄和闭塞动脉内壁出血假性动脉瘤形成, 或原动脉瘤破裂等。
脑血菅的损伤主要为外力冲击作用下头部加速旋转,强大 的不均匀向心力使血管内膜及平滑肌受损伤
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发病机制：脑血管痉挛
颅脑损伤患者蛛网膜下腔凝血块分解时释放的一些缩血管 物质如花生四稀酸的衍生物、血红蛋白降解产物、5-羟色 胺等对脑血管痉挛起着十分重要的作用。
同时脑组织损伤时血浆儿茶酚胺水平增高,导致脑血管发 生痉挛,引起血管腔狭窄,影响了脑内血流量,若超过颅内血 管的代偿能力将发生受累血管供应区脑组织缺血,
严重者发生脑梗塞。颅脑手术及颈动脉手术的刺激,可致 脑血管和颈动脉痉挛、狭窄和闭塞
脑组织耐受氧的能力随体温降低呈线性增加。当体温降至33℃以下时，
对脑细胞有较好的保护作用。
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保持呼吸道通畅,昏迷病人尽早行气管切开,高 频及人工呼吸机辅助供氧,以降低体内动静脉 血氧差
在维持有效循环血量的前提下,大面积水肿可 积极脱水,早期常规应用钙离子拮抗剂尼莫通
、应用活血化瘀、改善微循环治疗
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易患因素
高龄 脑供血不足 控制性低血压 血肿灶压迫 颅内主要脑动脉及其穿通支的损伤 静脉损伤 其他：心功能不全、血液的高凝状态、颈静脉受压、女性
病人口服避孕药等
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发病机制
脑组织机械性移位或脑疝是TCI的原因
颞叶沟回疝
小脑幕游离缘的压迫 脑干上部移位
PCA扭曲、拉长 血管狭窄、痉挛
较DWI更早显示脑缺血病变，与ＤＷＩ结合后，可发现缺 血超急性期的变化
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治疗
药物治疗
经确诊为脑梗塞，应立即予以保护脑细胞、溶栓等治疗
1.脱水治疗 CT见大面积脑水肿时，可给予甘露醇，减轻脑水肿 但同时要注意维持有效循环血量，超极限脱水以及盲目限制液体和钠盐的
入量易造成低血容量，引起血液浓缩和脑低灌注压，进一步加重脑梗塞病变 2.溶栓治疗 急性期可进行溶栓治疗。溶栓剂如：rT-PA，可使血管再通， 但有导致脑出血的可能。 溶栓治疗不适用于完全性卒中 溶栓时间窗 发病3h内是溶栓的最佳时间
4。通过颅外—颅内动脉吻合术建立经颅外动脉直接向脑 内供血，解决梗死灶周围“缺血半暗带”和脑血流难以灌 注区域的血供
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手术脑梗塞病人的预防
枕叶脑梗塞
大脑镰下疝 扣带回压迫ACA及分支 半球内侧面和额叶底部、尾状核、内 囊前肢等脑梗塞
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诊断
早期诊断 颅脑损伤后脑梗塞常隐匿发病、快速进展、易被原发伤
的症状掩盖，特别是昏迷患者更不易发现，极易延误治疗
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脑梗塞的临床表现并不具有特征性，与外伤后颅内血肿在 未行ＣＴ、MRI检查前极难区别，但密切观察患者病情变 化仍然是早期诊断的基础。
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5.实验性治疗 近年来，国内外一些研究机构已开展使 用选择性应用有害神经化学因子活性抑制剂治疗外伤性脑 梗塞，主要在神经保护、缩小脑梗塞范围、减轻脑梗塞损 伤、控制脑水肿、抑制炎症因子及血管活性物质释放、改 善神经行为、增强脑血液循环以及提高脑功能恢复质量等。 药物有：尼克酰胺、花生四烯酸甘油等
观察的指标主要包括：
①生命体征：Bp升高，心率变慢、呼吸浅快等 ②意识变化：由清醒转为意识不清或意识障碍加深 ③瞳孔变化： ④颅内压变化：由稳定逐步增高 ⑤肢体活动：一侧肢体活动减少、肌力下降，出现病理征 警惕脑梗塞的可能
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影像学检查
CT
ＭＲＩ
ＤＷＩ
ＰＷＩ
ＰＷＩ应用造影剂动态检查脑血流、脑血容量，ＰＷＩ
外伤性脑梗死（TCI）
陈佳慧
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脑梗死又称缺血性脑卒中 是指各种原因引起的脑部
血液供应障碍，使局部脑组织发生不可逆损害，导致脑组
织缺血、缺氧性坏死。
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外伤性脑梗死(TCI):是指颅脑受不同程度损伤后3一
7d内产生的局灶性或广泛性脑缺血性病变,是颅脑损伤病 人比较常见的并发症，是一种较严重的并发症,梗塞范围 小者增加了致残率,而大面积梗塞者将大大增加了死亡率 和重残率;
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病因
外伤形成血凝块和血性脑脊液CSF动力学变化
脑血管内膜撕裂损伤
附壁血栓
具有舒张脑血管平滑肌生理作用的神经递质耗竭和（或） 大量血管活性物质释放，使脑动脉血管持续收缩
缺血/再灌注过程中发生炎症因子侵害，加重脑缺血后的 细胞损伤
限制液体入量、过度脱水、低血压等因素引起血液粘稠度 增高以及高颅压导致的脑灌注压下降，血流滞缓形成高凝 状态
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手术治疗
1.出现大脑半球缺血性梗死，且占位效应明显者，或经保 守治疗颅内压增高仍未得到有效控制，可采用去骨瓣减压 手术，如有出血性梗死，还需同时清除血肿及液化坏死脑 组织
2.对已形成恶性高颅压甚至出现脑疝迹象者，适宜选择 去大骨瓣减压
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来自百度文库19
3.伴有继发性脑脊液通路阻塞病变或形成脑积水者，优先 考虑脑室穿刺外引流术