第六章抗皱类化妆品

第六章抗皱类化妆品

1．了解皮肤老化及皱纹形成的原因和机制

2．掌握抗刍皮类化妆品的活性成分及作用机制

3．熟悉抗皱类化妆品的功效评价

第一节皮肤老化及皱纹形成的

原因和机制

一、皮肤衰老的原因和机制

(一)皮肤衰老的分类

衰老是生物界最基本的自然规律之一，是随着时间的推移所有个体都将发生功能性和器质性衰退的渐进过程。皮肤的衰老通常分为内在性衰老和外源性老化。

1．内在性老化(intrinsic aging，即自然老化) 是由机体内在因素的作用(主要为遗传因素)引起，特征为皱纹的出现和皮肤松弛，是不以人的意志所改变的。

2．外源性老化主要由外界因素引起，如紫外线辐射、吸烟、风吹、日晒、接触有害化学物质、饮酒和营养不良等，其中日光中紫外线辐射是最主要的因素，所以皮肤外源性老化又称为皮肤光老化(photo-aging)。这种衰老的发生是可以预防和减缓的。

(二)皮肤衰老的主要表现和组织学改变

1．衰老的主要临床表现

(1)内在性老化：是一种萎缩性改变，表现为皱纹细微、无斑点、血管突显、真皮透明度增加而使皮肤发亮、皮肤变薄、松弛。

(2)外源性老化：主要是光损害的累积并与自然老化相叠加的结果。光老化主要发生于面部、颈脖和前臂等光暴露部位皮肤，表现为皮肤粗糙、皱纹加深加粗、结构异常、不规则性色素沉着、血管扩张。早期皮肤呈增生性改变，后期合并自然老化可出现萎缩。

2．衰老的组织学改变

(1)表皮：早期表皮厚度改变不明显，但随着角质细胞脱落速度的变慢，角质层增厚，皮肤变得粗糙。细胞间连接疏松，角质层通透性增高，含水量降低，屏障功能下降。表皮。真皮连接变平，皮肤变得松弛、失去弹性。

30岁以后黑素细胞开始减少，每十年降低大约10％～20％，但是角质细胞的数目并不随年龄的增加而减少。衰老皮肤中残存的黑素细胞发生了功能上的代偿性肥大和细胞活力的增强，其体积更大，并有增多的树状突起，且具有较强的多巴阳性反应，导致皮肤可能出现不规则的色斑一色素沉着。

随着年龄的增加，皮肤角质层中的自然保湿因子含量减少，致使皮肤的水合能力下降，老年人皮肤仅为正常皮肤的。75％。而且老化的皮肤多有皱纹，使皮肤的表面积增加，水分丢失增多。因此自然老化首先表现为皮肤干燥。

(2)真皮：真皮衰老表现为真皮对外来化学物清除力下降，真皮厚度由于成纤维细胞(fibroblast)和肥大细胞(mast cell)的减少而变薄、密度降低，胶原蛋白和弹性蛋白合成减少、分解增加，分解酶活性增强，真皮内非血管区和非细胞区相应增多。

儿童的皮肤以Ⅲ型胶原蛋白为主，它是一种有活力、富弹性、纤维较少的胶原蛋白；随着年龄的增长，胶原蛋白Ⅲ慢慢地被胶原蛋白I取代，皮肤中的Ⅲ型胶原蛋白与I型胶原蛋白的比例由十岁前的80％左右降低到90岁后的50％左右。

日光中紫外线照射使弹力纤维变形，纤维增粗、扭转、分叉，日积月累可使变性的弹力纤维呈团块状堆积，其弹性和顺应性则随之丧失，皮肤出现松弛、过度伸展后出现裂纹。同时，基质中的其他成分!如对调节细胞间相互作用以及调节弹力纤维和胶原纤维的合成具有

主要作用的氨基多糖和蛋白多糖也在日光照射下发生裂解，可溶性增加，从而影响其结构和功能。

(3)皮下组织：临床上早期表现为皮肤毛细血管扩张，晚期皮肤小血管减少、毛细血管网消失，使皮肤看起来暗无光泽或呈灰黄色。在真皮乳头层，垂直毛细血管也减少。电镜观察发现，血管壁变薄，壁细胞减少。由于皮肤血管减少，皮肤微循环减弱，调节温度功能减弱。

(4)皮肤附属器：光镜下汗腺排列紊乱，汗腺数量减少，分泌细胞萎缩，管腔扩大。同时，脂肪质粒增多，故影响汗腺分泌功能，使老人对高温的出汗反应降低。皮脂腺尽管在数目上不变或尚可能增加，但分泌皮脂功能减弱，皮脂分泌减少。由于皮肤汗腺和皮脂腺数目减少，功能下降，使得皮肤表面的水脂乳化物含量减少。

(三)皮肤衰老的理论

由于衰老的机制迄今未完全清楚，所以关于衰老的理论有很多。目前比较多人接受的主要有遗传基因学说、蛋白质合成差误成灾学说、交联学说和自由基学说等。

1．遗传基因学说该学说认为某种生物寿命的长短或衰老是由遗传因子(及基因)决定的。人和不同种属动物寿命有很大差别，而每种生物都有其相对的稳定的寿命，这种差别完全取决于各种生物各自的遗传特征，是生物进化的结果。人们已经发现了一些遗传位点、等位基因的变异与衰老密切相关。

2．蛋白质合成差误成灾学说该学说认为，在遗传信息传递的各个步骤如转录和翻译中发生的错误，可以造成有缺陷蛋白质的积累，并导致衰老。从分子生物学的角度来看，遗传信息携带者DNA在自我复制时发生差错的几率增加，就会使某一段基因产生变异。据统计，DNA在体内复制过程中，出现错误的几率大约是10一。对于正常生物体来说，DNA分子上的差错一般能够得到校正和修复。正常细胞每分钟修复300个DNA单链上的缺损，而且越是长寿的动物其DNA修复能力越强。这种修复的功能和体内的某些酶有关。老年生物体内酶活性下降，修复力也随之降低，DNA分子上的差错导致不正常蛋白质(包括酶)分子也越来越多，随年龄增长而增加的同时，差错逐渐积累，最后超过一定阈值，而产生致死性效果，致使正常的生理生化过程衰退和紊乱。

3．自由基学说自由基是指带有不成对电子的原子或原子团。正常情况下，自由基的产生和消亡处于动态平衡中。年龄的增大、疾病的影响以及日光的照射都可以使体内的自由基增加，多余的自由基会和体内的不饱和脂肪酸反应，使细胞膜中不饱和脂肪酸减少，饱和脂肪酸相对增多，从而降低膜的柔软性，导致细胞膜功能异常，从而使机体处于不正常状态。表现在皮肤上则是皮肤干燥，出现皱纹。不饱和脂肪酸与自由基发生过氧化反应生成的最终产物是丙二醛(MDA)，它会进一步与体内蛋白质、核酸或磷脂类起反应，生成荧光物质，这些荧光物质积聚后表现在皮肤上就是老年色斑。另外体内自由基的增加还会引起结缔组织中胶原蛋白的交联，使胶原蛋白的溶解性降低，表现在机体上就是皮肤无弹性、无光泽、骨骼变脆、眼晶状体变浑浊等。

4．交联学说胶原交联导致的皮肤老化，是交联反应的重要生物学特征之一。生物体内的交联反应主要有两大类：一类是发生在细胞核DNA的双股结构的股间交联；另一类是发生在细胞外蛋白胶原纤维之间的交联。这两类交联反应，都可严重损伤机体，引起机体的衰老和死亡。

在机体内的交联反应中存在一类重要的物质：交联剂。在正常情况下，交联剂(主要为甲醛、重金属离子和自由基)在体内的生成和消除是平衡的，维持着生理平衡。然而，随着内外因素的改变，交联剂的生成与消除失衡，累积性增加。交联剂化学结构的两端有一个具有化学活性的部位，其一端很容易与DNA螺旋的一股钩上，在机体的防御机制尚未切除这股带有交联的小段之前，交联剂的另一端又钩上了DNA的第二股。当碰到两股间不可修复的交