甲状腺功能亢进危象

第三代
第四代
改进的ICMA 方法， 灵敏性和特异性较IRMA法又提高 超过 如化学发光与酶免疫 0.004mU/L 了很多倍，故又称为超敏TSH 分析联合
检测敏感TSH的临床意义
超敏或敏感TSH检测已是评价甲状腺功能的最佳单个检查指标
诊断甲亢和原发甲减患者，只有TSH异常时才进一步检测
1.
T4和T3
糖皮质激素能短暂地抑制TRH刺激下的TSH释放
生长抑素抑制TRH的分泌
疾病状态下可引起TSH降低，但严重疾病的恢复期 可有TSH水平升高 碘过量和碘缺乏均可影响甲状腺素的合成和分泌
T4和T3的分泌与结合情况
T4 来源：全部由甲状腺分泌而来 结合：约60%与甲状腺结合球蛋白（TBG）结合 30%与甲状腺激素转运蛋白（TBPA）结合 约10%与白蛋白结合 仅0.03%-0.04%为游离状态 T3 来源：15%-20%由甲状腺分泌而来，80%以上是在外周组 织中通过T4脱碘而成 结合：血清中的99.5%T3与TBG结合 T3不与TBPA结合
rT3的概念
血清中测得的rT3主要由T4在内环5-脱碘的降解
产物而来 rT3无生物活性 血清中98%的rT3与TBG结合，故凡影响TBG的 因素均可影响rT3的浓度
rT3的浓度变化
通常情况下，rT3的浓度与TT3和TT4的变化
平行，但有时也出现所谓的“分离现象”
有些甲亢早期甲亢复发初期患者可仅表现
FT4和FT3的测定
血清中游离的甲状腺激素极微，仅占总量的1/ 2 000 左右 游离的激素才具有生物活性，且不受TBG 等蛋白含
量的影响，因而更精确更灵敏地反映甲状腺功能状
态
目前常用的检测方法有RIA、ICAM等 ，但尚不精确
影响FT4测定的因素
血清TBG明显异常者，家族性异常白蛋白血症者
内源性T4抗体 非甲状腺疾病如肾功衰竭等 接受肝素治疗的患者，呈现高的FT4水平，但TT4并不升 高
甲状腺功能亢进危象
hyperthyroid crisis
内容
概述 诱因 发病机制
诊断
治疗
二. 甲状腺激素的生物学作用
促进生长发育 对代谢的影响 其它方面
甲状腺激素促进生长发育作用 最明显是在婴儿时期，在出生 后头四个月影响最大。它主要 促进骨骼、脑和生殖器官的生 长发育。若先天或幼年时缺乏 甲状腺激素，会引起呆小病。
为rT3升高
在低T3综合征时rT3可明显升高
概述
简称甲亢危象，是指甲状腺功能亢进未能得到
及时有效控制，在某种诱因作用下病情急剧恶 化，危及生命的一种状态。
内容
概述 诱因 发病机制
诊断
治疗
诱因
常见诱因有： 1. 感染； 2. 各种外科手术； 3. 神经、精神因素； 4. 放射性核素131I治疗中少数可出现危象； 5. 挤压甲状腺过度； 6. 突然停用抗甲状腺药物； 7. 洋地黄中毒； 8. 少数甲亢病情严重者找不到诱因。
7. 降低周围组织对甲状腺素反应：可用肾上腺素
能受体阻滞剂，如普萘洛尔（心得安） 20~30mg，q8h或美多心安50~100mg，q8h。危 象消除后改成常规维持量。 8. 拮抗应激：降低机体反应，减轻甲状腺素的毒 性作用，可每日用氢化可的松100~200mg或地 塞米松10~20mg，待危象解除后停用或仅用地 塞米松0.75mg，3次/d，维持数日后逐渐停用。 9. 如有感染，应使用抗生素控制感染。
实验室检查
1.
2.
血清T3、T4增高，少数病例T3、T4不高，但 FT3、FT4升高更有意义。 有的病人有肝功能异常。
以上临床表现为甲亢患者所共有，几乎无一 缺如，加上实验室检查血清T3、T4升高及FT3、 FT4升高便可确诊。
内容
概述 诱因 发病机制
诊断
治疗
治疗
1. 吸氧：视病情而定。 2. 镇静剂的应用：地西泮10mg静脉注射，或苯巴
2. 3.
发现亚临床疾病，特别是亚临床甲亢 低于0.02mU/L的检测灵敏度就足够灵敏鉴别亚临床甲亢或 其他甲状腺疾病的低TSH血症，但不能绝对区分
检测敏感TSH的临床意义
4. 5.
甲状腺疾病治疗过程中的监测指标 甲状腺结节的患者需要T4减小结节的生长，往往需用稍大
量的T4将TSH抑制到0.1-0.3mU/L；甲状腺癌的患者在术后
TSH检测方法的演变和发展
按TSH检测灵敏度的差异，分为4 代 ：
分代 第一代 灵敏度 代表方法 特点
可以诊断甲减的患者，但单凭 1～2mU/ L 放射免疫分析（RIA） TSH测定几乎无法鉴别甲亢者和 正常人
第二代
0.1 ～ 0.2mU/ L
0.01～ 0.02mU/ L
免疫放射分析 敏感性明显提高，对于甲亢的诊 （IRMA）、酶联免 断有一定的参考意义，但仍不能 疫吸附测定（ELISA） 诊断部分亚临床甲亢 灵敏度高、稳定性好、操作简便， 免疫化学发光 在甲亢的诊断中，这种敏感TSH （ICMA）、时间分 的测定已基本可以取代TRH兴奋 辨荧光（TR – FIA） 试验和T3抑制试验
比妥0.1mg肌肉注射，或10%水合氯醛10~15ml， 保留灌肠，以上三种药可交替使用。 3. 积极物理降温：冰袋、乙醇溶液擦浴、冷生理 盐水保留灌肠。 4. 纠正水电解质紊乱：5%葡萄糖生理盐水，24h 内可输入2000~3000ml，以及适当补钾。
5. 快速抑制T3、T4合成：丙基硫氧嘧啶，首剂
为抑制肿瘤的生长需用更大量的T4将TSH抑制到更低水平
6.
甲状腺疾病的筛查，包括新生儿先天性甲减的筛查
影响TSH水平的因素
生理情况下循环TSH的分泌：
脉冲式的分泌：
每1-2小时有脉冲分泌，脉冲分泌在禁食、疾病、
术后减低 昼夜周期节律：夜间入睡后有分泌高峰
影响TSH水平的因素
受TRH的刺激和甲状腺激素的反馈抑制
内容
概述 诱因 发病机制பைடு நூலகம்
诊断
治疗
发病机制
详细机制不明，较多学者认为与以下因素有关： 1. 单位时间内甲状腺激素合成分泌过多。 2. 甲状腺手术时挤压甲状腺，使甲状腺素释放 过多。 3. 肾上腺皮质功能减退：甲亢患者糖皮质激素 代谢加速，肾上腺皮质负担过重，日久，其 功能低下，甚至衰竭。用糖皮质激素治疗有 效，故推测甲亢危象的发生与肾上腺皮质功 能减退有关。
1.产热效应 甲状腺激素可提高大多数组织的耗氧量，增 加产热效应。甲状腺素使基础代谢率增高，甲状腺功能 亢进患者的基础代谢率可增高35%左右；而功能低下患 者的基础代谢率可降低15%左右。 2.对三大营养物质代谢的作用 正常情况下促进蛋白质的 合成，糖吸收及外周组织对糖的利用；分泌过多时，使 蛋白质大量分解，加速糖和脂肪代谢，因而消瘦无力。
600mg口服，以后200mg，q8h或甲巯咪唑（他 巴唑，Tabazol）首剂60mg口服，以后每次 20mg，3次/d。待危象消除改用常规剂量。 6. 阻止甲状腺激素的释放：服用上述抗甲亢药后 1~2h，用复方碘溶液首剂30~60滴，以后5~10 滴，3次/d，或用碘化钠0.5~1.0g加入5%葡萄糖 盐水500~1000ml中，静脉滴注12~24h，病情好 转，危象消除即停用。
内容
概述 诱因 发病机制
诊断
治疗
诊断
临床表现 1. 发热：多数患者有高热、超高热、皮肤湿润发红、 多汗。 2. 心血管症状：心动过速是所有甲亢病人必有的表 现，心率一般在120~140次/min以上，心律失常 （室上速、房扑、房颤等多见）重者可发生心衰、 休克。 3. 神经精神症状：烦躁不安、焦虑、恐惧感、幻觉、 振颤，严重者谵妄、惊厥、昏迷，且有恶病质表 现。 4. 胃肠道症状：食欲减退、恶心、呕吐、腹泻、多 汗甚至脱水。有的伴有黄疸及肝功能异常。