慢性肺源性心脏病
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慢性肺源性心脏病
肺源性心脏病的定义
是指由支气管－肺组织、胸廓或肺动脉 系统病变所致肺血管阻力增加，产生肺动脉
高压等多种因素的心脏病。根据起病缓急和
病程长短，可分为急性和慢性肺心病。
慢性肺源性心脏病
流行病学：
患病率约为 4 ‰ ，占 15 岁以上人群 约7％。占住院心脏病人的38.5～46％。
病 因
4、控制心律失常
5、加强护理工作
治 疗
二、Biblioteka Baidu解期的治疗
三、营养疗法
并发症
（一）肺性脑病：是肺心病死亡的首要原因 （二）酸碱失衡和电解质紊乱 （三）心律失常：各种心律失常，以房性为多见， 可出现心跳 骤停。 （四）休克：１、感染中毒性 ２、失血性 ３、心源性 （五）消化道出血 （六）ＤＩＣ
预后及预防
实验室及其他检查
2、心电图检查：肺心病心电图诊断标准 主要条件： 电轴右偏，额面平均电轴≥＋90°； 重度顺钟向转位； 肺型Ｐ波，Ｐ波高度≥0.25mv； Rv1＋Sv5≥1.05mv。 次要条件： 右束支传导阻滞； 低电压。
实验室及其他检查
3、心电向量图检查
4、超声心动图检查
5、肺阻抗血流图检查 6、动脉血气分析 7、血液检查 8、其他：肺功能检查、痰检查
诊断
病史 ＋ 体格检查 ＋ 实验室检查
鉴别诊断
1、与冠心病鉴别 2、与风湿性心脏病鉴别 3、与原发性心肌病鉴别
治 疗
（一）急性加重期的治疗： 1、控制感染： 2、通畅呼吸道： 3、控制心力衰竭：
⑴利尿剂： 机理：↓心脏前负荷，减少血容量。 原则：作用轻，剂量小 副作用：电解质紊乱，痰液粘稠，血液浓缩
（三）其他重要器官的损害
可引起其他重要器官如脑、肝、肾、胃肠、
内分泌等系统及器官的功能障碍
临床表现
除原发疾病的表现外，主要逐步出现肺、
心功能不全及其他器官损害的表现。可分为：
肺心功能代偿期（包括缓解期） 肺心功能失代偿期（包括急性加重期）
实验室及其他检查
1、X线检查：肺心病Ｘ线表现 肺动脉高压征： 右下肺Ａ干增宽，横径≥15mm； 右下肺Ａ干与气管横径比值≥1.07； 肺Ａ段明显突出或其高度≥3mm； 右前斜位，肺Ａ园锥部突出≥7mm。 右心室增大征： 正位：心界向左扩大，心尖园隆上翘； 右前斜位：心前间隙缩小或闭塞。
支气管、肺疾病：以COPD最多见，占80～
90％；
胸廓运动障碍性疾病：较少见
肺血管疾病：甚少见
其他：包括原发性肺泡通气不足、睡眠呼
吸暂停综合症等
病因及发病机制
肺功↓ 气道感染 病因→ 肺结构异常→ 低氧血症 → 肺血管阻力↑ 1.肺Ａ高压 2.肺心病 3.全身器官改变
（一）肺Ａ高压形成 一）肺血管阻力增加的功能性因素： １．缺氧： ①体液因素： PaO2↓ 肺血管痉挛→肺循环阻力↑ 缩血管物质↑／舒血管物质↓ (血栓素A2) TXA2 PGI2 (前列腺素F2) PGF2 PGE1 花生四烯酸环氧化酶产物 (白三烯) LTS 脂氧化酶产物 组织胺 血管紧张素 PAF EDCF↑ EDRF↓(内皮源性收缩/舒张因子)
②缺氧的直接作用: PaO2↓→ Ca通透性↑→ 细胞内Ca含量↑ (平滑肌C膜)
肺血管收缩
肺循环阻力↑
２．PaCO2↑→H+↑→血管对缺氧收缩敏感性↑
二）肺血管阻力↑的解剖学因素： 1、炎症→血管炎→ 血管壁增厚、弹性↓ 血管狭窄、闭塞 →肺循环阻力↑ 2、高压：肺气肿→肺泡内压↑→压迫肺泡毛细血管 3、毁损：肺泡壁破裂→毛细血管网毁损（＞70％） 4、重构：肺血管收缩 血管壁张力↑ →管壁细胞间质增生 微硬化↓
急性加重期的治疗
⑵ 强心：特点是两差一多（疗效差，耐受性差，心 律失常多）
原则：小剂量：常规量１／２～１／３ 快速：作用快，代谢快。毒Ｋ，西地兰 指征： 感染已控制，利尿效果不好 心衰表现为主，感染不明显 急性左心衰 注意：纠正缺氧，治疗低钾血症，考核指标。
急性加重期的治疗
⑶ 扩管： 机理：↓前后负荷，↓心肌耗氧量，↑心肌 收缩力。
多数预后不良，病死率10～15％ 预防：
三）血容量增加和血液粘稠度↑： 慢性缺氧可引起： 促红素↑→继发性红增多↑→血液粘度↑→循环阻力↑ 醛固酮分泌↑→钠水潴留→血容量↑→肺Ａ高压 肾血管收缩 → 肾血流↓
（二）心脏病变和心力衰竭：
1、肺循环阻力↑→右心后负荷↑→右室肥厚心排量↓ 右心扩大 右心衰 2、心肌缺氧、H＋↑、能量合成↓ 感染→中毒性心肌损害 酸碱紊乱、电解质失衡
肺源性心脏病的定义
是指由支气管－肺组织、胸廓或肺动脉 系统病变所致肺血管阻力增加，产生肺动脉
高压等多种因素的心脏病。根据起病缓急和
病程长短，可分为急性和慢性肺心病。
慢性肺源性心脏病
流行病学：
患病率约为 4 ‰ ，占 15 岁以上人群 约7％。占住院心脏病人的38.5～46％。
病 因
4、控制心律失常
5、加强护理工作
治 疗
二、Biblioteka Baidu解期的治疗
三、营养疗法
并发症
（一）肺性脑病：是肺心病死亡的首要原因 （二）酸碱失衡和电解质紊乱 （三）心律失常：各种心律失常，以房性为多见， 可出现心跳 骤停。 （四）休克：１、感染中毒性 ２、失血性 ３、心源性 （五）消化道出血 （六）ＤＩＣ
预后及预防
实验室及其他检查
2、心电图检查：肺心病心电图诊断标准 主要条件： 电轴右偏，额面平均电轴≥＋90°； 重度顺钟向转位； 肺型Ｐ波，Ｐ波高度≥0.25mv； Rv1＋Sv5≥1.05mv。 次要条件： 右束支传导阻滞； 低电压。
实验室及其他检查
3、心电向量图检查
4、超声心动图检查
5、肺阻抗血流图检查 6、动脉血气分析 7、血液检查 8、其他：肺功能检查、痰检查
诊断
病史 ＋ 体格检查 ＋ 实验室检查
鉴别诊断
1、与冠心病鉴别 2、与风湿性心脏病鉴别 3、与原发性心肌病鉴别
治 疗
（一）急性加重期的治疗： 1、控制感染： 2、通畅呼吸道： 3、控制心力衰竭：
⑴利尿剂： 机理：↓心脏前负荷，减少血容量。 原则：作用轻，剂量小 副作用：电解质紊乱，痰液粘稠，血液浓缩
（三）其他重要器官的损害
可引起其他重要器官如脑、肝、肾、胃肠、
内分泌等系统及器官的功能障碍
临床表现
除原发疾病的表现外，主要逐步出现肺、
心功能不全及其他器官损害的表现。可分为：
肺心功能代偿期（包括缓解期） 肺心功能失代偿期（包括急性加重期）
实验室及其他检查
1、X线检查：肺心病Ｘ线表现 肺动脉高压征： 右下肺Ａ干增宽，横径≥15mm； 右下肺Ａ干与气管横径比值≥1.07； 肺Ａ段明显突出或其高度≥3mm； 右前斜位，肺Ａ园锥部突出≥7mm。 右心室增大征： 正位：心界向左扩大，心尖园隆上翘； 右前斜位：心前间隙缩小或闭塞。
支气管、肺疾病：以COPD最多见，占80～
90％；
胸廓运动障碍性疾病：较少见
肺血管疾病：甚少见
其他：包括原发性肺泡通气不足、睡眠呼
吸暂停综合症等
病因及发病机制
肺功↓ 气道感染 病因→ 肺结构异常→ 低氧血症 → 肺血管阻力↑ 1.肺Ａ高压 2.肺心病 3.全身器官改变
（一）肺Ａ高压形成 一）肺血管阻力增加的功能性因素： １．缺氧： ①体液因素： PaO2↓ 肺血管痉挛→肺循环阻力↑ 缩血管物质↑／舒血管物质↓ (血栓素A2) TXA2 PGI2 (前列腺素F2) PGF2 PGE1 花生四烯酸环氧化酶产物 (白三烯) LTS 脂氧化酶产物 组织胺 血管紧张素 PAF EDCF↑ EDRF↓(内皮源性收缩/舒张因子)
②缺氧的直接作用: PaO2↓→ Ca通透性↑→ 细胞内Ca含量↑ (平滑肌C膜)
肺血管收缩
肺循环阻力↑
２．PaCO2↑→H+↑→血管对缺氧收缩敏感性↑
二）肺血管阻力↑的解剖学因素： 1、炎症→血管炎→ 血管壁增厚、弹性↓ 血管狭窄、闭塞 →肺循环阻力↑ 2、高压：肺气肿→肺泡内压↑→压迫肺泡毛细血管 3、毁损：肺泡壁破裂→毛细血管网毁损（＞70％） 4、重构：肺血管收缩 血管壁张力↑ →管壁细胞间质增生 微硬化↓
急性加重期的治疗
⑵ 强心：特点是两差一多（疗效差，耐受性差，心 律失常多）
原则：小剂量：常规量１／２～１／３ 快速：作用快，代谢快。毒Ｋ，西地兰 指征： 感染已控制，利尿效果不好 心衰表现为主，感染不明显 急性左心衰 注意：纠正缺氧，治疗低钾血症，考核指标。
急性加重期的治疗
⑶ 扩管： 机理：↓前后负荷，↓心肌耗氧量，↑心肌 收缩力。
多数预后不良，病死率10～15％ 预防：
三）血容量增加和血液粘稠度↑： 慢性缺氧可引起： 促红素↑→继发性红增多↑→血液粘度↑→循环阻力↑ 醛固酮分泌↑→钠水潴留→血容量↑→肺Ａ高压 肾血管收缩 → 肾血流↓
（二）心脏病变和心力衰竭：
1、肺循环阻力↑→右心后负荷↑→右室肥厚心排量↓ 右心扩大 右心衰 2、心肌缺氧、H＋↑、能量合成↓ 感染→中毒性心肌损害 酸碱紊乱、电解质失衡