流行性腮腺炎培训课件
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一 概述
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病原学：腮腺炎病毒 处，请联系网站或本人删除。
副黏液病毒科，单股RNA病毒。 球形，直径100～200nm。 依据小的疏水蛋白基因序列的差
病程早期可见腮腺管口红肿，压迫无脓液溢出。
颌下腺，舌下腺可同时受累而肿大，亦可单独受累而单 纯表现为颌下腺，舌下腺炎。
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双侧腮腺肿大
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病毒存在部位：病程早期可从 唾液，血液，脑脊液，尿或甲状 腺等分离出病毒。
该病毒只有一个血清型，人 是唯一的宿主。可在鸡胚，羊膜， 人及猴的组织中培养。
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抵抗力： 处，请联系网站或本人删除。
对物理和化学因素敏感， 均能在1%来苏尔，乙醇，0.2% 甲醛溶液中2~5min内将其灭活， 紫外线照射也可将其杀灭 ，5 ５℃～60℃10～20min失去活力。 对低温有相当的抵抗力，４℃ 时可存活2个月。
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第一处次，请病联毒系网血站或症本人删除。
该病毒随 血流播散至
腮腺 中枢神经系统 第二次病毒血症 波及其他器官引起相应器官的炎征
血溶-细胞融合（F）糖蛋白。
睾丸炎 胰腺炎 脑膜脑炎
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L蛋白
2个包膜糖蛋白即 ： 含血凝素的神经氨酸酶（HN）糖蛋白 又称 V抗原，能
产生保护性抗体，一般感染后2-3周才出现。 血溶-细胞融合（F）糖蛋白：介导病毒包膜与宿主细胞膜
之间融合作用。 基质蛋白（ｍ）在包装病毒中起作用
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并发症
处，请联系网站或本人删除。
㈠ 神经系统并发症
脑膜炎，脑膜脑炎，脑炎为儿童腮 腺炎常见的并发症，多发生在肿后1周内。 也可发生在腮腺肿胀前6天或肿后2周。 约25%～50%可无腮腺肿大，
临床表现与其他病毒性脑膜炎，脑 膜脑炎，脑炎相同，预后一般良好。有 时还可并发颜面神经炎，脑室官膜炎， 多发性神经根炎，小脑共济失调，耳聋 等。
异腮腺炎病毒可分为A~J10个基因 型。
腮腺炎病毒含6 种主要蛋白及两种 抗原。
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核壳蛋白（ＮＰ处），请联发系病网后站一或周本人出删现除Ｎ。Ｐ抗体，此抗体 无保护作用，可用于诊断。
多聚酶蛋白（ｐ） 三者均为可溶性抗原（S抗 原），
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流行病学处，请联系网站或本人删除。
㈠ 传染原：早期患者及隐性感染
者，在腮腺肿大前7天 至肿大后9天均可 检出病毒。 ㈡ 传播途径：
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㈢ 易感人群：以学龄儿童多见， 无免疫的成人亦可发病。 感染后可获得持久的免 力。
㈣ 流行季节：全年均可发病，冬 春季节多见。
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发病机制和病理改变
腮腺炎病毒
经呼吸道进入
人体
口腔黏膜 及鼻黏膜
上皮细胞及脸部 淋巴结大量增殖
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睾丸，卵巢和胰腺等受累时亦可 出现淋巴细胞侵润和水肿。
脑膜脑炎时，其神经细胞发生变
性，坏死和炎性侵润，亦可见急性 血管源自文库围脱髓鞘。
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病理改变 处，请联系网站或本人删除。
腮腺为非化脓性炎症，腺体肿胀发红，有渗出物（纤维蛋白性 渗出及淋巴细胞侵润）。
腮腺导管的壁细胞肿胀，导管周围及腺体壁有淋巴细胞侵润， 间质水肿等造成导管的部分阻塞，唾液排出受阻，故进酸性饮 食时可因唾液分泌增多，唾液储留而感胀痛。唾液中的淀粉酶 可经淋巴系统进入血流，导致血中淀粉酶增高。
临床表现处，请联系网站或本人删除。
潜伏期 14～25天，平均１８天 患者常以耳垂下肿痛为首发症状，部分病人有全身不适， 食欲不振，乏力，肌肉酸痛，头痛，发热等前驱症状。 起病大多较急，有畏寒，发热，头痛，咽痛，食欲不振， 恶心，呕吐等，数小时至1~2天后腮腺肿胀，疼痛，且逐日明 显，体温上升至39℃以上。一般先单侧肿胀，1～2日（偶尔1 周）后对侧亦肿胀。
腮腺、颌下腺、舌下腺解剖位置
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腮腺肿大的特点：
以耳垂为中心，向前，向后，向下曼延，呈梨形，边 缘不清，触之有弹性，疼痛明显，进食酸性食物疼痛加剧。 由于水肿使局部皮肤发亮但不红，表面发热但不化脓。腮腺 肿胀于48小时（1～3天）达高峰，持续4～5日后渐退。病程 10～14日。
颌下腺肿大
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腮腺及颌下腺肿大
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腮腺导管开口
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㈡ 睾丸炎 处，请联系网站或本人删除。
病毒多侵犯成熟生殖腺，故发病以成 人为多，发生率30%，常发生于病后6～10 日，表现为高热，睾丸肿大，疼痛，鞘膜 腔内可有黄色积液，多为单侧，疼痛持续 5～10日消退。病后约1/3病人睾丸萎缩，， 但很少引起不育症。
一 概述
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病原学：腮腺炎病毒 处，请联系网站或本人删除。
副黏液病毒科，单股RNA病毒。 球形，直径100～200nm。 依据小的疏水蛋白基因序列的差
病程早期可见腮腺管口红肿，压迫无脓液溢出。
颌下腺，舌下腺可同时受累而肿大，亦可单独受累而单 纯表现为颌下腺，舌下腺炎。
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双侧腮腺肿大
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病毒存在部位：病程早期可从 唾液，血液，脑脊液，尿或甲状 腺等分离出病毒。
该病毒只有一个血清型，人 是唯一的宿主。可在鸡胚，羊膜， 人及猴的组织中培养。
本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之
抵抗力： 处，请联系网站或本人删除。
对物理和化学因素敏感， 均能在1%来苏尔，乙醇，0.2% 甲醛溶液中2~5min内将其灭活， 紫外线照射也可将其杀灭 ，5 ５℃～60℃10～20min失去活力。 对低温有相当的抵抗力，４℃ 时可存活2个月。
本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之
第一处次，请病联毒系网血站或症本人删除。
该病毒随 血流播散至
腮腺 中枢神经系统 第二次病毒血症 波及其他器官引起相应器官的炎征
血溶-细胞融合（F）糖蛋白。
睾丸炎 胰腺炎 脑膜脑炎
本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之
L蛋白
2个包膜糖蛋白即 ： 含血凝素的神经氨酸酶（HN）糖蛋白 又称 V抗原，能
产生保护性抗体，一般感染后2-3周才出现。 血溶-细胞融合（F）糖蛋白：介导病毒包膜与宿主细胞膜
之间融合作用。 基质蛋白（ｍ）在包装病毒中起作用
本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之 处，请联系网站或本人删除。
并发症
处，请联系网站或本人删除。
㈠ 神经系统并发症
脑膜炎，脑膜脑炎，脑炎为儿童腮 腺炎常见的并发症，多发生在肿后1周内。 也可发生在腮腺肿胀前6天或肿后2周。 约25%～50%可无腮腺肿大，
临床表现与其他病毒性脑膜炎，脑 膜脑炎，脑炎相同，预后一般良好。有 时还可并发颜面神经炎，脑室官膜炎， 多发性神经根炎，小脑共济失调，耳聋 等。
异腮腺炎病毒可分为A~J10个基因 型。
腮腺炎病毒含6 种主要蛋白及两种 抗原。
本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之
核壳蛋白（ＮＰ处），请联发系病网后站一或周本人出删现除Ｎ。Ｐ抗体，此抗体 无保护作用，可用于诊断。
多聚酶蛋白（ｐ） 三者均为可溶性抗原（S抗 原），
本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之
流行病学处，请联系网站或本人删除。
㈠ 传染原：早期患者及隐性感染
者，在腮腺肿大前7天 至肿大后9天均可 检出病毒。 ㈡ 传播途径：
本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之 处，请联系网站或本人删除。
㈢ 易感人群：以学龄儿童多见， 无免疫的成人亦可发病。 感染后可获得持久的免 力。
㈣ 流行季节：全年均可发病，冬 春季节多见。
本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之 处，请联系网站或本人删除。
发病机制和病理改变
腮腺炎病毒
经呼吸道进入
人体
口腔黏膜 及鼻黏膜
上皮细胞及脸部 淋巴结大量增殖
本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之 处，请联系网站或本人删除。
睾丸，卵巢和胰腺等受累时亦可 出现淋巴细胞侵润和水肿。
脑膜脑炎时，其神经细胞发生变
性，坏死和炎性侵润，亦可见急性 血管源自文库围脱髓鞘。
本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之
病理改变 处，请联系网站或本人删除。
腮腺为非化脓性炎症，腺体肿胀发红，有渗出物（纤维蛋白性 渗出及淋巴细胞侵润）。
腮腺导管的壁细胞肿胀，导管周围及腺体壁有淋巴细胞侵润， 间质水肿等造成导管的部分阻塞，唾液排出受阻，故进酸性饮 食时可因唾液分泌增多，唾液储留而感胀痛。唾液中的淀粉酶 可经淋巴系统进入血流，导致血中淀粉酶增高。
临床表现处，请联系网站或本人删除。
潜伏期 14～25天，平均１８天 患者常以耳垂下肿痛为首发症状，部分病人有全身不适， 食欲不振，乏力，肌肉酸痛，头痛，发热等前驱症状。 起病大多较急，有畏寒，发热，头痛，咽痛，食欲不振， 恶心，呕吐等，数小时至1~2天后腮腺肿胀，疼痛，且逐日明 显，体温上升至39℃以上。一般先单侧肿胀，1～2日（偶尔1 周）后对侧亦肿胀。
腮腺、颌下腺、舌下腺解剖位置
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腮腺肿大的特点：
以耳垂为中心，向前，向后，向下曼延，呈梨形，边 缘不清，触之有弹性，疼痛明显，进食酸性食物疼痛加剧。 由于水肿使局部皮肤发亮但不红，表面发热但不化脓。腮腺 肿胀于48小时（1～3天）达高峰，持续4～5日后渐退。病程 10～14日。
颌下腺肿大
本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之 处，请联系网站或本人删除。
腮腺及颌下腺肿大
本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之 处，请联系网站或本人删除。
腮腺导管开口
本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之
本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之
㈡ 睾丸炎 处，请联系网站或本人删除。
病毒多侵犯成熟生殖腺，故发病以成 人为多，发生率30%，常发生于病后6～10 日，表现为高热，睾丸肿大，疼痛，鞘膜 腔内可有黄色积液，多为单侧，疼痛持续 5～10日消退。病后约1/3病人睾丸萎缩，， 但很少引起不育症。