神经肌肉生理.
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由损伤电位提示，细胞的膜内外存在电位差。
（二）静息电位 细胞在静息状态下膜两侧的电位差称静息电位（resting
potential, RP），通常膜内为负。
Hodgkin和Huxley1939年找到了枪乌贼的巨轴突，利 用极细的玻璃微电极插入轴突内，测定了膜内外的电位 差。
一般蛙、枪乌贼的神经、肌 肉细胞的静息电位－50～－70mv ，哺乳动物的神经、肌肉细胞的 静息电位为－70～－90mv
作跨膜转运的方式 。 如: O2, CO2等脂溶性物质， 理论上的甾体激素。
（二）易化扩散 (facilitated diffusion） 非脂溶性或脂溶性小的物质, 在膜结构中某些特殊蛋白质
的帮助下, 从膜的高浓度一侧向低浓度一侧转运的方式。
一、膜的化学组成和分子结构 组成：脂质，蛋白质，糖类 基本结构：流体镶嵌模型（fluid mosaic model)
(一) 脂质双分子层膜 组成：70％磷脂， 30％ 胆固醇， 存在形式：双分子层； 特点：具有流动性。
(二) 细胞膜蛋白 存在形式：表面蛋白质: 带电氨基酸或基团与膜脂质极 性基团相吸引。 整合蛋白质: 具 -螺旋结构形式 ，一次或 多次贯穿脂质双分子层。
称作刺激，由刺激引起的机体活动状态的改变都称为反应。
刺激的种类很多：机械、电、光、声、温等，环境变化 因子包括内环境的变化，如血压升高，PH值下降等。
二、 兴奋和兴奋性 最初，活组织或细胞对刺激发生反应（尽管形式不同）
都称为兴奋，活组织或细胞对刺激发生反应的特性称为兴奋 性。
当我们刺激神经时，可以 引起腓肠肌收缩。
第一章 神经和肌肉组织的一般生理 本章概要：
以坐骨神经——腓肠肌标本为例，阐述刺激坐骨神经引起 腓肠肌收缩的全部生理过程，主要内容包括：S如何引起可兴 奋细胞产生兴奋，细胞某一局部兴奋后如何传导到整个细胞并 如何在细胞之间传递，如何引起M收缩等过程及机制。
第一节 神经和肌肉的兴奋和兴奋性
一、 刺激和反应 凡能引起机体的活动状态发生变化的任何环境变化因子都
（二）兴奋后兴奋性的变化
1、一次兴奋后的兴奋性变化 先给组织一个阈上刺激（条件刺激）引起兴奋后，观察紧 接着的第二个刺激（测试刺激）引起的反应，发现组织兴奋后 的兴奋性发生了一系列变化。以粗神经纤维为例：
绝对不应期:无论多大刺激都 不产生兴奋，兴奋性为0。持续时 间 0.3ms
相对不应期: 阈刺激大于条件 刺激，兴奋性逐渐上升，但低于原 有水平。持续时间3ms
1、刺激强度 阈强度(阈值)：当刺激作用时间和强度时间变化率都不变 时，引起组织兴奋所需的最小刺激强度。
2、刺激持续作用时间
3、强度在时间上的变化率 4、强度——时间曲线
由图可见，对一个有效 刺激，强度和时间成反比关 系。根据强度—时间曲线， 说明一些概念： 阈强度：在某一作用时间下引起组织兴奋的最小刺激强度 。 阈刺激：阈强度时的刺激。 基强度：无论作用时间多长，引起组织兴奋的最小刺激强度。 时值：两倍于基强度时的作用时间。
超常期:阈刺激低于条件刺激，兴奋性高于原有水平。持续12ms 低常期: 阈刺激大于条件刺激，兴奋性低于原有水平。持续70ms
2、阈下总和 阈下刺激通常不能引起组织产生兴奋，但两个或多个阈 下刺激可能引起兴奋，称为阈下总和。 时间总和和空间总和 3、电紧张 直流电通电过程中以及断电后短时 期内，组织的兴奋性发生的变化。通电 过程中，阴极部位组织的兴奋性增高， 称阴极电紧张；阳极部位降低。断电后 相反。
功能：取决于蛋白质种类。载体蛋白；通道蛋白；受体 蛋白； 抗原蛋白；酶蛋白。
（三） 细胞膜糖类 存在形式：寡糖和多糖链与糖和P结合的糖脂和糖蛋白。 功能特点：暴露在膜外，成为细胞的标记或抗原决定簇等。
二 、细胞膜的跨膜物质转运功能 (一) 单纯扩散 (simple diffusion) 生物体系中, 细胞内、外ຫໍສະໝຸດ Baidu的脂溶性 分子按扩散原理
（三）动作电位 C兴奋时产生的扩布性的可逆膜电位变化称AP（action
potential）。当给N一个S时，膜内外的电位发生了一系列变化 ，并很快又恢复到静息电位水平。
膜内电位由RP上升的 过程称为去极化，后 期膜内为正，膜外为 负的时相称反极化。 AP由最高点恢复到 RP水平的过程称复极 化，低于RP水平的过 程称超极化。
特点： 1、全或无：在同一C上，AP一旦出现，其锋电位的形状、 幅度、持续时间都是恒定的，不随刺激的变化而变化。 2、非衰减性传导：AP一旦产生，就以一定的速度向整个 细胞传导，其锋电位不随传导距离而发生改变。
第二节 细胞膜的基本结构和跨膜物质转运功能
一切动物细胞都被细胞膜或质膜（plasma membrane) 包 被，它把细胞内容物和细胞的周围环境分隔开，是维持内部结 构与成分稳定的结构保证。物质跨膜运输的意义：沟通了细胞 内外的联系；保证了细胞代谢等生命活动中的物质交换；是生 物膜的能量转换/信息传递等功能的基础。
为什么刺激神经可引起肌肉收缩呢？N受到S后，必然产 生了一种快速的可传导的变化，它作为一种信息，又被快速地 传递到了M内部，于是引起了M收缩。
这种快速的可传导的变化被称为冲动（动作电位，action potential）。后来，生理学上把活组织或细胞因刺激而产生冲 动的反应称为兴奋，把活T（或C）因S而产生冲动的能力称为 兴奋性。凡能产生冲动的活组织（或C）称为ET（或EC）。 （一）引起兴奋的条件
三、 神经和肌细胞的跨膜电位 1786年，Galvani发现生物电。1792年Volta重复实验，但
不同意Galvani的解释，成为生物学史上非常有意义的争论。 （一）损伤电位 19世纪中叶，德国著名生理学家Du Bois Remond. 在具有
灵敏电流计的条件下，运用神经和肌肉标本，测定了损伤电位 。若将组织局部损伤，将一个电极置于完整部位的表面，一个 电极置于损伤部位。可见电位计的指针发生偏转，损伤部位为 负。这种组织损伤部位与完整部位的电位差被称为损伤点位（ injury potential）。
（二）静息电位 细胞在静息状态下膜两侧的电位差称静息电位（resting
potential, RP），通常膜内为负。
Hodgkin和Huxley1939年找到了枪乌贼的巨轴突，利 用极细的玻璃微电极插入轴突内，测定了膜内外的电位 差。
一般蛙、枪乌贼的神经、肌 肉细胞的静息电位－50～－70mv ，哺乳动物的神经、肌肉细胞的 静息电位为－70～－90mv
作跨膜转运的方式 。 如: O2, CO2等脂溶性物质， 理论上的甾体激素。
（二）易化扩散 (facilitated diffusion） 非脂溶性或脂溶性小的物质, 在膜结构中某些特殊蛋白质
的帮助下, 从膜的高浓度一侧向低浓度一侧转运的方式。
一、膜的化学组成和分子结构 组成：脂质，蛋白质，糖类 基本结构：流体镶嵌模型（fluid mosaic model)
(一) 脂质双分子层膜 组成：70％磷脂， 30％ 胆固醇， 存在形式：双分子层； 特点：具有流动性。
(二) 细胞膜蛋白 存在形式：表面蛋白质: 带电氨基酸或基团与膜脂质极 性基团相吸引。 整合蛋白质: 具 -螺旋结构形式 ，一次或 多次贯穿脂质双分子层。
称作刺激，由刺激引起的机体活动状态的改变都称为反应。
刺激的种类很多：机械、电、光、声、温等，环境变化 因子包括内环境的变化，如血压升高，PH值下降等。
二、 兴奋和兴奋性 最初，活组织或细胞对刺激发生反应（尽管形式不同）
都称为兴奋，活组织或细胞对刺激发生反应的特性称为兴奋 性。
当我们刺激神经时，可以 引起腓肠肌收缩。
第一章 神经和肌肉组织的一般生理 本章概要：
以坐骨神经——腓肠肌标本为例，阐述刺激坐骨神经引起 腓肠肌收缩的全部生理过程，主要内容包括：S如何引起可兴 奋细胞产生兴奋，细胞某一局部兴奋后如何传导到整个细胞并 如何在细胞之间传递，如何引起M收缩等过程及机制。
第一节 神经和肌肉的兴奋和兴奋性
一、 刺激和反应 凡能引起机体的活动状态发生变化的任何环境变化因子都
（二）兴奋后兴奋性的变化
1、一次兴奋后的兴奋性变化 先给组织一个阈上刺激（条件刺激）引起兴奋后，观察紧 接着的第二个刺激（测试刺激）引起的反应，发现组织兴奋后 的兴奋性发生了一系列变化。以粗神经纤维为例：
绝对不应期:无论多大刺激都 不产生兴奋，兴奋性为0。持续时 间 0.3ms
相对不应期: 阈刺激大于条件 刺激，兴奋性逐渐上升，但低于原 有水平。持续时间3ms
1、刺激强度 阈强度(阈值)：当刺激作用时间和强度时间变化率都不变 时，引起组织兴奋所需的最小刺激强度。
2、刺激持续作用时间
3、强度在时间上的变化率 4、强度——时间曲线
由图可见，对一个有效 刺激，强度和时间成反比关 系。根据强度—时间曲线， 说明一些概念： 阈强度：在某一作用时间下引起组织兴奋的最小刺激强度 。 阈刺激：阈强度时的刺激。 基强度：无论作用时间多长，引起组织兴奋的最小刺激强度。 时值：两倍于基强度时的作用时间。
超常期:阈刺激低于条件刺激，兴奋性高于原有水平。持续12ms 低常期: 阈刺激大于条件刺激，兴奋性低于原有水平。持续70ms
2、阈下总和 阈下刺激通常不能引起组织产生兴奋，但两个或多个阈 下刺激可能引起兴奋，称为阈下总和。 时间总和和空间总和 3、电紧张 直流电通电过程中以及断电后短时 期内，组织的兴奋性发生的变化。通电 过程中，阴极部位组织的兴奋性增高， 称阴极电紧张；阳极部位降低。断电后 相反。
功能：取决于蛋白质种类。载体蛋白；通道蛋白；受体 蛋白； 抗原蛋白；酶蛋白。
（三） 细胞膜糖类 存在形式：寡糖和多糖链与糖和P结合的糖脂和糖蛋白。 功能特点：暴露在膜外，成为细胞的标记或抗原决定簇等。
二 、细胞膜的跨膜物质转运功能 (一) 单纯扩散 (simple diffusion) 生物体系中, 细胞内、外ຫໍສະໝຸດ Baidu的脂溶性 分子按扩散原理
（三）动作电位 C兴奋时产生的扩布性的可逆膜电位变化称AP（action
potential）。当给N一个S时，膜内外的电位发生了一系列变化 ，并很快又恢复到静息电位水平。
膜内电位由RP上升的 过程称为去极化，后 期膜内为正，膜外为 负的时相称反极化。 AP由最高点恢复到 RP水平的过程称复极 化，低于RP水平的过 程称超极化。
特点： 1、全或无：在同一C上，AP一旦出现，其锋电位的形状、 幅度、持续时间都是恒定的，不随刺激的变化而变化。 2、非衰减性传导：AP一旦产生，就以一定的速度向整个 细胞传导，其锋电位不随传导距离而发生改变。
第二节 细胞膜的基本结构和跨膜物质转运功能
一切动物细胞都被细胞膜或质膜（plasma membrane) 包 被，它把细胞内容物和细胞的周围环境分隔开，是维持内部结 构与成分稳定的结构保证。物质跨膜运输的意义：沟通了细胞 内外的联系；保证了细胞代谢等生命活动中的物质交换；是生 物膜的能量转换/信息传递等功能的基础。
为什么刺激神经可引起肌肉收缩呢？N受到S后，必然产 生了一种快速的可传导的变化，它作为一种信息，又被快速地 传递到了M内部，于是引起了M收缩。
这种快速的可传导的变化被称为冲动（动作电位，action potential）。后来，生理学上把活组织或细胞因刺激而产生冲 动的反应称为兴奋，把活T（或C）因S而产生冲动的能力称为 兴奋性。凡能产生冲动的活组织（或C）称为ET（或EC）。 （一）引起兴奋的条件
三、 神经和肌细胞的跨膜电位 1786年，Galvani发现生物电。1792年Volta重复实验，但
不同意Galvani的解释，成为生物学史上非常有意义的争论。 （一）损伤电位 19世纪中叶，德国著名生理学家Du Bois Remond. 在具有
灵敏电流计的条件下，运用神经和肌肉标本，测定了损伤电位 。若将组织局部损伤，将一个电极置于完整部位的表面，一个 电极置于损伤部位。可见电位计的指针发生偏转，损伤部位为 负。这种组织损伤部位与完整部位的电位差被称为损伤点位（ injury potential）。