代谢相关性肾损害诊治进展 PPT
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国外报道成人肾小球直径正 光镜下的两种表现： 常值为（168±12）μ m，直 肥胖相关性肾小球肥大症 径﹥192μ m即为肾小球肥大。 （OB-GM） 国内报道正常的非肥胖成 肥胖相关性局灶节段性肾 人的肾小球直径正常值为 小球硬化症” （142.1±20.4）μ m，直径 （OB-FSGS）。 ﹥183μ m即为肾小球肥大。 肥胖相关肾小球病患者的肾 小球直径均﹥200μ m。
肥胖相关肾病发生机制
肥胖相关肾病的临床特点
临床肥胖相关性肾病起病常隐袭，肾损害进展缓慢
• OB-GM：微量白蛋白尿至大量蛋 白尿； • OB-FSGS则中等量至大量蛋白尿， 少见低白蛋白血症及肾病综合征。 仅约14％镜下肾小球源性血尿； • OB-GM肾小球滤过率（GFR）常 增高或正常，血肌酐正常； • OB-FSGS患者GFR常随肾脏病理 改变加重而下降，而后血肌酐渐 增高；
代谢相关性肾损害诊治进展
主要内容
代谢综合征的定义 代谢综合征各组分相关肾损害
• • • • • 肥胖相关肾损害 糖尿病肾病 高血压肾损害 脂质肾损害 高尿酸肾病
代谢综合症治疗措施
代谢综合征（metabolic syndrome，MS）
1999年WHO正式命名的一组由遗传因素和环境因素共同决 定的代谢紊乱症候群。 脂代谢 异常 胰岛素抵抗 高血压 高尿酸 微炎症
尿酸盐沉积
间质尿酸盐沉积
• 导致间质单个核细胞浸润
• 小管周围纤维化
• 尿酸盐形成;
肾内小钙化
较长期的HP
（10-15y）
尿检轻度异常
临床特点
肾小管浓缩 功能异常
（早）
常伴高血压视网膜动脉硬化 及HP心、脑并发症
晚期出现肾小球 功能减退
恶性高血压肾硬化症-血压急剧升高，舒张压超过 130mmHg,眼底呈III级（出血、渗出）或IV级病变（视乳头 水肿），发生率1-4%，63-90%累及肾脏。 入球小动脉至弓状动脉管壁纤维素坏死， 小叶间动脉和弓状动脉严重内膜增厚， 管腔高度狭窄至闭塞， 使血管断面呈洋葱皮样外观。 肾小球出现以缺血病变为主，还可出现节段 性纤维素样坏死，并可有新月体形成，肾小 球病变进展迅速，很快导致硬化，并继发肾 小管萎缩，肾间质纤维化。
高血压肾损害
高血压肾硬化症
肾脏病理改变
肾脏外观 细颗粒状肾萎缩 入球小动脉壁玻璃样变，小叶间动脉 及弓状动脉壁的肌内膜壁增厚， 导致血管腔狭窄，供血减少。 肾小球缺血皱缩、硬化，部分肾小球代偿性 肥大，肾小管变性、萎缩，肾间质纤维化
小动脉病变
肾实质病变
良性小动脉性肾硬化症
与慢性肾炎等比较肾功能损害 进展较缓慢， 贫血出现较晚且轻
Fra Baidu bibliotek
1.Ｔhe metabolic syndrome：A new world-wide definition[J] Lancet,2005
冠心病 预告指标
糖尿病
预告指标
MS 危害
慢性肾脏病
冠心及动脉粥 样硬化的发展 和死亡风险
独立危险因素
主要内容
代谢综合征的定义 代谢综合征各组分相关肾损害
• • • • • 肥胖相关肾损害 糖尿病肾病 高血压肾损害 脂质肾损害 高尿酸肾病
蛋白尿
肾功能
糖尿病肾病
糖尿病肾小球硬化症
• 糖尿病肾小球硬化症的主要病理变化是肾小 球细胞外基质增多，表现为肾小球基底膜 增厚和系膜基质增宽 • 根据系膜病变特点，糖尿病肾小球硬化症可 分为两型： ① 弥漫性肾小球硬化症 ② 结节性肾小球硬化症
正常肾小球
糖尿病肾小球硬化症
弥漫性肾小球硬化症
结节性肾小球硬化症
代谢综合症治疗措施
肥胖相关 性肾病
Weisinger在1974年首先报道重度肥胖 和大量蛋白尿相关。1975年Cohen首 先提出肥胖相关性肾小球病(Obesityrelated glomerulopathy,ORG),1997年 WHO明确宣布肥胖为一种疾病
肥胖相关肾病损害
测量肾小球直径：
糖代谢异常
（中心环节）
腹型肥胖
（启动因素）
代谢 综合症
高凝状态
代谢综合征的诊断
国际，常用WHO1999年标准及美国2002年国家胆固醇教育 计划成人治疗组报告Ⅲ（NCEP-ATPⅢ）标准。 国内，2007年中华医学会糖尿病学分会（CDS）诊断标准： ① 超重和（或）肥胖：BMI ≥25 kg/m2； ② 高血糖：空腹血糖≥6.1mmol/L，及（或）餐后2h血糖 ≥7.8mmol/L，及（或）已确诊为糖尿病并行治疗； ③ 高血压：血压≥140/90mmHg，及（或）已确诊为高血压 并行治疗； ④ 血脂紊乱：空腹TG ≥1.7mmol/L，及（或）HDL-C＜ 0.9μmol/L （男）或＜1.0μmol/L（女）。 上述4条中若具备3条，代谢综合征（MS）诊断即成立.
肾脏病理特点：
肥胖相关性肾病
肥胖相关肾病发生机制
• 胰岛素抵抗可加重肾小球肥大及肾脏损害,并激活RAAS 系统,同时刺激肝脏合成脂蛋白,加重脂质性肾损害; • 高瘦素血症通过诱导内皮细胞氧化应激反应,刺激系膜 细胞、小管间质细胞及基质增生,促使肾小球硬化; • 代谢负担加重肾脏血流动力学改变,肾血浆流量(RPF)、 肾小球毛细血管压、肾小球滤过率(GFR)明显升高; • 交感神经系统的激活可引起肾小球毛细血管血流动力学 障碍。
小动脉
肾实质
正常肾小球形态
肾小球缺血皱缩
PASM x400
PASM+ HE 染色
尿酸性肾病
急性病变--急性肾功能衰竭
尿酸盐结晶梗阻; 药物导致的间质性肾炎
慢性病变--慢性间质性肾炎;
尿酸性结石梗阻; 感染; 药物相关性肾病
高尿酸血症肾损害的机制
尿酸和
• 肾小管萎缩 • 和肾小球毁损； • 引起炎症反应;
代谢综合症的流行现状
• 国外流行现状： 国际糖尿病联盟 2005 年估计，全球约有 1/4人口患有代谢综合 征； • 国内流行现状：2004 年 CDS 对中国 20岁以上人群 MS 患病率进行调查，结果如下： 中国人群 MS的粗患病率为 14%-16%，标化患病率为 9%-12%，整体上 呈现北方高 于南方，城市高于农村，男性高于女性，随着年龄增长患 病率 逐渐提高。代谢综合征有民族差异。
肥胖相关肾病发生机制
肥胖相关肾病的临床特点
临床肥胖相关性肾病起病常隐袭，肾损害进展缓慢
• OB-GM：微量白蛋白尿至大量蛋 白尿； • OB-FSGS则中等量至大量蛋白尿， 少见低白蛋白血症及肾病综合征。 仅约14％镜下肾小球源性血尿； • OB-GM肾小球滤过率（GFR）常 增高或正常，血肌酐正常； • OB-FSGS患者GFR常随肾脏病理 改变加重而下降，而后血肌酐渐 增高；
代谢相关性肾损害诊治进展
主要内容
代谢综合征的定义 代谢综合征各组分相关肾损害
• • • • • 肥胖相关肾损害 糖尿病肾病 高血压肾损害 脂质肾损害 高尿酸肾病
代谢综合症治疗措施
代谢综合征（metabolic syndrome，MS）
1999年WHO正式命名的一组由遗传因素和环境因素共同决 定的代谢紊乱症候群。 脂代谢 异常 胰岛素抵抗 高血压 高尿酸 微炎症
尿酸盐沉积
间质尿酸盐沉积
• 导致间质单个核细胞浸润
• 小管周围纤维化
• 尿酸盐形成;
肾内小钙化
较长期的HP
（10-15y）
尿检轻度异常
临床特点
肾小管浓缩 功能异常
（早）
常伴高血压视网膜动脉硬化 及HP心、脑并发症
晚期出现肾小球 功能减退
恶性高血压肾硬化症-血压急剧升高，舒张压超过 130mmHg,眼底呈III级（出血、渗出）或IV级病变（视乳头 水肿），发生率1-4%，63-90%累及肾脏。 入球小动脉至弓状动脉管壁纤维素坏死， 小叶间动脉和弓状动脉严重内膜增厚， 管腔高度狭窄至闭塞， 使血管断面呈洋葱皮样外观。 肾小球出现以缺血病变为主，还可出现节段 性纤维素样坏死，并可有新月体形成，肾小 球病变进展迅速，很快导致硬化，并继发肾 小管萎缩，肾间质纤维化。
高血压肾损害
高血压肾硬化症
肾脏病理改变
肾脏外观 细颗粒状肾萎缩 入球小动脉壁玻璃样变，小叶间动脉 及弓状动脉壁的肌内膜壁增厚， 导致血管腔狭窄，供血减少。 肾小球缺血皱缩、硬化，部分肾小球代偿性 肥大，肾小管变性、萎缩，肾间质纤维化
小动脉病变
肾实质病变
良性小动脉性肾硬化症
与慢性肾炎等比较肾功能损害 进展较缓慢， 贫血出现较晚且轻
Fra Baidu bibliotek
1.Ｔhe metabolic syndrome：A new world-wide definition[J] Lancet,2005
冠心病 预告指标
糖尿病
预告指标
MS 危害
慢性肾脏病
冠心及动脉粥 样硬化的发展 和死亡风险
独立危险因素
主要内容
代谢综合征的定义 代谢综合征各组分相关肾损害
• • • • • 肥胖相关肾损害 糖尿病肾病 高血压肾损害 脂质肾损害 高尿酸肾病
蛋白尿
肾功能
糖尿病肾病
糖尿病肾小球硬化症
• 糖尿病肾小球硬化症的主要病理变化是肾小 球细胞外基质增多，表现为肾小球基底膜 增厚和系膜基质增宽 • 根据系膜病变特点，糖尿病肾小球硬化症可 分为两型： ① 弥漫性肾小球硬化症 ② 结节性肾小球硬化症
正常肾小球
糖尿病肾小球硬化症
弥漫性肾小球硬化症
结节性肾小球硬化症
代谢综合症治疗措施
肥胖相关 性肾病
Weisinger在1974年首先报道重度肥胖 和大量蛋白尿相关。1975年Cohen首 先提出肥胖相关性肾小球病(Obesityrelated glomerulopathy,ORG),1997年 WHO明确宣布肥胖为一种疾病
肥胖相关肾病损害
测量肾小球直径：
糖代谢异常
（中心环节）
腹型肥胖
（启动因素）
代谢 综合症
高凝状态
代谢综合征的诊断
国际，常用WHO1999年标准及美国2002年国家胆固醇教育 计划成人治疗组报告Ⅲ（NCEP-ATPⅢ）标准。 国内，2007年中华医学会糖尿病学分会（CDS）诊断标准： ① 超重和（或）肥胖：BMI ≥25 kg/m2； ② 高血糖：空腹血糖≥6.1mmol/L，及（或）餐后2h血糖 ≥7.8mmol/L，及（或）已确诊为糖尿病并行治疗； ③ 高血压：血压≥140/90mmHg，及（或）已确诊为高血压 并行治疗； ④ 血脂紊乱：空腹TG ≥1.7mmol/L，及（或）HDL-C＜ 0.9μmol/L （男）或＜1.0μmol/L（女）。 上述4条中若具备3条，代谢综合征（MS）诊断即成立.
肾脏病理特点：
肥胖相关性肾病
肥胖相关肾病发生机制
• 胰岛素抵抗可加重肾小球肥大及肾脏损害,并激活RAAS 系统,同时刺激肝脏合成脂蛋白,加重脂质性肾损害; • 高瘦素血症通过诱导内皮细胞氧化应激反应,刺激系膜 细胞、小管间质细胞及基质增生,促使肾小球硬化; • 代谢负担加重肾脏血流动力学改变,肾血浆流量(RPF)、 肾小球毛细血管压、肾小球滤过率(GFR)明显升高; • 交感神经系统的激活可引起肾小球毛细血管血流动力学 障碍。
小动脉
肾实质
正常肾小球形态
肾小球缺血皱缩
PASM x400
PASM+ HE 染色
尿酸性肾病
急性病变--急性肾功能衰竭
尿酸盐结晶梗阻; 药物导致的间质性肾炎
慢性病变--慢性间质性肾炎;
尿酸性结石梗阻; 感染; 药物相关性肾病
高尿酸血症肾损害的机制
尿酸和
• 肾小管萎缩 • 和肾小球毁损； • 引起炎症反应;
代谢综合症的流行现状
• 国外流行现状： 国际糖尿病联盟 2005 年估计，全球约有 1/4人口患有代谢综合 征； • 国内流行现状：2004 年 CDS 对中国 20岁以上人群 MS 患病率进行调查，结果如下： 中国人群 MS的粗患病率为 14%-16%，标化患病率为 9%-12%，整体上 呈现北方高 于南方，城市高于农村，男性高于女性，随着年龄增长患 病率 逐渐提高。代谢综合征有民族差异。