讲义斑疹伤寒
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【诊断和鉴别诊断 Diagnosis And Differential diagnosis】 diagnosis】 诊断： 一.诊断： 1.曾去过或居住过疫区，虱叮咬史或接触史。 1.曾去过或居住过疫区，虱叮咬史或接触史。 曾去过或居住过疫区 2.临床表现：发热 ，剧烈头痛，中枢神经系统症状， 2.临床表现 临床表现： 剧烈头痛，中枢神经系统症状， 肝脾大， 天出疹等。 肝脾大， 3-5天出疹等。 3.外斐反应 1:160 或病程中4倍以上升高者。 3.外斐反应 或病程中4倍以上升高者。 4.其它检测： 4.其它检测 其它检测： 二.鉴别诊断 ： (一).其他立克次体病 ).其他立克次体病 1.地方性斑疹伤寒 1.地方性斑疹伤寒
流行性斑疹伤寒（epidemic typhus） typhus） 流行性斑疹伤寒（
【临床表现 Clinical manifestation 】 10-14天 23天 潜伏期 10-14天（5-23天） 分型： 分型： 典型 轻型 复发型
流行性斑疹伤寒（epidemic typhus） typhus） 流行性斑疹伤寒（
流行性斑疹伤寒（epidemic typhus） typhus） 流行性斑疹伤寒（
【病原学 Etiology 】普氏立克次体（Rickettsia prowazeki） 普氏立克次体（ 立克次体: 立克次体:介于细菌和病毒之间 1.G-短杆状或杆状，有细胞壁 短杆状或杆状， 2.专性活细胞内寄生和繁殖 2.专性活细胞内寄生和繁殖 立克次体抗原： 3. 立克次体抗原： （1）可溶性耐热型特异性抗原：组特异性抗原，区分斑疹 可溶性耐热型特异性抗原：组特异性抗原， 伤寒与其它立克次体病 （2）不耐热型特异性颗粒抗原：种特异性抗原，区分两型 不耐热型特异性颗粒抗原：种特异性抗原， 斑疹伤寒
抗体检测 方法 最早检出时间 抗体持续时间 评价 IFA IgM 6-10d天 6-10d天 IgM10周 IgM10周 最常用， 最常用，相对敏感 IgG 2-3周 2IgG1年 IgG1年 CF 3-4周 31年以上 特异性高，流行病学调 特异性高， 查 区别地方性斑疹伤寒 LG 6-10天 6-10天 8周 特异性高， 特异性高，方法困难 ELISA 1周 1周 1年 IFA：间接免疫荧光试验， CF：补体结合试验， IFA：间接免疫荧光试验， CF：IgM 用于早期诊断 补体结合试验， LG：乳胶凝集试验， ELISA：酶联免疫吸附试验 LG：乳胶凝集试验， ELISA：
斑疹伤寒 typhus
流行性斑疹伤寒（ typhus） 流行性斑疹伤寒（epidemic typhus） 地方性斑疹伤寒（ typhus） 地方性斑疹伤寒（endemic typhus） 属于：立克次体（rickettsiae） 属于：立克次体（rickettsiae） 引起的立克次体病
流行性斑疹伤寒（epidemic typhus） typhus） 流行性斑疹伤寒（
定义：普氏立克次体（ Prowazeki） 定义：普氏立克次体（Rickettsia Prowazeki）以 人虱为传播媒介所致的急性传染病。 人虱为传播媒介所致的急性传染病。 又称虱传斑疹伤寒（lousetyphus） 又称虱传斑疹伤寒（louse-borne typhus） 特点：稽留高热、剧烈头痛，皮疹、 特点：稽留高热、剧烈头痛，皮疹、中枢神经系统 症状、肝脾肿大，病程2 症状、肝脾肿大，病程2-3周
流行性斑疹伤寒（epidemic typhus） typhus） 流行性斑疹伤寒（
2.立克次体凝集反应:普氏立克次体颗粒抗原与病人 2.立克次体凝集反应 立克次体凝集反应: 血清做凝集反应. 血清做凝集反应. 阳性率高, 阳性率高,特异性强 3.补体结合试验: 3.补体结合试验 补体结合试验: 持续时间长. 持续时间长. 特异性强: 特异性强:可区分流行性斑疹伤寒和地方性斑疹伤 寒
流行性斑疹伤寒（epidemic typhus） typhus） 流行性斑疹伤寒（
三.分子生物学实验：DNA探针、PCR 分子生物学实验：DNA探针 探针、 四.病原体分离 动物接种：雄性豚鼠， 动物接种：雄性豚鼠，鸡胚卵黄囊
流行性斑疹伤寒（epidemic typhus） typhus） 流行性斑疹伤寒（
流行性斑疹伤寒（epidemic typhus） typhus） 流行性斑疹伤寒（
【并发症 Complications】 Complications】 1.肺炎 2.中耳炎 3.腮腺炎 4.中枢神经系统病变
流行性斑疹伤寒（epidemic typhus） typhus） 流行性斑疹伤寒（
【实验室检查 Laboratory examination】 examination】 一.血象 WBC正常 中性粒细胞常增高， 正常， WBC正常，中性粒细胞常增高，嗜酸细胞可减少 ， PLT可减少 尿蛋白常（ 可减少， PLT可减少，尿蛋白常（+）。 二.血清学检查 1.外斐反应 变形杆菌OX 外斐反应： 1.外斐反应：变形杆菌OX19凝集反应 效价1:160或病程中4倍以上升高有诊断价值。 1:160或病程中 效价1:160或病程中4倍以上升高有诊断价值。 >70阳性率 >70-80% 特异性较差 不能区别地方性斑疹伤寒。 不能区别地方性斑疹伤寒。 有假阳性 假阴性
流行性斑疹伤寒（epidemic typhus） typhus） 流行性斑疹伤寒（
三.复发型 又称Brill-Zinsseer病 又称Brill-Zinsseer病 1.有斑疹伤寒史 1.有斑疹伤寒史 2.特点（1）无季节性,散发。 2.特点 特点（ 无季节性,散发。 轻型经过， （2）轻型经过，毒血症及中枢神经系统症状 轻。 热程短（ 11天 （3）弛张热 ，热程短（7-11天）。 （4）无疹或稀少疹 合并症少，病死率低。 （5）合并症少，病死率低。 外斐氏反应常（ ），但补体结合 （6）外斐氏反应常（-），但补体结合 试验常（ 试验常（+）。
第二周
释放毒性物质→ 释放毒性物质→ 全身毒血症症状 → 变态反应
加ห้องสมุดไป่ตู้病变
流行性斑疹伤寒（epidemic typhus） typhus） 流行性斑疹伤寒（
二.病理 基本病变：小血管炎： 基本病变：小血管炎：增生性血栓坏死性小血管炎 典型病变：斑疹伤寒结节：增生性血栓性坏死性小血管炎， 典型病变：斑疹伤寒结节：增生性血栓性坏死性小血管炎， 其周围炎症细胞浸润形成立克次体肉芽肿。 其周围炎症细胞浸润形成立克次体肉芽肿。 皮肤： 皮肤：皮疹 心肌： 心肌：心肌炎 肺：间质性肺炎 间质性肾炎、 肾：间质性肾炎、肾小球肾炎 肾上腺：出血、 肾上腺：出血、水肿 脑膜： 脑、脑膜：斑疹伤寒结节 肿大,单核-巨噬细胞增生： 脾:肿大,单核-巨噬细胞增生：
流行性斑疹伤寒（epidemic typhus） typhus） 流行性斑疹伤寒（
【发病机制与病理解剖 Pathogenesis and pathology】 pathology】
一.发病机制 1.病原体 1.病原体 →血管病变 2.毒素 毒血症→ 毒素→ 2.毒素→ 毒血症→ 变态反应 立克次体→小血管、毛细血管内皮细胞内繁殖→ 立克次体→小血管、毛细血管内皮细胞内繁殖→血管病变 入血 立克次体血症→ 立克次体血症→ 脏器内皮细胞 → 脏器病变
流行性斑疹伤寒（epidemic typhus） typhus） 流行性斑疹伤寒（
普氏立克次体与变形杆菌OX 株有共同抗原， 普氏立克次体与变形杆菌OX19 株有共同抗原，可做凝集 试验，称外斐反应（ Weil试验，称外斐反应（ Weil-Felix reaction ） 4.四环素等治疗有效 4.四环素等治疗有效 5.多数对消毒剂及热敏感，耐低温、 5.多数对消毒剂及热敏感，耐低温、干燥 多数对消毒剂及热敏感 发热 6.普氏立克次体 →雄性豚鼠腹腔 → 血管病变 无阴囊红肿
一.典型 1.发热 急性起病，寒战，T39-40oC,先稽留热， 1.发热 急性起病，寒战，T39- C,先稽留热 先稽留热， 后为弛张热，持续2 后为弛张热，持续2周。 伴全身中毒症状，剧烈头痛， 伴全身中毒症状，剧烈头痛，全身肌肉 疼痛，面部及结膜充血。 疼痛，面部及结膜充血。 2.皮疹 主要体征 2.皮疹 起病3 天出疹， 周左右消退。 （1）起病3-5天出疹，1周左右消退。 （2）1-2天遍及全身 开始鲜红色，以后为暗红色出血性皮疹， （3）开始鲜红色，以后为暗红色出血性皮疹， 疹退后有色素沉着，无焦痂。 疹退后有色素沉着，无焦痂。
流行性斑疹伤寒（epidemic typhus） typhus） 流行性斑疹伤寒（
【流行病学 Epidemiology 】 传染源：病人是唯一传染源， 一.传染源：病人是唯一传染源， 传染期：潜伏期末→ 传染期：潜伏期末→热退后数天 可长期隐伏于单核吞噬细胞系统： 可长期隐伏于单核吞噬细胞系统：复发 传播途径：传播媒介：人虱， 二.传播途径：传播媒介：人虱，主要是体虱 生活史： 人虱→虱粪→搔抓、叮咬→ 生活史：人→人虱→虱粪→搔抓、叮咬→人体 少数经呼吸道、眼结膜感染。 少数经呼吸道、眼结膜感染。 喜生活于29℃ 喜生活于29℃，易于传播 1.普遍易感 病后免疫力持久。 普遍易感， 三.易感性 1.普遍易感，病后免疫力持久。 2.复发型 少见） 2.复发型（少见） 复发型（ 1.寒冷地区 冬春季多见。 寒冷地区， 四.流行特点 1.寒冷地区，冬春季多见。 2.卫生条件差的地区多见 2.卫生条件差的地区多见。 卫生条件差的地区多见。
立克次体与细菌、病毒的异同点
立克次体
细胞 细胞壁 胞壁酸 脂多糖 核酸成分 繁殖方式 培养基 专性细胞内寄生 光镜下 广谱抗生素 有 有 有 有 DNA， DNA，RNA 二分裂 不生长 是 可见 有效
细菌
有 有 有 有 DNA， DNA，RNA 二分裂 生长 不是 可见 有效
病毒
无 无 无 无 DNA或 DNA或RNA 复制 不生长 是 不可见 无效
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一.典型 1.发热 急性起病，寒战，T39-40oC,先稽留热， 1.发热 急性起病，寒战，T39- C,先稽留热 先稽留热， 后为弛张热，持续2 后为弛张热，持续2周。 伴全身中毒症状，剧烈头痛，全身肌肉 伴全身中毒症状，剧烈头痛， 疼痛，面部及结膜充血。 疼痛，面部及结膜充血。 2.皮疹 主要体征 2.皮疹 起病4 天出疹， 周左右消退。 （1）起病4-5天出疹，1周左右消退。 （2）1-2天遍及全身 开始鲜红色，以后为暗红色出血性皮疹， （3）开始鲜红色，以后为暗红色出血性皮疹， 疹退后有色素沉着，无焦痂。 疹退后有色素沉着，无焦痂。 水 仙 花 末 悲 伤 水痘 猩红热 天花 麻疹 斑疹伤寒 伤寒
流行性斑疹伤寒（epidemic typhus） typhus） 流行性斑疹伤寒（
二.轻型 多散发 表现： 表现： 1.病程短。 1.病程短 病程短。 2.T<39 oC，持续8-9天。 持续8 3.全身症状轻，头痛和全身疼痛明显。 3.全身症状轻，头痛和全身疼痛明显。 全身症状轻 4.中枢神经系统症状：少见 4.中枢神经系统症状： 中枢神经系统症状 5.可有少量充血性皮疹或无疹 5.可有少量充血性皮疹或无疹
流行性斑疹伤寒 皮疹
流行性斑疹伤寒 皮疹
流行性斑疹伤寒（epidemic typhus） typhus） 流行性斑疹伤寒（
3.中枢神经系统症状：剧烈头痛、头晕、耳鸣， 3.中枢神经系统症状：剧烈头痛、头晕、耳鸣，听 中枢神经系统症状 力下降，谵妄、狂燥、手颤、脑膜刺激征。 力下降，谵妄、狂燥、手颤、脑膜刺激征。 4.90%脾大 少数肝大。 脾大， 4.90%脾大，少数肝大。 5.其它 中毒性心肌炎：体温与脉搏成正比。 其它： 5.其它：中毒性心肌炎：体温与脉搏成正比。
斑疹伤寒 typhus
首都医科大学附属北京佑安医院 崔石昌
立克次体病
立克次体病：立克次体（Rickettsia）感染引起的疾 立克次体病：立克次体（Rickettsia）感染引起的疾 病。 Ricketts:1906年发现，1910年病逝，1916年命名 Ricketts:1906年发现，1910年病逝，1916年命名 包括：1.斑疹伤寒组：流行性斑疹伤寒 包括：1.斑疹伤寒组：流行性斑疹伤寒 地方性斑疹伤寒 2.斑点热组： 2.斑点热组： 3.恙虫病组：恙虫病 3.恙虫病组：恙虫病 4.Q热组：Q热 4.Q热组：Q 5.阵发性立克次体病组： 5.阵发性立克次体病组：
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【临床表现 Clinical manifestation 】 10-14天 23天 潜伏期 10-14天（5-23天） 分型： 分型： 典型 轻型 复发型
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【病原学 Etiology 】普氏立克次体（Rickettsia prowazeki） 普氏立克次体（ 立克次体: 立克次体:介于细菌和病毒之间 1.G-短杆状或杆状，有细胞壁 短杆状或杆状， 2.专性活细胞内寄生和繁殖 2.专性活细胞内寄生和繁殖 立克次体抗原： 3. 立克次体抗原： （1）可溶性耐热型特异性抗原：组特异性抗原，区分斑疹 可溶性耐热型特异性抗原：组特异性抗原， 伤寒与其它立克次体病 （2）不耐热型特异性颗粒抗原：种特异性抗原，区分两型 不耐热型特异性颗粒抗原：种特异性抗原， 斑疹伤寒
抗体检测 方法 最早检出时间 抗体持续时间 评价 IFA IgM 6-10d天 6-10d天 IgM10周 IgM10周 最常用， 最常用，相对敏感 IgG 2-3周 2IgG1年 IgG1年 CF 3-4周 31年以上 特异性高，流行病学调 特异性高， 查 区别地方性斑疹伤寒 LG 6-10天 6-10天 8周 特异性高， 特异性高，方法困难 ELISA 1周 1周 1年 IFA：间接免疫荧光试验， CF：补体结合试验， IFA：间接免疫荧光试验， CF：IgM 用于早期诊断 补体结合试验， LG：乳胶凝集试验， ELISA：酶联免疫吸附试验 LG：乳胶凝集试验， ELISA：
斑疹伤寒 typhus
流行性斑疹伤寒（ typhus） 流行性斑疹伤寒（epidemic typhus） 地方性斑疹伤寒（ typhus） 地方性斑疹伤寒（endemic typhus） 属于：立克次体（rickettsiae） 属于：立克次体（rickettsiae） 引起的立克次体病
流行性斑疹伤寒（epidemic typhus） typhus） 流行性斑疹伤寒（
定义：普氏立克次体（ Prowazeki） 定义：普氏立克次体（Rickettsia Prowazeki）以 人虱为传播媒介所致的急性传染病。 人虱为传播媒介所致的急性传染病。 又称虱传斑疹伤寒（lousetyphus） 又称虱传斑疹伤寒（louse-borne typhus） 特点：稽留高热、剧烈头痛，皮疹、 特点：稽留高热、剧烈头痛，皮疹、中枢神经系统 症状、肝脾肿大，病程2 症状、肝脾肿大，病程2-3周
流行性斑疹伤寒（epidemic typhus） typhus） 流行性斑疹伤寒（
2.立克次体凝集反应:普氏立克次体颗粒抗原与病人 2.立克次体凝集反应 立克次体凝集反应: 血清做凝集反应. 血清做凝集反应. 阳性率高, 阳性率高,特异性强 3.补体结合试验: 3.补体结合试验 补体结合试验: 持续时间长. 持续时间长. 特异性强: 特异性强:可区分流行性斑疹伤寒和地方性斑疹伤 寒
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三.分子生物学实验：DNA探针、PCR 分子生物学实验：DNA探针 探针、 四.病原体分离 动物接种：雄性豚鼠， 动物接种：雄性豚鼠，鸡胚卵黄囊
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【并发症 Complications】 Complications】 1.肺炎 2.中耳炎 3.腮腺炎 4.中枢神经系统病变
流行性斑疹伤寒（epidemic typhus） typhus） 流行性斑疹伤寒（
【实验室检查 Laboratory examination】 examination】 一.血象 WBC正常 中性粒细胞常增高， 正常， WBC正常，中性粒细胞常增高，嗜酸细胞可减少 ， PLT可减少 尿蛋白常（ 可减少， PLT可减少，尿蛋白常（+）。 二.血清学检查 1.外斐反应 变形杆菌OX 外斐反应： 1.外斐反应：变形杆菌OX19凝集反应 效价1:160或病程中4倍以上升高有诊断价值。 1:160或病程中 效价1:160或病程中4倍以上升高有诊断价值。 >70阳性率 >70-80% 特异性较差 不能区别地方性斑疹伤寒。 不能区别地方性斑疹伤寒。 有假阳性 假阴性
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三.复发型 又称Brill-Zinsseer病 又称Brill-Zinsseer病 1.有斑疹伤寒史 1.有斑疹伤寒史 2.特点（1）无季节性,散发。 2.特点 特点（ 无季节性,散发。 轻型经过， （2）轻型经过，毒血症及中枢神经系统症状 轻。 热程短（ 11天 （3）弛张热 ，热程短（7-11天）。 （4）无疹或稀少疹 合并症少，病死率低。 （5）合并症少，病死率低。 外斐氏反应常（ ），但补体结合 （6）外斐氏反应常（-），但补体结合 试验常（ 试验常（+）。
第二周
释放毒性物质→ 释放毒性物质→ 全身毒血症症状 → 变态反应
加ห้องสมุดไป่ตู้病变
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二.病理 基本病变：小血管炎： 基本病变：小血管炎：增生性血栓坏死性小血管炎 典型病变：斑疹伤寒结节：增生性血栓性坏死性小血管炎， 典型病变：斑疹伤寒结节：增生性血栓性坏死性小血管炎， 其周围炎症细胞浸润形成立克次体肉芽肿。 其周围炎症细胞浸润形成立克次体肉芽肿。 皮肤： 皮肤：皮疹 心肌： 心肌：心肌炎 肺：间质性肺炎 间质性肾炎、 肾：间质性肾炎、肾小球肾炎 肾上腺：出血、 肾上腺：出血、水肿 脑膜： 脑、脑膜：斑疹伤寒结节 肿大,单核-巨噬细胞增生： 脾:肿大,单核-巨噬细胞增生：
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【发病机制与病理解剖 Pathogenesis and pathology】 pathology】
一.发病机制 1.病原体 1.病原体 →血管病变 2.毒素 毒血症→ 毒素→ 2.毒素→ 毒血症→ 变态反应 立克次体→小血管、毛细血管内皮细胞内繁殖→ 立克次体→小血管、毛细血管内皮细胞内繁殖→血管病变 入血 立克次体血症→ 立克次体血症→ 脏器内皮细胞 → 脏器病变
流行性斑疹伤寒（epidemic typhus） typhus） 流行性斑疹伤寒（
普氏立克次体与变形杆菌OX 株有共同抗原， 普氏立克次体与变形杆菌OX19 株有共同抗原，可做凝集 试验，称外斐反应（ Weil试验，称外斐反应（ Weil-Felix reaction ） 4.四环素等治疗有效 4.四环素等治疗有效 5.多数对消毒剂及热敏感，耐低温、 5.多数对消毒剂及热敏感，耐低温、干燥 多数对消毒剂及热敏感 发热 6.普氏立克次体 →雄性豚鼠腹腔 → 血管病变 无阴囊红肿
一.典型 1.发热 急性起病，寒战，T39-40oC,先稽留热， 1.发热 急性起病，寒战，T39- C,先稽留热 先稽留热， 后为弛张热，持续2 后为弛张热，持续2周。 伴全身中毒症状，剧烈头痛， 伴全身中毒症状，剧烈头痛，全身肌肉 疼痛，面部及结膜充血。 疼痛，面部及结膜充血。 2.皮疹 主要体征 2.皮疹 起病3 天出疹， 周左右消退。 （1）起病3-5天出疹，1周左右消退。 （2）1-2天遍及全身 开始鲜红色，以后为暗红色出血性皮疹， （3）开始鲜红色，以后为暗红色出血性皮疹， 疹退后有色素沉着，无焦痂。 疹退后有色素沉着，无焦痂。
流行性斑疹伤寒（epidemic typhus） typhus） 流行性斑疹伤寒（
【流行病学 Epidemiology 】 传染源：病人是唯一传染源， 一.传染源：病人是唯一传染源， 传染期：潜伏期末→ 传染期：潜伏期末→热退后数天 可长期隐伏于单核吞噬细胞系统： 可长期隐伏于单核吞噬细胞系统：复发 传播途径：传播媒介：人虱， 二.传播途径：传播媒介：人虱，主要是体虱 生活史： 人虱→虱粪→搔抓、叮咬→ 生活史：人→人虱→虱粪→搔抓、叮咬→人体 少数经呼吸道、眼结膜感染。 少数经呼吸道、眼结膜感染。 喜生活于29℃ 喜生活于29℃，易于传播 1.普遍易感 病后免疫力持久。 普遍易感， 三.易感性 1.普遍易感，病后免疫力持久。 2.复发型 少见） 2.复发型（少见） 复发型（ 1.寒冷地区 冬春季多见。 寒冷地区， 四.流行特点 1.寒冷地区，冬春季多见。 2.卫生条件差的地区多见 2.卫生条件差的地区多见。 卫生条件差的地区多见。
立克次体与细菌、病毒的异同点
立克次体
细胞 细胞壁 胞壁酸 脂多糖 核酸成分 繁殖方式 培养基 专性细胞内寄生 光镜下 广谱抗生素 有 有 有 有 DNA， DNA，RNA 二分裂 不生长 是 可见 有效
细菌
有 有 有 有 DNA， DNA，RNA 二分裂 生长 不是 可见 有效
病毒
无 无 无 无 DNA或 DNA或RNA 复制 不生长 是 不可见 无效
流行性斑疹伤寒（epidemic typhus） typhus） 流行性斑疹伤寒（
一.典型 1.发热 急性起病，寒战，T39-40oC,先稽留热， 1.发热 急性起病，寒战，T39- C,先稽留热 先稽留热， 后为弛张热，持续2 后为弛张热，持续2周。 伴全身中毒症状，剧烈头痛，全身肌肉 伴全身中毒症状，剧烈头痛， 疼痛，面部及结膜充血。 疼痛，面部及结膜充血。 2.皮疹 主要体征 2.皮疹 起病4 天出疹， 周左右消退。 （1）起病4-5天出疹，1周左右消退。 （2）1-2天遍及全身 开始鲜红色，以后为暗红色出血性皮疹， （3）开始鲜红色，以后为暗红色出血性皮疹， 疹退后有色素沉着，无焦痂。 疹退后有色素沉着，无焦痂。 水 仙 花 末 悲 伤 水痘 猩红热 天花 麻疹 斑疹伤寒 伤寒
流行性斑疹伤寒（epidemic typhus） typhus） 流行性斑疹伤寒（
二.轻型 多散发 表现： 表现： 1.病程短。 1.病程短 病程短。 2.T<39 oC，持续8-9天。 持续8 3.全身症状轻，头痛和全身疼痛明显。 3.全身症状轻，头痛和全身疼痛明显。 全身症状轻 4.中枢神经系统症状：少见 4.中枢神经系统症状： 中枢神经系统症状 5.可有少量充血性皮疹或无疹 5.可有少量充血性皮疹或无疹
流行性斑疹伤寒 皮疹
流行性斑疹伤寒 皮疹
流行性斑疹伤寒（epidemic typhus） typhus） 流行性斑疹伤寒（
3.中枢神经系统症状：剧烈头痛、头晕、耳鸣， 3.中枢神经系统症状：剧烈头痛、头晕、耳鸣，听 中枢神经系统症状 力下降，谵妄、狂燥、手颤、脑膜刺激征。 力下降，谵妄、狂燥、手颤、脑膜刺激征。 4.90%脾大 少数肝大。 脾大， 4.90%脾大，少数肝大。 5.其它 中毒性心肌炎：体温与脉搏成正比。 其它： 5.其它：中毒性心肌炎：体温与脉搏成正比。
斑疹伤寒 typhus
首都医科大学附属北京佑安医院 崔石昌
立克次体病
立克次体病：立克次体（Rickettsia）感染引起的疾 立克次体病：立克次体（Rickettsia）感染引起的疾 病。 Ricketts:1906年发现，1910年病逝，1916年命名 Ricketts:1906年发现，1910年病逝，1916年命名 包括：1.斑疹伤寒组：流行性斑疹伤寒 包括：1.斑疹伤寒组：流行性斑疹伤寒 地方性斑疹伤寒 2.斑点热组： 2.斑点热组： 3.恙虫病组：恙虫病 3.恙虫病组：恙虫病 4.Q热组：Q热 4.Q热组：Q 5.阵发性立克次体病组： 5.阵发性立克次体病组：