1.脑血管痉挛防治策略
合集下载
相关主题
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
迄今钙拮抗剂治疗SAH的临床试验汇总 迄今共12项试验，共计2844例SAH患者 试验药物 试验数 例数
尼莫地平
尼卡地平
8项
2项
1574
954
AT 877
Magnesium
1项
1项
276
40
Cochrane Database Syst Rev. 2005 Jan 25;(1):CD000277
钙拮抗剂显著减少SAH后继发缺血症状
注： 升血压可用多巴胺或苯肾上腺素 扩血容量用乳酸林格液或生理盐水， 也可适当加用人体白蛋白或血浆
动脉内罂粟碱灌注治疗
方法： 用0.3%罂粟硷溶液100ml作动脉内灌注，速度每秒0.1ml 效果评估： 当前较一致认为具有扩张血管的功效，常与PAT治疗合并使用 缺点： — 罂粟硷能引起血压下降，且效果短暂 — 在已出现功能和形态学改变的慢性期，罂栗碱扩血管作用削弱， 出现罂栗碱抵抗 — 有的报道认为它有致血管壁损害的可能
大型荟萃分析证明： 预防性应用尼莫地平显著减少延迟性缺血损伤
每8例就有1例获益 每22例就有1例获益
P<0.00001
P=0.007
CVS引起的神经损伤或死亡显著降低
CVS相关死亡显著降低
Barker FG et al.J Neurosurg. 1996;84(3):405-14.
尼莫地平有效治疗CVS荟萃分析
节段性痉挛
按部位分类
弥漫性痉挛
大血管痉挛
按范围分类
小血管痉挛
Management of cerebral vasospasm. 4 November 2005 Neurosurg Rev DOI 10.1007/s10143-005-0013-5
CVS的发病机制
造成早期痉挛的主要因素 物理刺激 血液对血 管壁的机 械性刺激 血块压 迫所致 管壁结 构破坏 颅内压 过高， 挤压血 管 血块 造成迟发痉挛的主要因素 生化刺激 氧合血红蛋 白氧化成高 铁血红蛋白， 并释放氧自 由基 各种血管活性 物质： 5-HT、儿茶酚 胺、血红蛋白、 花生四烯酸代 谢物
颅脑术后CVS高发生率及严重后果
丁育基等(1997) 48.6
颅内肿瘤手术 颅内肿瘤手术
许建强等(2004)
44.2
Hendawy M et al (2000)
24
幕上脑内肿瘤手术
0
10
20
30
40
50
60（％）
术后CVS发生率
（均经颅多普勒超声检测）
CVS是颅脑术后病情恶化的一个主要因素 重视围术期CVS是降低颅内术后死亡率、改善预后的关键
Kosty T. Crit Care Nurs. 2005;28(2):122-34. Nazli J et al. Curr Opin Crit Care. 2003;9:113–119.
脑血管痉挛的检测方法
经颅多普勒超声（Trans Cranial Doppler TCD） 脑血管造影
— 典型表现是一种异常的狭窄，可以是局限的、 节段的或弥
脑血管痉挛危险性的评估 —改良的Fisher分级
分级
0 1 2 3 4
CT表现
发生血管痉挛危险性（%）
3 14 38 57 57
未见出血或仅脑室内出血或脑实质内出血 仅见基底池出血 仅见周边脑池或侧裂池出血 广泛蛛网膜下腔出血伴脑实质内血肿 基底池和周边脑池、侧裂池较厚积血
症状性CVS风险指数
血块厚度 弥散性厚血块 弥散性薄血块/局部厚血块 局部薄血块/无 初始Glasgow昏迷评分 <14 >=14 动脉瘤部位 ACA或ICA 其他 MCA-MFV早期升高 出现 未出现 4 2 1 2 1 2 1 2 1
治疗越早，预后越好
Goddard A J et al. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 2004 Jun;75(6):86
3H疗法
3H治疗
升血压 （Hypertension） 扩血容量（Hypervolumia） 血液稀释（odilurtion）
评价： 行之有效的治疗方法， 但须用于颅内动脉瘤已夹闭及颅内压并不太高 的病人
70 60
70％ 50％
SAH CVS 后 发 生 率
30％
永久性神经损伤 康复
50
40 30 20 10 0
20-30％
17％
症状性CVS 发生率
其中1周内死亡率30％
血管造影性 CVS发生率
Neurovascular surgery.New York: McGraw-Hill 1995; 583–601 Curr Opin Crit Care. 2003;9:113–119. Neurosurgery. 2003;53(1):123–135. Acta Neurochir (Wien). 2004 Nov;146(11):1177-83. Crit Care Nurs Q. 2005 Apr-Jun;28(2):122-34.
63
夹闭术
54
63
50 40 30 20 10 0 全部CVS 症状性CVS
28
33
夹闭术 栓塞治疗
栓塞术
CVS是血管内介入治疗的严重并发症，严重影响介入治疗的疗效
Neurosurgery. 2004 Oct;55(4):779-86 CVS是引起脑缺血功能障碍的重要因素，是病残与死亡的主要元凶
Neurosurgery. 2004 Oct;55(4):779-86
Nakajima M et al. Stroke. 2001;32:620
钙通道阻滞剂
通过阻止血管平滑肌细胞钙内流来降低CVS频度 临床常用的防治脑血管痉挛的方法，疗效确切
尼膜同 ：亲和力最高的钙拮抗剂，高脂溶性，易于透过BBB
抑 制 钙 摄 取 50 % 的 药 物 浓 度 值
地尔硫卓
受 体 亲 和 力 增 加
Nakajima M et al. Stroke. 2001;32:620
罂栗碱扩血管作用短暂，对老年患者效果更差
N=127，兔SAH模型，第2天动脉输注罂栗碱
与 S A H 前 相 比， 基 底 动 脉 直 径 的 百 分 比 （ % ）
•随着年龄的增加，罂 栗碱对基底动脉
-松弛作用显著降低
-作用时间缩短 •各组罂栗碱作用均是 暂时性的，恢复到输 注前水平
MCA ICA 85% to 100% 25% to 94%
将TCD VSP诊断标准从110降到80，可提高诊断的特异性 脑血管造影：诊断严重弥漫性脑血管痉挛的金标准 缺点：对病人有损害，价格昂贵，操作复杂，不易被病人接受
病人在血管痉挛之前整个治疗期间均应进行TCD检查
Eberhard U et al. Neurosurgery. 2003;52(6):1307-1317
Crit Care Med. 2000 Apr;28(4):984-90.
根据风险指数确认症状性CVS高危人群
预测方法
症状性CVS的风险指数 10 9 7 6 65% 47% 39% 25%
脑血管痉挛可能的发生率
5
4
18%
13%
症状性CVS的风险指数越高，发生症状性CVS的可能性越大
Crit Care Med. 2000 Apr;28(4):984-90.
1969年 Gurdjian 1951年 Ecker等 1949年 Robertson等
部分脑血管的可逆性收缩
一种异常的狭窄，可以是局限的、节段的或 弥漫性的
首先注意到动脉瘤破裂后发生的蛛网膜下腔 出血（SAH）可引起脑血管痉挛
SAH后脑血管痉挛高发生率及严重后果
SAH后CVS发生率高
80
SAH致CVS后的高致死、致残率
异博定 益桂嗪 氟桂嗪 D-860 硝苯地平 尼膜同 0 1 2 3 4
钙拮抗剂的IC50值
大型荟萃分析证明： 预防性应用尼莫地平显著改善SAH患者预后
每7例就有1例获益 每10例就有1例获益
P=0.004
总体病死率和病残率显著降低
P=0.0007
总体预后显著提高
Barker FG et al.J Neurosurg. 1996;84(3):405-14.
漫性的
颅脑CT 神经学检查
经颅多普勒超声-临床普遍应用的检查方法
TCD 检测-对脑血管痉挛的诊断及预后判断均具有重要价值 •原理：通过血流速度的变化,估计管腔狭窄的程度 •检测部位： -双侧MCA -颅外血管的ICA近段血流
正常MCA血流速度 30~80cm/秒， CVS时血流速度 120cm/秒以上
丁育基等。中华外科杂志。1997，35（9）：522-526 许建强等。中华神经医学杂志。2004，3(6)：442-444 Hendawy M et al. Neurol Neurochir Pol. 2000;34(6Suppl):114-23.
CVS是血管内介入治疗的主要并发症
70 60
CVS发生率（％）
脑血管痉挛危险性的评估— Fisher 分级
CT示出血量是脑血管痉挛危险性的预测因子
分级 1 2 3
CT表现 未检测到血液 弥散性或垂直厚度 < 1 mm 危险度 低危 中危
局部和/或垂直厚度 ≥1 mm (脑裂池和基底池）高危
4
脑内或脑室内血块伴弥散性出血或
蛛网膜下无出血（基底池无血）
Nazli J et al. Curr Opin Crit Care. 2003;9:113–119
Cochrane荟萃分析 尼莫地平有效治疗血管痉挛
血管痉挛前
血管痉挛
Lindegaard et al. Acta Neurochir(wien) , 1989 , 100 : 12 Seiler RW et al. Neurosurgery, 1990, 27: 247-251.
经颅多普勒超声优点多，应用方便
经颅多普勒超声： 优点：操作简便，价格便宜，对病人无创伤 缺点：目前TCD诊断特异性高，敏感性低
临床诊断的多样性
由于脑血管痉挛并不仅限于大动脉，脑实质中的微循环亦可发 生痉挛,而血管造影无法检测出小血管痉挛，因此血管造影诊 断和症状诊断并不完全一致，存在差异 根据血管造影和症状诊断，将患者分成3组： 有症状但血管造影未显示痉挛 — 需要治疗 无症状但血管造影显示痉挛 — 需要治疗 无症状且血管造影亦未显示痉挛 —也可能存在微血管 痉挛，应予以预防
脑血管痉挛防治策略
目录
脑血管痉挛的流行病学与危害
脑血管痉挛的病因、分类和机制
脑血管痉挛的诊断
脑血管痉挛的防治
脑血管痉挛-困扰已久的问题
Allcock
脑血管造影片上大动脉管径小于其分支的管 径时，则该动脉处于痉挛状态
1977年 Wilkins
蛛网膜下腔出血(SAH)后，脑血管造影见一 条或多条脑血管发生部分或完全性狭窄
目录
脑血管痉挛的流行病学与危害 脑血管痉挛的病因、分类和机制
脑血管痉挛的诊断
脑血管痉挛的防治
脑血管痉挛防治原则 —兼顾近期效果和远期获益 兼顾近期效果和远期获益
不仅要改善已确诊患者的近期疗效，还要兼顾 早期痉挛患者的远期预后，即预防迟发性神经 功能损害 对于所有可能发生脑血管痉挛的患者，均应早 期开始预防性治疗
血管炎性、免疫反应 其他 交感/副交感的平衡 脑血流自身调节 蛋白激酶C作用
导致血管壁收缩
CVS的损伤机制-钙超载为核心环节
物理刺激 生化因素 其他因素
细胞膜通透性改变 平滑肌收缩 —— 血管收缩 神经元内Ca超载 —— 神经细胞死亡
Ca离子 异常内流
细胞内 Ca库释放
目录
脑血管痉挛的流行病学与危害 脑血管痉挛的病因、分类和机制
每治疗8例预防1例缺 血引起的神经损害 每治疗10例预防1 例CT证实的梗死
(%) 60
50
20% 33%
40 27 37 绝对风险 47
40
30 20
10
0 钙拮抗剂 对照组 钙拮抗剂 对照组
继发缺血
CT证实的梗死
Cochrane Database Syst Rev. 2005. 25;(1):CD000277
脑血管痉挛的诊断
脑血管痉挛的防治
脑血管痉挛的诊断
血管造影CVS - 管腔缩小程度 轻度 <25% 症状性 CVS
迟发性缺血性神经损伤 (DINDs) —由于缺血引起的神经损伤，如意 识水平的改变 —可能导致脑梗死
中度 重度
25 — 50% >50%
Nazli J et al. Curr Opin Crit Care. 2003;9:113–119.
剥wk.baidu.com人类健康 将绿洲变为沙漠
目录
脑血管痉挛的流行病学与危害 脑血管痉挛的病因、分类和机制
脑血管痉挛的诊断
脑血管痉挛的防治
脑血管痉挛的病因
蛛网膜下腔出血 医源性因素
颅脑手术
介入神经放射 治疗
脑血管痉挛的分类
急性脑血管痉挛
按病程分类
慢性脑血管痉挛 （迟发型痉挛）
67%患者出现迟发痉挛
尼莫地平
尼卡地平
8项
2项
1574
954
AT 877
Magnesium
1项
1项
276
40
Cochrane Database Syst Rev. 2005 Jan 25;(1):CD000277
钙拮抗剂显著减少SAH后继发缺血症状
注： 升血压可用多巴胺或苯肾上腺素 扩血容量用乳酸林格液或生理盐水， 也可适当加用人体白蛋白或血浆
动脉内罂粟碱灌注治疗
方法： 用0.3%罂粟硷溶液100ml作动脉内灌注，速度每秒0.1ml 效果评估： 当前较一致认为具有扩张血管的功效，常与PAT治疗合并使用 缺点： — 罂粟硷能引起血压下降，且效果短暂 — 在已出现功能和形态学改变的慢性期，罂栗碱扩血管作用削弱， 出现罂栗碱抵抗 — 有的报道认为它有致血管壁损害的可能
大型荟萃分析证明： 预防性应用尼莫地平显著减少延迟性缺血损伤
每8例就有1例获益 每22例就有1例获益
P<0.00001
P=0.007
CVS引起的神经损伤或死亡显著降低
CVS相关死亡显著降低
Barker FG et al.J Neurosurg. 1996;84(3):405-14.
尼莫地平有效治疗CVS荟萃分析
节段性痉挛
按部位分类
弥漫性痉挛
大血管痉挛
按范围分类
小血管痉挛
Management of cerebral vasospasm. 4 November 2005 Neurosurg Rev DOI 10.1007/s10143-005-0013-5
CVS的发病机制
造成早期痉挛的主要因素 物理刺激 血液对血 管壁的机 械性刺激 血块压 迫所致 管壁结 构破坏 颅内压 过高， 挤压血 管 血块 造成迟发痉挛的主要因素 生化刺激 氧合血红蛋 白氧化成高 铁血红蛋白， 并释放氧自 由基 各种血管活性 物质： 5-HT、儿茶酚 胺、血红蛋白、 花生四烯酸代 谢物
颅脑术后CVS高发生率及严重后果
丁育基等(1997) 48.6
颅内肿瘤手术 颅内肿瘤手术
许建强等(2004)
44.2
Hendawy M et al (2000)
24
幕上脑内肿瘤手术
0
10
20
30
40
50
60（％）
术后CVS发生率
（均经颅多普勒超声检测）
CVS是颅脑术后病情恶化的一个主要因素 重视围术期CVS是降低颅内术后死亡率、改善预后的关键
Kosty T. Crit Care Nurs. 2005;28(2):122-34. Nazli J et al. Curr Opin Crit Care. 2003;9:113–119.
脑血管痉挛的检测方法
经颅多普勒超声（Trans Cranial Doppler TCD） 脑血管造影
— 典型表现是一种异常的狭窄，可以是局限的、 节段的或弥
脑血管痉挛危险性的评估 —改良的Fisher分级
分级
0 1 2 3 4
CT表现
发生血管痉挛危险性（%）
3 14 38 57 57
未见出血或仅脑室内出血或脑实质内出血 仅见基底池出血 仅见周边脑池或侧裂池出血 广泛蛛网膜下腔出血伴脑实质内血肿 基底池和周边脑池、侧裂池较厚积血
症状性CVS风险指数
血块厚度 弥散性厚血块 弥散性薄血块/局部厚血块 局部薄血块/无 初始Glasgow昏迷评分 <14 >=14 动脉瘤部位 ACA或ICA 其他 MCA-MFV早期升高 出现 未出现 4 2 1 2 1 2 1 2 1
治疗越早，预后越好
Goddard A J et al. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 2004 Jun;75(6):86
3H疗法
3H治疗
升血压 （Hypertension） 扩血容量（Hypervolumia） 血液稀释（odilurtion）
评价： 行之有效的治疗方法， 但须用于颅内动脉瘤已夹闭及颅内压并不太高 的病人
70 60
70％ 50％
SAH CVS 后 发 生 率
30％
永久性神经损伤 康复
50
40 30 20 10 0
20-30％
17％
症状性CVS 发生率
其中1周内死亡率30％
血管造影性 CVS发生率
Neurovascular surgery.New York: McGraw-Hill 1995; 583–601 Curr Opin Crit Care. 2003;9:113–119. Neurosurgery. 2003;53(1):123–135. Acta Neurochir (Wien). 2004 Nov;146(11):1177-83. Crit Care Nurs Q. 2005 Apr-Jun;28(2):122-34.
63
夹闭术
54
63
50 40 30 20 10 0 全部CVS 症状性CVS
28
33
夹闭术 栓塞治疗
栓塞术
CVS是血管内介入治疗的严重并发症，严重影响介入治疗的疗效
Neurosurgery. 2004 Oct;55(4):779-86 CVS是引起脑缺血功能障碍的重要因素，是病残与死亡的主要元凶
Neurosurgery. 2004 Oct;55(4):779-86
Nakajima M et al. Stroke. 2001;32:620
钙通道阻滞剂
通过阻止血管平滑肌细胞钙内流来降低CVS频度 临床常用的防治脑血管痉挛的方法，疗效确切
尼膜同 ：亲和力最高的钙拮抗剂，高脂溶性，易于透过BBB
抑 制 钙 摄 取 50 % 的 药 物 浓 度 值
地尔硫卓
受 体 亲 和 力 增 加
Nakajima M et al. Stroke. 2001;32:620
罂栗碱扩血管作用短暂，对老年患者效果更差
N=127，兔SAH模型，第2天动脉输注罂栗碱
与 S A H 前 相 比， 基 底 动 脉 直 径 的 百 分 比 （ % ）
•随着年龄的增加，罂 栗碱对基底动脉
-松弛作用显著降低
-作用时间缩短 •各组罂栗碱作用均是 暂时性的，恢复到输 注前水平
MCA ICA 85% to 100% 25% to 94%
将TCD VSP诊断标准从110降到80，可提高诊断的特异性 脑血管造影：诊断严重弥漫性脑血管痉挛的金标准 缺点：对病人有损害，价格昂贵，操作复杂，不易被病人接受
病人在血管痉挛之前整个治疗期间均应进行TCD检查
Eberhard U et al. Neurosurgery. 2003;52(6):1307-1317
Crit Care Med. 2000 Apr;28(4):984-90.
根据风险指数确认症状性CVS高危人群
预测方法
症状性CVS的风险指数 10 9 7 6 65% 47% 39% 25%
脑血管痉挛可能的发生率
5
4
18%
13%
症状性CVS的风险指数越高，发生症状性CVS的可能性越大
Crit Care Med. 2000 Apr;28(4):984-90.
1969年 Gurdjian 1951年 Ecker等 1949年 Robertson等
部分脑血管的可逆性收缩
一种异常的狭窄，可以是局限的、节段的或 弥漫性的
首先注意到动脉瘤破裂后发生的蛛网膜下腔 出血（SAH）可引起脑血管痉挛
SAH后脑血管痉挛高发生率及严重后果
SAH后CVS发生率高
80
SAH致CVS后的高致死、致残率
异博定 益桂嗪 氟桂嗪 D-860 硝苯地平 尼膜同 0 1 2 3 4
钙拮抗剂的IC50值
大型荟萃分析证明： 预防性应用尼莫地平显著改善SAH患者预后
每7例就有1例获益 每10例就有1例获益
P=0.004
总体病死率和病残率显著降低
P=0.0007
总体预后显著提高
Barker FG et al.J Neurosurg. 1996;84(3):405-14.
漫性的
颅脑CT 神经学检查
经颅多普勒超声-临床普遍应用的检查方法
TCD 检测-对脑血管痉挛的诊断及预后判断均具有重要价值 •原理：通过血流速度的变化,估计管腔狭窄的程度 •检测部位： -双侧MCA -颅外血管的ICA近段血流
正常MCA血流速度 30~80cm/秒， CVS时血流速度 120cm/秒以上
丁育基等。中华外科杂志。1997，35（9）：522-526 许建强等。中华神经医学杂志。2004，3(6)：442-444 Hendawy M et al. Neurol Neurochir Pol. 2000;34(6Suppl):114-23.
CVS是血管内介入治疗的主要并发症
70 60
CVS发生率（％）
脑血管痉挛危险性的评估— Fisher 分级
CT示出血量是脑血管痉挛危险性的预测因子
分级 1 2 3
CT表现 未检测到血液 弥散性或垂直厚度 < 1 mm 危险度 低危 中危
局部和/或垂直厚度 ≥1 mm (脑裂池和基底池）高危
4
脑内或脑室内血块伴弥散性出血或
蛛网膜下无出血（基底池无血）
Nazli J et al. Curr Opin Crit Care. 2003;9:113–119
Cochrane荟萃分析 尼莫地平有效治疗血管痉挛
血管痉挛前
血管痉挛
Lindegaard et al. Acta Neurochir(wien) , 1989 , 100 : 12 Seiler RW et al. Neurosurgery, 1990, 27: 247-251.
经颅多普勒超声优点多，应用方便
经颅多普勒超声： 优点：操作简便，价格便宜，对病人无创伤 缺点：目前TCD诊断特异性高，敏感性低
临床诊断的多样性
由于脑血管痉挛并不仅限于大动脉，脑实质中的微循环亦可发 生痉挛,而血管造影无法检测出小血管痉挛，因此血管造影诊 断和症状诊断并不完全一致，存在差异 根据血管造影和症状诊断，将患者分成3组： 有症状但血管造影未显示痉挛 — 需要治疗 无症状但血管造影显示痉挛 — 需要治疗 无症状且血管造影亦未显示痉挛 —也可能存在微血管 痉挛，应予以预防
脑血管痉挛防治策略
目录
脑血管痉挛的流行病学与危害
脑血管痉挛的病因、分类和机制
脑血管痉挛的诊断
脑血管痉挛的防治
脑血管痉挛-困扰已久的问题
Allcock
脑血管造影片上大动脉管径小于其分支的管 径时，则该动脉处于痉挛状态
1977年 Wilkins
蛛网膜下腔出血(SAH)后，脑血管造影见一 条或多条脑血管发生部分或完全性狭窄
目录
脑血管痉挛的流行病学与危害 脑血管痉挛的病因、分类和机制
脑血管痉挛的诊断
脑血管痉挛的防治
脑血管痉挛防治原则 —兼顾近期效果和远期获益 兼顾近期效果和远期获益
不仅要改善已确诊患者的近期疗效，还要兼顾 早期痉挛患者的远期预后，即预防迟发性神经 功能损害 对于所有可能发生脑血管痉挛的患者，均应早 期开始预防性治疗
血管炎性、免疫反应 其他 交感/副交感的平衡 脑血流自身调节 蛋白激酶C作用
导致血管壁收缩
CVS的损伤机制-钙超载为核心环节
物理刺激 生化因素 其他因素
细胞膜通透性改变 平滑肌收缩 —— 血管收缩 神经元内Ca超载 —— 神经细胞死亡
Ca离子 异常内流
细胞内 Ca库释放
目录
脑血管痉挛的流行病学与危害 脑血管痉挛的病因、分类和机制
每治疗8例预防1例缺 血引起的神经损害 每治疗10例预防1 例CT证实的梗死
(%) 60
50
20% 33%
40 27 37 绝对风险 47
40
30 20
10
0 钙拮抗剂 对照组 钙拮抗剂 对照组
继发缺血
CT证实的梗死
Cochrane Database Syst Rev. 2005. 25;(1):CD000277
脑血管痉挛的诊断
脑血管痉挛的防治
脑血管痉挛的诊断
血管造影CVS - 管腔缩小程度 轻度 <25% 症状性 CVS
迟发性缺血性神经损伤 (DINDs) —由于缺血引起的神经损伤，如意 识水平的改变 —可能导致脑梗死
中度 重度
25 — 50% >50%
Nazli J et al. Curr Opin Crit Care. 2003;9:113–119.
剥wk.baidu.com人类健康 将绿洲变为沙漠
目录
脑血管痉挛的流行病学与危害 脑血管痉挛的病因、分类和机制
脑血管痉挛的诊断
脑血管痉挛的防治
脑血管痉挛的病因
蛛网膜下腔出血 医源性因素
颅脑手术
介入神经放射 治疗
脑血管痉挛的分类
急性脑血管痉挛
按病程分类
慢性脑血管痉挛 （迟发型痉挛）
67%患者出现迟发痉挛