-冠状动脉无复流现象的防治精品PPT课件

冠状动脉无复流可产生严重心肌缺血危 及患者的生命，甚至发生心血管崩溃立 即致死；而且，无复流是由于组织水平 无灌注的结果，紧急处理甚为棘手；预 后差。
Abbo等报道冠状动脉无复流住院病死率 和心肌梗死发生率分别高达15%和31%， 比未发生无复流的患者高10倍，Ito等 也报道AMI无复流者早期心力衰竭更多， 恢复期心室扩大和重构更明显。
PCI使血栓碎裂和血小板脱颗粒，释放血栓素A2和 5-羟色胺等缩血管因子，引起微血管痉挛。
5 血小板激活
无复流分为由血小板激活造成微血管阻塞的早 期阶段，及随后由于中性粒细胞、自由基释放 及细胞水肿造成再灌注损伤的后期阶段。
缺血再灌注初起，血小板激活可导致微血栓形 成，同时脱颗粒释放血栓素A2和5-羟色胺等缩 血管因子，引起微血管痉挛，产生无复流。最 近发现即使在无血栓形成的情况下，血小板的 激活仍可造成冠状动脉无复流。
微栓子栓塞在临床血管性和心肌梗死再灌 注性无复流发生中起关键作用。
主要来源于冠状动脉不稳定病变中的粥样 斑块碎片(如胆固醇结晶等)和微血栓，经 溶栓或PCI时挤压脱落而致远端微血管栓 塞。近年来，PCI中使用远端保护装置， 既可回收到血栓和斑块碎片，也能大大减 少无复流发生。
3 白细胞聚集
无复流区微血管内大量中性粒细胞积聚。 无白细胞的血液再灌注可减轻无复流， 提示白细胞聚集及其与内皮细胞间的相 互作用，可能也是产生无复流的机制之 一。
6 氧自由基
联合应用超氧化物歧化酶和过氧化氢酶可显著 减轻无复流，提示氧自由基参与了无复流的发 生。
在AMI患者的PCI中，发现冠状静脉窦血中氧自 由基水平增高。
氧自由基直接作用与毛细血管内皮和心肌细胞 膜的通透性引起水肿，也可通过激活炎性细胞 浸润引起毛细血管壁和心肌细胞水肿最终造成 毛细血管机械性的阻塞。
三、无复流现象的诊断方法
1、临床症状
部分病人无症状 大部分病人出现胸痛（PCI后0-24h）、
严重者即刻出现心衰、低血压、心原性休 克、甚至死亡。
2、心肌标志物升高
3、心电图
AMI患者再灌注治疗后，抬高的ST段完全 回落或无回落可以作为反映心肌灌注或无 复流的替代指标，ST段抬高指数减少 (>=50%)或ST段抬高指数增加(>=30%)， 对判断微血管灌注或无复流均有较高准确 性(81%)。
4、冠状动脉造影血流分级
经皮冠状动脉介入治疗后原病变部位无夹层、 痉挛或阻塞而冠状动脉血流小于心肌梗死溶 栓治疗临床试验(TIMI)II级或心肌灌注(TMP) 血流分级0-2级，可以判定无复流。对于冠状 动脉血流TIMI III级的病例，一部分表现为 缓慢血流，另一部分为快血流，缓慢血流患 者经超声、核素检查后仍可检出无复流病例， 提示TIMI血流分级在判定无复流方面存在局 限性。
对无复流现象的认识
从事研究和介人治疗的心脏病学家对无 复流现象的认识存在差异，前者注重组 织灌注水平的无复流，而后者则注重其 冠状动脉造影下的表现。
2001年Eeckhout和Kern将无复流分为实验性、 心肌梗死再灌注性和血管性无复流三类，分别 是指在动物实验中、AMI在药物和机械方法使 冠状动脉再通的情况下和常规PCI中所产生的 无复流。
无复流既可出现在心肌灌注的动物模型 上，又可发生在临床上AMI再灌注治疗 (包括溶栓和介人)和择期的经皮冠状动 脉介人治疗(PCI)中，是并非少见的紧急 并发症。
Piana等和Abbo等的报道AMI PCI、斑块 旋磨和旋切术及大隐静脉桥PCI的无复流 发生率最高，分别达11.5% ，7.7%和 4.5%及4%，常规PCI的发生率仅1%-2%。
冠状动脉无复流现象的防治
病人资料
毛某，男性，78岁， 糖尿病8年，高血压病，高脂血症，吸烟
20余年，1年前戒除 主因发作性剑突下疼痛4天，于2007年09
月18日由门诊以“冠心病 急性心肌梗死” 收入科。 ECG：V1-V5导联ST段抬高>0.2mv。 肌钙蛋白升高。
CAG
CAG
球囊扩张前冠脉内给予硝酸甘 油200ug，欣维宁10ml
Galiuto等又将无复流分为结构性和功能性无复 流，前者是由于微血管结构破坏所致，一旦发 生不易改善；而后者微血管结构是完整的，但 由于其功能障碍(如痉挛和栓塞)导致无复流， 是可改善的无复流。
二、无复流的病理生理机制
无复流产生的病理生理机制还不完全 清楚，但其结局是由于微循环损伤或功 能障碍使微血管水平血流受阻所致已被 公认。
4 微血管功能完整性损伤。主要是痉 挛所致，可能原因为
缺血再灌注使心脏交感神经兴奋，由α-受体介导 冠状动脉微小动脉系统弥漫痉挛。
缺血再灌注损伤使内皮细胞生成NO减少，血管舒 张功能减弱，难以拮抗α-受体介导的肾上腺素能 血管收缩效应。
三磷酸腺苷(ATP)敏感的钾通道(KATP)受抑制致冠 状动脉痉挛。
可能机制
1. 微血管结构完整性破坏 2. 微栓子栓塞 3. 白细胞聚集 4. 微血管功能完整性损伤，主要是痉挛
所致 5. 血小板激活 6. 氧自由基
可能机制
1 微血管结构完整性破坏 电镜下发现，无复流区毛细血管内皮肿胀、
突出甚至脱落、周边的坏死心肌压迫，使 毛细血管及内皮细胞的完整性遭破坏
2 微栓子栓塞
2.5*15mm球囊扩张 球囊扩张后
植入支架3.0*24mm 植入后造影no-reflow
先后冠脉给予欣维宁再10ml、硝酸甘油400ug，异搏定400ug后
近端植入支架3.5*14mm
植入后造影no-reflowBaidu Nhomakorabea
再先后冠脉给予欣维宁10ml、硝酸甘油 500ug，异搏定600ug后
一、无复流概述
无复流现象(no-reflow)是指闭塞 的心外膜冠状动脉再通后，心肌组 织无灌注的现象。冠状动脉造影表 现为血流明显减慢(血流<=TIMI 2 级)，而冠状动脉无残余狭窄、夹层、 痉挛或血栓形成等机械性梗阻存在。
研究发现，无复流是一个随时间而发展 的过程，而不仅仅是发生于再灌注当时 的急性事件。无复流区面积随再灌注时 间延长而增加，部分无复流可发生于再 灌注后的24、48小时。另外24小时内部 分无复流病例在1个月后行心肌声学造影 （MCE）复查时发生无复流逆转，且心 脏功能良好。因此，无复流应该是再灌 注后的一个动态过程。