甲状腺功能亢进危象

内容
概述 诱因 发病机制
诊断
治疗
发病机制
详细机制不明，较多学者认为与以下因素有关： 1. 单位时间内甲状腺激素合成分泌过多。 2. 甲状腺手术时挤压甲状腺，使甲状腺素释放 过多。 3. 肾上腺皮质功能减退：甲亢患者糖皮质激素 代谢加速，肾上腺皮质负担过重，日久，其 功能低下，甚至衰竭。用糖皮质激素治疗有 效，故推测甲亢危象的发生与肾上腺皮质功 能减退有关。
为rT3升高
在低T3综合征时rT3可明显升高
概述
简称甲亢危象，是指甲状腺功能亢进未能得到
及时有效控制，在某种诱因作用下病情急剧恶 化，危及生命的一种状态。
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诊断
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诱因
常见诱因有： 1. 感染； 2. 各种外科手术； 3. 神经、精神因素； 4. 放射性核素131I治疗中少数可出现危象； 5. 挤压甲状腺过度； 6. 突然停用抗甲状腺药物； 7. 洋地黄中毒； 8. 少数甲亢病情严重者找不到诱因。
实验室检查
1.
2.
血清T3、T4增高，少数病例T3、T4不高，但 FT3、FT4升高更有意义。 有的病人有肝功能异常。
以上临床表现为甲亢患者所共有，几乎无一 缺如，加上实验室检查血清T3、T4升高及FT3、 FT4升高便可确诊。
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诊断
治疗
治疗
1. 吸氧：视病情而定。 2. 镇静剂的应用：地西泮10mg静脉注射，或苯巴
rT3的概念
血清中测得的rT3主要由T4在内环5-脱碘的降解
产物而来 rT3无生物活性 血清中98%的rT3与TBG结合，故凡影响TBG的 因素均可影响rT3的浓度
rT3的浓度变化
通常情况下，rT3的浓度与TT3和TT4的变化
平行，但有时也出现所谓的“分离现象”
有些甲亢早期甲亢复发初期患者可仅表现
TSH检测方法的演变和发展
按TSH检测灵敏度的差异，分为4 代 ：
分代 第一代 灵敏度 代表方法 特点
可以诊断甲减的患者，但单凭 1～2mU/ L 放射免疫分析（RIA） TSH测定几乎无法鉴别甲亢者和 正常人
第二代
0.1 ～ 0.2mU/ L
0.01～ 0.02mU/ L
免疫放射分析 敏感性明显提高，对于甲亢的诊 （IRMA）、酶联免 断有一定的参考意义，但仍不能 疫吸附测定（ELISA） 诊断部分亚临床甲亢 灵敏度高、稳定性好、操作简便， 免疫化学发光 在甲亢的诊断中，这种敏感TSH （ICMA）、时间分 的测定已基本可以取代TRH兴奋 辨荧光（TR – FIA） 试验和T3抑制试验
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诊断
临床表现 1. 发热：多数患者有高热、超高热、皮肤湿润发红、 多汗。 2. 心血管症状：心动过速是所有甲亢病人必有的表 现，心率一般在120~140次/min以上，心律失常 （室上速、房扑、房颤等多见）重者可发生心衰、 休克。 3. 神经精神症状：烦躁不安、焦虑、恐惧感、幻觉、 振颤，严重者谵妄、惊厥、昏迷，且有恶病质表 现。 4. 胃肠道症状：食欲减退、恶心、呕吐、腹泻、多 汗甚至脱水。有的伴有黄疸及肝功能异常。
FT4和FT3的测定
血清中游离的甲状腺激素极微，仅占总量的1/ 2 000 左右 游离的激素才具有生物活性，且不受TBG 等蛋白含
量的影响，因而更精确更灵敏地反映甲状腺功能状
态
目前常用的检测方法有RIA、ICAM等 ，但尚不精确
影响FT4测定的因素
血清TBG明显异常者，家族性异常白蛋白血症者
内源性T4抗体 非甲状腺疾病如肾功衰竭等 接受肝素治疗的患者，呈现高的FT4水平，但TT4并不升 高
7. 降低周围组织对甲状腺素反应：可用肾上腺素
能受体阻滞剂，如普萘洛尔（心得安） 20~30mg，q8h或美多心安50~100mg，q8h。危 象消除后改成常规维持量。 8. 拮抗应激：降低机体反应，减轻甲状腺素的毒 性作用，可每日用氢化可的松100~200mg或地 塞米松10~20mg，待危象解除后停用或仅用地 塞米松0.75mg，3次/d，维持数日后逐渐停用。 9. 如有感染，应使用抗生素控制感染。
600mg口服，以后200mg，q8h或甲巯咪唑（他 巴唑，Tabazol）首剂60mg口服，以后每次 20mg，3次/d。待危象消除改用常规剂量。 6. 阻止甲状腺激素的释放：服用上述抗甲亢药后 1~2h，用复方碘溶液首剂30~60滴，以后5~10 滴，3次/d，或用碘化钠0.5~1.0g加入5%葡萄糖 盐水500~1000ml中，静脉滴注12~24h，病情好 转，危象消除即停用。
比妥0.1mg肌肉注射，或10%水合氯醛10~15ml， 保留灌肠，以上三种药可交替使用。 3. 积极物理降温：冰袋、乙醇溶液擦浴、冷生理 盐水保留灌肠。 4. 纠正水电解质紊乱：5%葡萄糖生理盐水，24h 内可输入2000~3000ml，以及适当补钾。
5. 快速抑制T3、T4合成：丙基硫氧嘧啶，首剂
甲状腺功能亢进危象
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二. 甲状腺激素的生物学作用
促进生长发育 对代谢的影响 其它方面
甲状腺激素促进生长发育作用 最明显是在婴儿时期，在出生 后头四个月影响最大。它主要 促进骨骼、脑和生殖器官的生 长发育。若先天或幼年时缺乏 甲状腺激素，会引起呆小病。
第三代
第四代
改进的ICMA 方法， 灵敏性和特异性较IRMA法又提高 超过 如化学发光与酶免疫 0.004mU/L 了很多倍，故又称为超敏TSH 分析联合
检测敏感TSH的临床意义
超敏或敏感TSH检测已是评价甲状腺功能的最佳单个检查指标
诊断甲亢和原发甲减患者，只有TSH异常时才进一步检测
1.
T4和T3
为抑制肿瘤的生长需用更大量的T4将TSH抑制到更低水平
6.
甲状腺疾病的筛查，包括新生儿先天性甲减的筛查
影响TSH水平的因素
生理情况下循环TSH的分泌：
脉冲式的分泌：
每1-2小时有脉冲分泌，脉冲分泌在禁食、疾病、
术后减低 昼夜周期节律：夜间入睡后有分泌高峰
影响TSH水平的因素
受TRH的刺激和甲状腺激素的反馈抑制
1.产热效应 甲状腺激素可提高大多数组织的耗氧量，增 加产热效应。甲状腺素使基础代谢率增高，甲状腺功能 亢进患者的基础代谢率可增高35%左右；而功能低下患 者的基础代谢率可降低15%左右。 2.对三大营养物质代谢的作用 正常情况下促进蛋白质的 合成，糖吸收及外周组织对糖的利用；分泌过多时，使 蛋白质大量分解，加速糖和脂肪代谢，因而消瘦无力。
2. 3.
发现亚临床疾病，特别是亚临床甲亢 低于0.02mU/L的检测灵敏度就足够灵敏鉴别亚临床甲亢或 其他甲状腺疾病的低TSH血症，但不能绝对区分
检测敏感TSH的临床意义
4. 5.
甲状腺疾病治疗过程中的监测指标 甲状腺结节的患者需要T4减小结节的生长，往往需用稍大
量的T4将TSH抑制到0.1-0.3mU/L；甲状腺癌的患者在术后
糖皮质激素能短暂地抑制TRH刺激下的TSH释放
生长抑素抑制TRH的分泌
疾病状态下可引起TSH降低，但严重疾病的恢复期 可有TSH水平升高 碘过量和碘缺乏均可影响甲状腺素的合成和分泌
T4和T3的分泌与结合情况
T4 来源：全部由甲状腺分泌而来 结合：约60%与甲状腺结合球蛋白（TBG）结合 30%与甲状腺激素转运蛋白（TBPA）结合 约10%与白蛋白结合 仅0.03%-0.04%为游离状态 T3 来源：15%-20%由甲状腺分泌而来，80%以上是在外周组 织中通过T4脱碘而成 结合：血清中的99.5%T3与TBG结合 T3不与TBPA结合