消化系统常见疾病概述
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消化系统疾病
胃炎
• 胃粘膜对损伤的反应涉及上皮损伤、粘膜 炎症和上皮细胞再生等过程。胃炎指任何 病因引起的胃粘膜炎症，常伴有上皮损伤 和细胞再生。按临床发病的缓急和病程的 长短，把胃炎分为急性胃炎和慢性胃炎。
急性胃炎
• 是由多种病因引起的急性胃粘膜炎症。临 床上急性发病，常表现为上腹部症状。内 镜检查可见胃粘膜充血、水肿、出血、糜 烂（可伴有浅表溃疡）等一过性病变。病 理组织学见胃粘膜固有层以中性粒细胞为 主的炎症细胞浸润。包括：①急性幽门螺 杆菌感染引起的急性胃炎 ②除幽门螺杆菌 之外的病原体感染及其毒素对胃粘膜损坏 引起的急性胃炎③急性糜烂出血性胃炎。
治疗和预防
• 治疗原发病和病因，应激状态在治疗原发 病的基础上加用抑制胃酸分泌的药物（H2 受体拮抗剂、质子泵抑制剂）或粘膜保护 剂（硫糖铝）；对服用NSAID的患者据情 况用抑酸药物或米所前列醇预防。出现上 消化道出血静脉用H2受体拮抗剂或质子泵 抑制剂。
慢性胃炎
• 是由于各种病因引起的胃粘膜慢性炎症。 分类据2000年新悉尼系统的分类方法，根 据病理组织学改变和病变在胃的分布部位 ，结合可能病因，将慢性胃炎分为：浅表 性（又称非萎缩性）、萎缩性和特殊类型 。三大类。
引起急性糜烂出血性胃炎的病因和 发病机理
• 一、药物 常见的有非甾类抗炎药（NSAID ），如阿司匹林、吲哚美辛等。目些抗肿 瘤药、口服氯化钾或铁剂等。这些药物直 接损伤胃粘膜上皮。其中NSAID还通过抑 制环氧合酶的作用而抑制胃粘膜生理性前 列腺素的产生，前列腺素在维护粘膜屏障 完整方面起重要作用；目些抗肿瘤药氟尿 嘧啶对快速分裂的细胞如胃肠道粘膜细胞 产生明显的细胞毒作用。
• 三、乙醇具有亲酯性和溶酯能力，高浓度 乙醇因而可直接破坏胃粘膜屏障。 当上
述病变导致胃粘膜屏障破坏，则胃腔内氢 离子便会反弥散进入胃粘膜内，从而进一 步加重胃粘膜的损坏。上述各种因素亦可 引起十二指肠液返流入胃腔，其中的胆汁 和各种胰酶，参与了胃粘膜屏障的破坏。
临床表现和诊断
• 原发病的症状，上腹不适或隐痛或无症状 。 急性糜烂出血性胃炎患者表现为突 然发生呕血和（或）黑粪。 确诊有赖于 急诊胃镜检查。见弥漫分布的多发性糜烂 出血灶和浅表溃疡为特征的急性胃粘膜病 变，一般应激所致的胃粘膜病损以胃体、 胃底为主。而NSAID或乙醇所致则以胃窦 为主。强调胃镜检查在24h –48h内进行。
慢性胃炎
• 自身免疫性胃炎在我国少见，HP感染性胃 炎在我国多见；Hp感染率占40-70%。人是 目前唯一被确认的幽门螺杆菌的传染源。 一般通过口-口或粪-口传播。与经济落后、 居住环境差、不良卫生习惯有关。
病因和发病机理
• 幽门螺杆菌感染：证据：①慢性胃炎中可 检测出HP；②HP在胃内的分布与胃内炎症 分布一致；③根除HP可使胃内炎症消退； ④从志愿者和动物模型中可复制出HP引起 的慢性胃炎。HP具有鞭毛，能在胃内穿过 粘液层移向胃粘膜，其所分泌的粘附素能 使其贴紧上皮细胞，其释放尿素酶分解尿 素产NH3从而保持细胞周围中性环境，HP 的这些特点有利于其在胃粘膜定植。
病理
• 慢性胃炎的过程是胃粘膜损伤与修复的一 种慢性过程，主要病理学特征是炎症、萎 缩和肠化。炎症表现为粘膜层以淋巴细胞 和浆细胞为主的慢性炎症细胞浸润，幽门 螺杆菌引起的慢性胃炎常见淋巴滤泡形成 。当有中性粒细胞浸润时显示有活动性炎 症。称为慢性活动性胃炎，多提示有幽门 螺杆菌感染。
临床表现
• 多数无症状，有症状者表现为上腹痛或不 适、上腹胀、早饱、嗳气、恶心等消化不 良症状；可有贫血还伴有维生素B12缺乏的 其他表现。
慢性胃炎
• 慢性浅表性胃炎是指不伴有胃粘膜萎缩性 改变、胃粘膜层以淋巴细胞和浆细胞为主 的慢性炎症细胞浸润的胃粘膜慢性炎症。 幽门螺杆菌是这类慢性胃炎的主要病因。 慢性萎缩性胃炎是指胃粘膜发生了萎缩性 改变的慢性胃炎，常伴有肠上皮化生。慢 性萎缩性胃炎可再分为多灶萎缩性胃炎（B 型胃炎，胃窦胃炎，与幽门螺杆菌感染有 关）和自身免疫性胃炎（A型胃炎 胃体部） 两大类。
实验室和其他检查
• 胃镜及活组织检查：为最可靠的检查方法 。 幽门螺杆菌检测： 自身免疫性胃炎 的相关检查：PCA IFA 如为该病，PCA多 为阳性，伴恶性贫血时IFA多呈阳性。
诊断
• 确诊必须依靠胃镜检查结合胃粘膜活组织 病理学检查。幽门螺杆菌检测有助于病因 诊断。怀疑自身免疫性胃炎因检测自身抗 体及血清胃泌素。
病因和发病机理
• HP通过产氨作用分泌空泡毒素A（VacA） 等物质而引起细胞损害；其细胞毒素相关 基因(cagA)蛋白能引起强烈的炎症反应；其 菌体胞壁还可作为抗原诱导免疫反应。这 些因素的长期存在导致胃粘膜的慢性炎症 。
病因和发病机理
• 饮食和环境因素： 世界范围的对比研究 显示萎缩和肠化生发生率的地区差异大体 与地区间胃癌发生率的差异相平行。这说 明幽门螺杆菌感染本身可能不足以导致慢 性浅表性胃炎发展为萎缩和肠化生，但却 能增加了胃粘膜对环境因素的易感性。先 前的流行病学研究显示，饮食中高盐和缺 乏新鲜蔬菜水果与胃粘膜萎缩、肠化生以 及胃癌的发生密切相关。
• 二、应激 严重创伤、大手术、大面积烧伤、颅内 病变、败血症及其他严重脏器病变或多脏器功能 衰竭等均可引起胃粘膜糜烂、出血，严重者发生 急性溃疡形成并大量出血，如烧伤所致者称： Curling溃疡、中枢神经系统病变所致者称： Cushing溃疡。一般认为应激状态下胃粘膜微循 环不能正常运行而造成粘膜缺血、缺氧是发病的 重要环节，由于可导致胃粘膜粘液和碳酸氢盐分 泌不足、局部前列腺素合成不足、上皮再生能力 减弱等改变，胃粘膜屏障因而受损。
百度文库
病因和发病机理
• 自身免疫： 胃体病变为主，患者血液中 存在自身抗体如壁细胞抗体（PCA）伴恶 性贫血者还可查到内因子抗体（IFA）本病 可伴有其他免疫病如桥本甲状腺炎、白癫 风等。由于自身抗体攻击导致壁细胞减少 ，胃酸和内因子分泌减少，引起维生素B12 吸收不良而导致恶性贫血。
病因和发病机理
• 其它因素： 幽门括约肌功能不全 酗酒 服用NSAID等药物 某些刺激性食 物
胃炎
• 胃粘膜对损伤的反应涉及上皮损伤、粘膜 炎症和上皮细胞再生等过程。胃炎指任何 病因引起的胃粘膜炎症，常伴有上皮损伤 和细胞再生。按临床发病的缓急和病程的 长短，把胃炎分为急性胃炎和慢性胃炎。
急性胃炎
• 是由多种病因引起的急性胃粘膜炎症。临 床上急性发病，常表现为上腹部症状。内 镜检查可见胃粘膜充血、水肿、出血、糜 烂（可伴有浅表溃疡）等一过性病变。病 理组织学见胃粘膜固有层以中性粒细胞为 主的炎症细胞浸润。包括：①急性幽门螺 杆菌感染引起的急性胃炎 ②除幽门螺杆菌 之外的病原体感染及其毒素对胃粘膜损坏 引起的急性胃炎③急性糜烂出血性胃炎。
治疗和预防
• 治疗原发病和病因，应激状态在治疗原发 病的基础上加用抑制胃酸分泌的药物（H2 受体拮抗剂、质子泵抑制剂）或粘膜保护 剂（硫糖铝）；对服用NSAID的患者据情 况用抑酸药物或米所前列醇预防。出现上 消化道出血静脉用H2受体拮抗剂或质子泵 抑制剂。
慢性胃炎
• 是由于各种病因引起的胃粘膜慢性炎症。 分类据2000年新悉尼系统的分类方法，根 据病理组织学改变和病变在胃的分布部位 ，结合可能病因，将慢性胃炎分为：浅表 性（又称非萎缩性）、萎缩性和特殊类型 。三大类。
引起急性糜烂出血性胃炎的病因和 发病机理
• 一、药物 常见的有非甾类抗炎药（NSAID ），如阿司匹林、吲哚美辛等。目些抗肿 瘤药、口服氯化钾或铁剂等。这些药物直 接损伤胃粘膜上皮。其中NSAID还通过抑 制环氧合酶的作用而抑制胃粘膜生理性前 列腺素的产生，前列腺素在维护粘膜屏障 完整方面起重要作用；目些抗肿瘤药氟尿 嘧啶对快速分裂的细胞如胃肠道粘膜细胞 产生明显的细胞毒作用。
• 三、乙醇具有亲酯性和溶酯能力，高浓度 乙醇因而可直接破坏胃粘膜屏障。 当上
述病变导致胃粘膜屏障破坏，则胃腔内氢 离子便会反弥散进入胃粘膜内，从而进一 步加重胃粘膜的损坏。上述各种因素亦可 引起十二指肠液返流入胃腔，其中的胆汁 和各种胰酶，参与了胃粘膜屏障的破坏。
临床表现和诊断
• 原发病的症状，上腹不适或隐痛或无症状 。 急性糜烂出血性胃炎患者表现为突 然发生呕血和（或）黑粪。 确诊有赖于 急诊胃镜检查。见弥漫分布的多发性糜烂 出血灶和浅表溃疡为特征的急性胃粘膜病 变，一般应激所致的胃粘膜病损以胃体、 胃底为主。而NSAID或乙醇所致则以胃窦 为主。强调胃镜检查在24h –48h内进行。
慢性胃炎
• 自身免疫性胃炎在我国少见，HP感染性胃 炎在我国多见；Hp感染率占40-70%。人是 目前唯一被确认的幽门螺杆菌的传染源。 一般通过口-口或粪-口传播。与经济落后、 居住环境差、不良卫生习惯有关。
病因和发病机理
• 幽门螺杆菌感染：证据：①慢性胃炎中可 检测出HP；②HP在胃内的分布与胃内炎症 分布一致；③根除HP可使胃内炎症消退； ④从志愿者和动物模型中可复制出HP引起 的慢性胃炎。HP具有鞭毛，能在胃内穿过 粘液层移向胃粘膜，其所分泌的粘附素能 使其贴紧上皮细胞，其释放尿素酶分解尿 素产NH3从而保持细胞周围中性环境，HP 的这些特点有利于其在胃粘膜定植。
病理
• 慢性胃炎的过程是胃粘膜损伤与修复的一 种慢性过程，主要病理学特征是炎症、萎 缩和肠化。炎症表现为粘膜层以淋巴细胞 和浆细胞为主的慢性炎症细胞浸润，幽门 螺杆菌引起的慢性胃炎常见淋巴滤泡形成 。当有中性粒细胞浸润时显示有活动性炎 症。称为慢性活动性胃炎，多提示有幽门 螺杆菌感染。
临床表现
• 多数无症状，有症状者表现为上腹痛或不 适、上腹胀、早饱、嗳气、恶心等消化不 良症状；可有贫血还伴有维生素B12缺乏的 其他表现。
慢性胃炎
• 慢性浅表性胃炎是指不伴有胃粘膜萎缩性 改变、胃粘膜层以淋巴细胞和浆细胞为主 的慢性炎症细胞浸润的胃粘膜慢性炎症。 幽门螺杆菌是这类慢性胃炎的主要病因。 慢性萎缩性胃炎是指胃粘膜发生了萎缩性 改变的慢性胃炎，常伴有肠上皮化生。慢 性萎缩性胃炎可再分为多灶萎缩性胃炎（B 型胃炎，胃窦胃炎，与幽门螺杆菌感染有 关）和自身免疫性胃炎（A型胃炎 胃体部） 两大类。
实验室和其他检查
• 胃镜及活组织检查：为最可靠的检查方法 。 幽门螺杆菌检测： 自身免疫性胃炎 的相关检查：PCA IFA 如为该病，PCA多 为阳性，伴恶性贫血时IFA多呈阳性。
诊断
• 确诊必须依靠胃镜检查结合胃粘膜活组织 病理学检查。幽门螺杆菌检测有助于病因 诊断。怀疑自身免疫性胃炎因检测自身抗 体及血清胃泌素。
病因和发病机理
• HP通过产氨作用分泌空泡毒素A（VacA） 等物质而引起细胞损害；其细胞毒素相关 基因(cagA)蛋白能引起强烈的炎症反应；其 菌体胞壁还可作为抗原诱导免疫反应。这 些因素的长期存在导致胃粘膜的慢性炎症 。
病因和发病机理
• 饮食和环境因素： 世界范围的对比研究 显示萎缩和肠化生发生率的地区差异大体 与地区间胃癌发生率的差异相平行。这说 明幽门螺杆菌感染本身可能不足以导致慢 性浅表性胃炎发展为萎缩和肠化生，但却 能增加了胃粘膜对环境因素的易感性。先 前的流行病学研究显示，饮食中高盐和缺 乏新鲜蔬菜水果与胃粘膜萎缩、肠化生以 及胃癌的发生密切相关。
• 二、应激 严重创伤、大手术、大面积烧伤、颅内 病变、败血症及其他严重脏器病变或多脏器功能 衰竭等均可引起胃粘膜糜烂、出血，严重者发生 急性溃疡形成并大量出血，如烧伤所致者称： Curling溃疡、中枢神经系统病变所致者称： Cushing溃疡。一般认为应激状态下胃粘膜微循 环不能正常运行而造成粘膜缺血、缺氧是发病的 重要环节，由于可导致胃粘膜粘液和碳酸氢盐分 泌不足、局部前列腺素合成不足、上皮再生能力 减弱等改变，胃粘膜屏障因而受损。
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病因和发病机理
• 自身免疫： 胃体病变为主，患者血液中 存在自身抗体如壁细胞抗体（PCA）伴恶 性贫血者还可查到内因子抗体（IFA）本病 可伴有其他免疫病如桥本甲状腺炎、白癫 风等。由于自身抗体攻击导致壁细胞减少 ，胃酸和内因子分泌减少，引起维生素B12 吸收不良而导致恶性贫血。
病因和发病机理
• 其它因素： 幽门括约肌功能不全 酗酒 服用NSAID等药物 某些刺激性食 物