组织胞浆菌病PPT课件

存在免疫缺陷基础时，是致死性的 表现为：高热、畏寒、呼吸困难、咳嗽 胸片：弥漫性肺部浸润，并很快出现呼吸衰竭
3/22/2020
临床表现
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3.慢性肺型：常见于COPD老年患者，呈进展性 症状包括发热、疲劳、厌食、体重减轻、咳浓痰和咯血 进而形成支气管胸膜瘘和气胸 胸片：单侧或双侧上肺叶多发空腔和双下肺叶广泛纤维化
4.播散型：最常发生在免疫抑制患者中。 高危因素：CD4计数低于150/μl的艾滋病、新生儿，以及血液系统恶 性肿瘤、接受器官移植后，或服用糖皮质或抗肿瘤坏死因子 症状体征：畏寒、发热、厌食、体重减轻、低血压、呼吸困难，肝脾 大和皮肤黏膜损害、全血细胞减少、皮肤损害（丘疹、脓疱或溃疡） 胸片：弥漫性肺浸润、弥散性血管内凝血和急性呼吸功能衰竭
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鉴别诊断
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荚膜组织胞浆菌 内脏利什曼原虫
形态
双相真菌
原虫内可发现动基体，着深紫红色， 呈棒状或点状。位于核的前方或对 侧；在动基体的前方或一侧，有时 可见1个鞭毛空泡。
骨髓中PAS染 单个窄颈芽孢 不着色或着色浅或颗粒状而不连续 色
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治疗
121.急性肺组织胞浆菌
组织胞浆菌病
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梁丁孔
2014-11-13
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病原
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美洲型 非洲型 双向性真菌 t＜35℃：菌丝相；t＞35℃：组织相
常寄生于巨噬细胞内，也可在单核细胞、中性粒细胞内或细 胞外
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流行病学
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传染源：土壤腐生菌。鸟粪和蝙蝠粪是重要的病原载体
传播途径：呼吸道传播；皮肤、胃肠粘膜感染。
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实验室检查
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1.直接镜检：血、脓液、痰、皮肤黏膜损害刮取物以及淋巴结、肝、 脾、骨髓等抽吸物直接镜检；PAS染色
卵圆形出芽细胞
பைடு நூலகம்
PAS染色（+）
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实验室检查
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2.培养：标本接种于沙氏琼脂室温培养；6W
真菌相，镜检可见菌丝和形态特殊的齿轮状分生孢子
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实验室检查
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3.组织病理：陈旧损害中大多有组织胞浆菌球或钙化结节，内有少量病 原菌，周围多有纤维化。急性播散型感染患者的肺、肝、脾、骨髓和淋 巴结中有大量组织细胞浸润
4.血清学试验 （1）组织胞浆菌素皮肤试验：主要用于流行病学的调查而不用于诊断 （2）以组织胞浆菌素作抗原的免疫扩散（ID）和补体结合试验（CF） （3）抗原检测：适用于免疫功能低下者
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Thank you
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病原体 3.细胞免疫缺陷时，随炎症反应增强，可形成
干酪样肉芽肿或坏死
肺门、纵隔淋巴结 肝脾形成结节
全身单核-吞噬细胞系统
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临床表现
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1.无症状型：无任何症状及体征，而组织胞浆菌素皮肤试验或补体结合试验(+) X线：肺部或其他内脏有钙化灶。
2.急性肺型：常表现为发热、畏寒、疲劳、干咳、前胸不适以及肌痛，并经过数 周自限性病程后恢复。 胸片：单叶或多叶肺结节性浸润。 与急性皮炎芽生菌肺炎很难鉴别。
人-人、人-动物之间并不直接传播
易感人群：普遍易感，尤其免疫缺陷者、婴幼儿和老年患者
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发病机制
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分生孢子、菌丝体
组织胞浆菌
肺泡
大部分被非特异性免疫清除 肺泡巨噬细胞内转为酵母型
1.疾病具有自限性，通过钙化和纤维化愈合 2.病变范围由吸入的分生孢子数量与宿主免
疫状态有关 2.数周后，通过特异性细胞免疫反应清除胞内
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临床表现
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4.慢性进行性播散型：通常发生在中老年，并无已知的免疫缺陷疾病 表现：发热、盗汗、体重减轻、厌食以及疲劳 特点：慢性起病、肝脾大和皮肤黏膜溃疡常见 还可表现为肾上腺功能减退（血沉增快、碱性磷酸酶增高、全 血细胞减少、不能解释的低血压、低钠血症和高钾血症） 胸片：弥漫型的点网状浸润 腹部CT：明显增大的肾上腺
轻微症状持续1月仍未好转：伊曲康唑200mg/d，持续6--12周 中重度：两性霉素脂质体3-5mg/Kg iv，1--2周→伊曲康唑 tid， 200mg/次 3d→伊曲康唑 bid，200mg/次，共12周 伴有严重肺功能减退的重症病例，在治疗开始的1-2周予甲泼尼松每天 0.5-1.0mg/Kg iv 2.慢性空洞性肺部感染 伊曲康唑 tid，200mg/次，3d→1-2次/天，每次200mg，至少持续用药一 年。治疗结束后对疾病的复发情况至少应监测1年。 3.进行性播散性组织胞浆菌病 轻中度：伊曲康唑 200mg tid 3d→伊曲康唑200mg bid，治疗至少12个月 中重度：两性霉素B脂质体3mg/Kg，qd 1-2周→伊曲康唑200mg tid 3d→伊曲康唑 200mg bid，治疗至少12个月 免疫抑制不能纠正或正规治疗后复发者，口服伊曲康唑 200mg qd 终生治疗 3/22/2020