反式脂肪酸的研究进展

反式脂肪酸的危害研究进展

摘要:反式脂肪酸是一类包含一个或多个反式构型双键的不饱和脂类分子。膳食中的反式脂肪酸有2类: 微量的天然反式脂肪酸和可观的人造反式脂肪酸。过去的研究认为反式脂肪酸的摄入仅仅是一个营养问题, 但越来越多的毒理学和暴露评估的研究结果表明反式脂肪酸对人体健康有诸多不良影响。因此, 反式脂肪酸的摄入已成为一个食品安全问题。本文主要围绕膳食反式脂肪酸的来源、动物学实验、对人体产生健康危害等进行综述, 并讨论了反式脂肪酸的风险评估现状和未来展望。

关键词:膳食反式脂肪酸；氢化植物油；毒理学

1 引言

反式脂肪酸(Trans Fatty Acids，简称”TFAs”) 是分子中含有一个或多个反式双键的非共轭不饱和脂肪酸。虽然TFA属于不饱和脂肪酸，但反式双键的存在使脂肪酸的空间构型产生了很大的变化．脂肪酸分子呈刚性结构，性质接近饱和脂肪酸。许多研究表明大量食用含TFA的食物会加速动脉硬化，易导致心脑血管疾病、冠心病、糖尿病和老年痴呆等疾病，已成为近年来相关领域关注的热点[1]。

日常膳食中的反式脂肪酸有2 类: 微量的天然反式脂肪酸(rTFA)和可观的人造反式脂肪酸(iTFA)。iTFA可以增加有害的低密度脂蛋白(LDL)，降低有益的高密度脂蛋白(HDL)水平，增加冠心病发病率的风险[2]。饮食中摄入2%的多不饱和脂肪酸被等量的氢化植物油反式脂肪酸取代, 患冠心病的几率会增加27%[3]。iTFA 可增加心血管疾病的风险, 这一结论已经达成共识。

膳食中人造脂肪酸的摄入会对身体产生不良影响，引发或诱发心血管疾病、II型糖尿病和代谢综合征等疾病[4]。因此, 通过总结现有的研究来加深人们对反式脂肪酸毒理学和流行病学的理解, 提高人们对反式脂肪酸的重视以及更好地维持身体健康具有重要意义。

2 反式脂肪酸的来源

2.1 反刍动物(如牛、羊)的脂肪和乳与乳制品

反刍动物中的脂肪经其体内微生物作用发生部分氢化反应而产生少量反式脂肪酸。例如，牛脂中含2.5％～4％，乳脂中含5％一9.7％反式脂肪酸[5]。

2.2 食用油的氢化产品

如人造奶油、起酥油等制成的食品。蛋糕、面包、曲奇饼、雪糕、西式快餐如炸鸡块和炸薯条等烘烤食品中的氢化油中含反式脂肪酸。其中，人造奶油为7.1％～17.7％(最高为31.9％)，起酥油为10.3％(最高为38.4％) [6]。

2.3 经高温加热处理的植物油

植物油在精练脱臭工艺中，通常需要2500C以上高温和2h的加热时问。由于高温及长时间加热，有可能产生一定量的反式脂肪酸。

人造反式脂肪酸的产生主要是植物油通过氢化过程变成固态脂肪, 比如人造黄油、奶油、起酥油等部分氢化的植物油, 用于食品加工可延长食品的保质期、增加食品的风味。日常膳食中添加氢化植物油制作的食品如焙烤食品、薄脆饼干、炸薯条、巧克力、冰淇淋、人造黄油等都含有反式脂肪酸[7-8]。一项调查表明, 所

有包含植物氢化油的食品中, 反式脂肪酸的贡献率比率分别是人造黄油(16.56%)、蛋糕和相关产品(23.82%)、饼干和曲奇(9.78%)、炸薯条(8.32%) 、薯片和小点心(4.81%) 、家用起酥油(4.28%) 。反式脂肪酸相关动物产品的摄入量仅占20.6%[9-10]。

3 动物学实验

3.1 TFA对线虫和雄性小鼠的生殖毒性作用

王冰莹等以秀丽新杆线虫为模型，研究了反式脂肪酸(TFA)对于连续3代线虫寿命及生育能力的影响，考察反式脂肪酸可能的毒理作用。结果发现：在寿命试验中，5% TFA 能够显著缩短亲代、F 1 代、F 2 代线虫的寿命；0. 05%、0. 5% TFA 能够不同程度地缩短F 1 代、F 2代线虫的寿命，并且具有多代累积作用。在产卵试验中，0. 05% TFA对亲代、F 1 代线虫的生殖能力没有明显影响，但是0. 5%、5% TFA 能够不同程度地降低亲代、F 1代线虫的生殖能力，而在F 2代中，0. 05%、0. 5%、5% TFA 均能显著降低线虫的生殖能力，说明TFA 对线虫生殖能力的负面影响同样具有多代累积作用[11]。

王友良在研究反式脂肪酸致雄性小鼠生殖毒性的实验中发现，TFA 染毒组小鼠精子数量、精子存活率、精子活力均降低。睾丸病理形态显示：对照组小鼠睾丸曲细精管完整，上皮细胞层次正常，管腔中见到大量成熟精子等；TFA 染毒组睾丸组织基底膜模糊不清、核间隙增宽，部分管壁脱落缺失，腔内未见精子等。TFA 染毒组小鼠睾丸MDA 含量增加，染毒组中血清睾酮值与对照组相比明显降低。说明TFA亚慢性染毒雄性小鼠可致生殖系统损伤，高剂量TFA对生殖功能损伤严重[12]。

3.2 TFA对SD大鼠心血管的毒性作用

王维芬在探究反式脂肪酸对SD大鼠心血管的毒性作用的实验中发现：TFA 染毒大鼠血清中HO-1 和TNF-α 水平均增高，表明TFA 可引起实验大鼠发生全身行的炎症反应，这些炎症反应和脂代谢紊乱一样，均能引起不同程度的血管损伤。镜下观察两组主动脉形态可见：对照组大鼠的主动脉内皮细胞连续、光滑且完整，表面无细胞粘附，内膜下间隙不大，中膜的平滑肌走行较清晰，细胞排列整齐，未见增生现象；TFA 染毒组大鼠的主动脉血管壁明显增厚，内膜不平整，内皮细胞缺失，且呈连续性，底层见胶原纤维，内皮表面或内皮下可见大量单核细胞，内皮下间隙较宽，内弹力板呈断裂现象，中膜浅层的平滑肌细胞增生明显，排列不整齐，平滑肌细胞有从中膜向内膜迁移趋势。TFA 染毒组大鼠血清TC、TG、LDL-C 含量均高于对照组；TFA 染毒组大鼠血清中NOS 含量低于对照组、LDH 含量高于对照组。实验表明，TFA 可以对心血管系统产生明显的毒性作用,主要表现为引起血脂代谢紊乱及主动脉病理损伤[13]。

3.3 TFA对SD大鼠肝肾的毒性作用

朱乐玫在研究不同剂量反式脂肪酸（TFA）对SD大鼠肝肾的毒作用的实验中发现：TFA 中、高剂量组大鼠肝肾脏器系数均高于对照组；TFA可升高大鼠血清中丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天门冬氨酸氨基转移酶（AST）、γ-谷氨酞胺转肽酶（γ-GT），这三种酶是细胞毒性肝损害敏感的酶。TFA高剂量组大鼠血清TP、ALB 和A/G 比值均有不同程度降低，进一步说明TFA 能致实验大鼠肝脏损伤。当肾脏受到严重损伤时，检测肾脏功能血清尿素氮（BUN）、血清肌酐（CRE）和尿酸(UA)等指标是佐证肾毒性损伤有效的方法。TFA染毒组大鼠血清BUN、CRE 含量均增高，而大鼠血清UA 含量下降；同时发现TFA 染毒组肾组织病理