病理学肝硬化ppt课件

①食管V曲张—— 上消化道大出血 （死因）
②腹壁浅V曲张—-海蛇头现象
③直肠V曲张—— 便血
食 管 V 曲 张
直肠V曲张
肝功能不全
①蛋白质合成障碍：白蛋白合成减少；白/球↓ ②出血倾向:凝血因子、血小板↓、脾功能亢进 ③胆色素代谢障碍：肝细胞性黄疽 ④激素灭活减弱：（雌激素↑）
a.睾丸萎缩，男性乳腺发育 b.蜘蛛痣、肝掌 ⑤肝性脑病(肝昏迷):
小相对一致， 约0.1-0.5cm.一般不超过1cm
切面呈圆形或类圆形岛屿状结构，大小与表面
一致周围有灰白色纤维组织条索或间隔包绕
镜下观察：
1.正常肝小叶结构被破坏 2.假小叶形成 3.纤维间隔
假小叶：由增生纤维组织将原来肝小叶分隔包 绕成大小不等，圆形或椭圆形肝细胞团.
1.假小叶（大小相仿）形成是其特征性 病变，假小叶内可以出现下列改变:
临床病理联系 门静脉高压症 肝功能不全
肝脏的血液循环
肝动脉 门静脉
胆小管
小叶间A 小叶间V
肝血窦 中央静脉 小叶下静脉
肝静脉 下腔静脉
门静脉高压症原因：
⑴肝A与门V分支吻合（窦前阻塞） ⑵窦周纤维化或肝窦闭塞（窦性阻塞） ⑶小叶下V受压狭窄（窦后阻塞） ⑷肝内血管网受破坏→门脉回流的阻力↑
概述：
1、肝硬化不是一种特异性的疾病，而是多种 原因引起慢性肝损伤的晚期阶段 2、肝硬化时肝结构破坏累及整个肝脏，其形 态改变是不可逆的 3、形态特征为：纤维化
肝细胞结节状再生（假小叶） 4、发病年龄：20-50岁 5、临床表现：门脉高压症和肝功能障碍
概 念：
各种因素长期、反复作用引起肝细胞变 性坏死, 纤维组织增生和肝细胞结节状 再生, 这三种病变反复交错进行使肝脏 结构破坏、血液循环途径改建，肝脏变 形、变硬，称为肝硬化
门脉高压征症状：
①脾肿大和脾功亢进：可达脐部，1000克↑ ②胃肠道淤血: ③腹水:漏出液。cap↑；血胶压↓；ALD↑ ④侧枝循环形成：a.食道下段静脉丛
b.直肠静脉丛 c.腹壁浅静脉丛
肝硬化腹水形成机制:
①门脉高压（结缔组织） ②血浆胶体渗透压↓（低蛋白血症） ③淋巴循环障碍（血浆-肝窦-组织间隙-肝表面-腹腔） ④ADH、醛固酮所谓灭活作用减弱（水钠潴留）
6.0cm)，也叫大结节性肝硬变。 3.结节间纤维间隔较厚, 厚薄不均。
坏死后性肝硬化
光镜:
①假小叶大小不一, 相差悬殊，形态不规则。 ②假小叶内肝细胞有不同程度的变性坏死 ③假小叶间纤维间隔宽窄不一。
坏死后性肝硬化
胆汁性肝硬化
原发性与继发性 原因：胆管系统阻塞 病理：
大体：深绿或绿褐色 镜下：肝细胞；毛细胆管淤胆及胆栓形成；
纤维组织增生与小叶的改建轻
⑤肝性脑病(肝昏迷):
最严重的后果。 门静脉血不经肝而绕道入右 心, 血中有毒物不经解毒入 体循环, 引起肝昏迷。
结局：
1.肝昏迷死亡 2.上消化道大出血 (食道下段静脉丛破裂)→失血性休克； 3.合并肝癌、感染
坏死后性肝硬化
肉眼观察: 1.肝脏变形明显 2. 结 节 较 大 , 大 小 相 差 悬 殊 (1.0-
细胞外基质破坏、 毒素刺激星形细 胞
星形细胞增 生，转化， 产生胶原纤 维，早期纤 维化
纤维相互连接，分隔原有肝小叶 残余肝细胞结节状再生
病因消除 可恢复
肝硬化
病理变化：
肉 早期与中期：
眼 观 察
后期：
肝体积正常或略大，重量增加，质稍硬
体积缩小、重量减轻、质地变硬、包膜增厚
表面和切面：细颗粒或小结节状，结节大
综合分类: （我国常用的分类）
病因+病变特点+临床特点
门脉性肝硬变( 小结节)（最常见） 坏死后性肝硬变( 大结节、大小结节混合) 胆汁性肝硬变 寄生虫性肝硬变 淤血性肝硬变 色素性肝硬变
病因
病毒性肝炎：（我国最常见的原因） 70%～80%，HBV,HCV
慢性酒精中毒：（欧美国家） 脂肪肝→酒精性肝炎→酒精性肝硬化
①肝细胞索排列紊乱；
②肝细胞脂肪变性、坏死、再生；
③中央静脉偏位、缺如、多个，可有汇 管区。
2. 纤维间隔宽窄一致，可见慢性炎细胞 浸润及假胆管、胆管增生。
中央静脉：偏位、缺如
结构改变
两个或以上
肝细胞索：排列紊乱 假小叶（大小相仿）
肝细胞改变 正常、萎缩、再生
炎细胞浸润 纤维间隔： （宽窄一致） 小胆管增生和假胆管形成
假小叶
增生的纤维结缔组织
血管网减少和异常吻合支形成
⒈肝内血管网减少：
血窦及肝静脉直接破坏或受压，造成血管网减少 ⑴纤维组织增生分割破坏门静脉和肝静脉分支 （肝窦，中央静脉） ⑵残余血管受压，再生肝细胞和纤维组织挤压，发 生扭曲和阻塞
血管网减少和异常吻合支形成
⒉血管异常吻合：
纤维间隔内肝动脉与肝静脉、门静脉分支形成异常吻 合，使流经小叶内的血液减少 血窦毛细血管化：血窦壁连续型基底膜形成 ⑴小叶间静脉→ 残存扩张肝窦→中央静脉→小叶下 静脉 ⑵小叶间静脉─→小叶下静脉(短路) ⑶肝静脉─→门静脉
药Hale Waihona Puke Baidu及化学物质中毒： 砷、黄磷、四氯化碳、氯仿等
营养缺乏： 甲硫氨酸、光氨酸、蛋白质、胆硷等
发病机制：
各种原因导致肝 损伤
肝细胞弥漫变性坏死 纤维组织增生
肝细胞结节状再生
肝小叶结构改变 肝血液循环途径改变
肝变形、变硬 不可逆的形态改变
门静脉高压症 肝功能不全
基本过程
肝细胞变 性坏死和 炎症
炎细胞、星形细 胞、内皮细胞、 肝细胞、胆管上 皮释放细胞因子