心脏骤停和心肺复苏术
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张仲景所采用的这种“以手按胸上，数 动之”的急救法，就是今天所说的胸外心 脏按摩术的最早记载。
心肺复苏的发展简史
荷兰18世纪抢救方法 （1774）
加温 清除吞入或吸入的水 刺激法 风箱吹气法
Hale Waihona Puke Baidu
1856年英国急救法
小心搬运病人
保暖
清理口腔和鼻腔
加温
易挥发物刺激法
其它心肌病、心肌炎、瓣膜性疾病以及恶 性心律失常等，占20%
（二）非心脏原因引起： 1、急性物理化学因素对心肌的损伤，如中
毒、溺水、自缢、触电等。 2、药物影响：强心药和抗心律失常药。 3、电解质失调：K+有关。 4、精神神经因素：
有人将导致心脏骤停的常见原因总结为 5“H”和5“T”： Hypoxia（缺O2） Hypokalemia/Hyperkalemia and other electrolytes
心脏骤停和心肺复苏术
患者，女，60岁，突然晕倒在地， 呼之不应，家人即呼“１２０”出诊， 车到现场检查发现患者俯卧在地，意 识丧失。
无呼吸，大动脉搏动消失。
请问：
你该如何处理？
概述
心脏泵血功能突然停止称为心脏骤停 （cardiac arrest)，针对这一情况采取的最 初的急救措施，称为心肺复苏（cardiopulmonary resuscitation CPR），又称为 心肺脑复苏（CPCR）。如果复苏未能成活 则称为猝死(sudden death)
（低钾血症/高钾血症及其它的电解质异常） Hypothermia/hyperthermia（低温/体温过高） Hypovolemia（低血容量） Hypoglycemia/Hyperglycemia （低血糖/高血糖） Tablets（药物） Tamponade（心包填塞） Thrombosis-pulmonary（肺栓塞） Thrombosis-coronary（冠状血管栓塞） Tension-pneumothorax, asthma（气胸，哮喘）
心肺复苏的基本理论－－
有关的病理生理变化
1.酸中毒：
CO2潴留-呼吸性酸中毒。
缺氧-酸性产物蓄积-代谢性酸中毒。
2.低氧血症
低通气量、无效死腔增加、肺泡弥散不足，通气量与血 灌注分布不协调、动—静脉流增加
3. 代谢紊乱
缺氧时糖转为无氧酵解，ATP的产生仅相当于有氧氧化 的1/19－1/20。缺氧继续加剧时，无氧酵解也只能维持4 －6分钟。如果无氧酵解停止，能量来源即断绝，细胞则 不能维持存活。从而引起各器官功能障碍和全身代谢紊乱。
美国心脏病协会后将CPR的标准改为指南，不断 修改完善，在此基础上，由美国心脏病协会发起 并组织在Dallas举行数次国际会议，将指南修订 成 心 脏 病 紧 急 救 治 和 CPR 国 际 指 南 （《International Gaidelines 2000 for ECC and CPR 》），2000年发表在Circulation杂志 上，对规范和统一CPR的诊断和治疗标准，提高 心脏呼吸骤停患者的抢救成功率具有重要意义。
60年代时，William Kouwenhoven 等发表了第一篇有关胸外心脏按压的 文章。
口对口呼吸法和胸外心脏按压的结合， 配以体外电击除颤法，构成现代复苏 的三大要素。
1966年全美复苏会议对CPR技术加以 标准化，成为心肺复苏术。
改良与完善阶段（70年代 末--80年代初）
80年代认识到所谓心三 联针是错误的。并强调 CPR的目的不仅仅是使患 者恢复心跳和呼吸，而必 须达到恢复智能和工作能 力，后者更为重要，将 CPR的全过程称为CPCR， 即心肺脑复苏。
10秒---- 脑氧储备耗尽 20-30秒---- 脑电活动消失 4分钟----脑内葡萄糖耗尽，糖无氧代谢停止 5分钟----脑内ATP枯竭，能量代谢完全停止 4-6分钟----脑神经元发生不可逆的病理改变 6小时----脑组织均匀性溶解
4.缺血再灌注损伤
主要脏器对缺氧的耐受能力
肺组织：较长。 肝细胞：1－2h。 心脏、肾小管：30min。 脑、神经系统：脊髓45min ，延髓 20－
30min，小脑 10－15min，大脑 4－6min.
脑代谢的变化
心跳骤停后，细胞损伤的进程如何，主要取决于 最低氧供的供给程度。脑循环中断：
《灵枢·五色篇》：“人不病而卒死，何 以知之？黄帝曰：大气入于藏府者，不 病而卒死矣。雷公曰：病小愈而卒死者， 何以知之？黄帝曰：赤色出两颧，大如 母指者，病虽小愈，必卒死。黑色出于 庭，大如母指，必不病而卒死。”
心肺复苏的发展简史
《金匮要略》 （公元2世纪）：
对自缢者的抢救方法
“……徐徐抱解，不得截绳，上下安被 卧之，一人以手按胸上，数动之，一人摩 捋臂胫屈伸之，若已僵，但渐渐强屈之， 并按其腹……。如此一炊顷，气从口出，呼 吸眼开……此法最善，无不活也。”
2005年－－新的修订指南出炉 2010年美国心脏病协会心肺复苏和心血管救治指
南
病因与发病机理
病因
（一）心脏本身病变直接引起：即为心源 性，在所有自然发生的猝死中，心源性猝 死占88%。
冠心病：80%，尤其以不稳定性心绞痛 （UP）、急性心肌梗死（AMI）最为多见， 二者又合称急性冠脉综合征（ACS）
1856年以后，辅助呼吸方 法的研究
心肺复苏的发展简史
雏形阶段（40-60年代）
早在1947年美国Claude Beek首次 报道对一室颤患者电除颤成功，以后 除颤器材不断改善；
Peter Safer 1958年发明口对口人工 呼吸，因为简单易行、潮气量大而被 确定为呼吸复苏的首选方法；
心脏骤停；猝死；心肺复苏 临床死亡；生物学死亡
本病在心脏停跳时当属中医学“卒死”范 畴，复苏后不同阶段的临床表现，大致属 中医学的厥证、脱证、昏迷等。
卒死是指各种原因导致心之脏真脏器受 损，阴阳之气突然离决，气机不能复返， 表现为突然的神志散失，寸口、人迎、 阴股脉搏动消失，气不往来，瞳神散大， 四肢厥冷等。
心肺复苏的发展简史
荷兰18世纪抢救方法 （1774）
加温 清除吞入或吸入的水 刺激法 风箱吹气法
Hale Waihona Puke Baidu
1856年英国急救法
小心搬运病人
保暖
清理口腔和鼻腔
加温
易挥发物刺激法
其它心肌病、心肌炎、瓣膜性疾病以及恶 性心律失常等，占20%
（二）非心脏原因引起： 1、急性物理化学因素对心肌的损伤，如中
毒、溺水、自缢、触电等。 2、药物影响：强心药和抗心律失常药。 3、电解质失调：K+有关。 4、精神神经因素：
有人将导致心脏骤停的常见原因总结为 5“H”和5“T”： Hypoxia（缺O2） Hypokalemia/Hyperkalemia and other electrolytes
心脏骤停和心肺复苏术
患者，女，60岁，突然晕倒在地， 呼之不应，家人即呼“１２０”出诊， 车到现场检查发现患者俯卧在地，意 识丧失。
无呼吸，大动脉搏动消失。
请问：
你该如何处理？
概述
心脏泵血功能突然停止称为心脏骤停 （cardiac arrest)，针对这一情况采取的最 初的急救措施，称为心肺复苏（cardiopulmonary resuscitation CPR），又称为 心肺脑复苏（CPCR）。如果复苏未能成活 则称为猝死(sudden death)
（低钾血症/高钾血症及其它的电解质异常） Hypothermia/hyperthermia（低温/体温过高） Hypovolemia（低血容量） Hypoglycemia/Hyperglycemia （低血糖/高血糖） Tablets（药物） Tamponade（心包填塞） Thrombosis-pulmonary（肺栓塞） Thrombosis-coronary（冠状血管栓塞） Tension-pneumothorax, asthma（气胸，哮喘）
心肺复苏的基本理论－－
有关的病理生理变化
1.酸中毒：
CO2潴留-呼吸性酸中毒。
缺氧-酸性产物蓄积-代谢性酸中毒。
2.低氧血症
低通气量、无效死腔增加、肺泡弥散不足，通气量与血 灌注分布不协调、动—静脉流增加
3. 代谢紊乱
缺氧时糖转为无氧酵解，ATP的产生仅相当于有氧氧化 的1/19－1/20。缺氧继续加剧时，无氧酵解也只能维持4 －6分钟。如果无氧酵解停止，能量来源即断绝，细胞则 不能维持存活。从而引起各器官功能障碍和全身代谢紊乱。
美国心脏病协会后将CPR的标准改为指南，不断 修改完善，在此基础上，由美国心脏病协会发起 并组织在Dallas举行数次国际会议，将指南修订 成 心 脏 病 紧 急 救 治 和 CPR 国 际 指 南 （《International Gaidelines 2000 for ECC and CPR 》），2000年发表在Circulation杂志 上，对规范和统一CPR的诊断和治疗标准，提高 心脏呼吸骤停患者的抢救成功率具有重要意义。
60年代时，William Kouwenhoven 等发表了第一篇有关胸外心脏按压的 文章。
口对口呼吸法和胸外心脏按压的结合， 配以体外电击除颤法，构成现代复苏 的三大要素。
1966年全美复苏会议对CPR技术加以 标准化，成为心肺复苏术。
改良与完善阶段（70年代 末--80年代初）
80年代认识到所谓心三 联针是错误的。并强调 CPR的目的不仅仅是使患 者恢复心跳和呼吸，而必 须达到恢复智能和工作能 力，后者更为重要，将 CPR的全过程称为CPCR， 即心肺脑复苏。
10秒---- 脑氧储备耗尽 20-30秒---- 脑电活动消失 4分钟----脑内葡萄糖耗尽，糖无氧代谢停止 5分钟----脑内ATP枯竭，能量代谢完全停止 4-6分钟----脑神经元发生不可逆的病理改变 6小时----脑组织均匀性溶解
4.缺血再灌注损伤
主要脏器对缺氧的耐受能力
肺组织：较长。 肝细胞：1－2h。 心脏、肾小管：30min。 脑、神经系统：脊髓45min ，延髓 20－
30min，小脑 10－15min，大脑 4－6min.
脑代谢的变化
心跳骤停后，细胞损伤的进程如何，主要取决于 最低氧供的供给程度。脑循环中断：
《灵枢·五色篇》：“人不病而卒死，何 以知之？黄帝曰：大气入于藏府者，不 病而卒死矣。雷公曰：病小愈而卒死者， 何以知之？黄帝曰：赤色出两颧，大如 母指者，病虽小愈，必卒死。黑色出于 庭，大如母指，必不病而卒死。”
心肺复苏的发展简史
《金匮要略》 （公元2世纪）：
对自缢者的抢救方法
“……徐徐抱解，不得截绳，上下安被 卧之，一人以手按胸上，数动之，一人摩 捋臂胫屈伸之，若已僵，但渐渐强屈之， 并按其腹……。如此一炊顷，气从口出，呼 吸眼开……此法最善，无不活也。”
2005年－－新的修订指南出炉 2010年美国心脏病协会心肺复苏和心血管救治指
南
病因与发病机理
病因
（一）心脏本身病变直接引起：即为心源 性，在所有自然发生的猝死中，心源性猝 死占88%。
冠心病：80%，尤其以不稳定性心绞痛 （UP）、急性心肌梗死（AMI）最为多见， 二者又合称急性冠脉综合征（ACS）
1856年以后，辅助呼吸方 法的研究
心肺复苏的发展简史
雏形阶段（40-60年代）
早在1947年美国Claude Beek首次 报道对一室颤患者电除颤成功，以后 除颤器材不断改善；
Peter Safer 1958年发明口对口人工 呼吸，因为简单易行、潮气量大而被 确定为呼吸复苏的首选方法；
心脏骤停；猝死；心肺复苏 临床死亡；生物学死亡
本病在心脏停跳时当属中医学“卒死”范 畴，复苏后不同阶段的临床表现，大致属 中医学的厥证、脱证、昏迷等。
卒死是指各种原因导致心之脏真脏器受 损，阴阳之气突然离决，气机不能复返， 表现为突然的神志散失，寸口、人迎、 阴股脉搏动消失，气不往来，瞳神散大， 四肢厥冷等。