第八版大四消化性溃疡

病
理
Pathology
1、胃镜下观
部位 DU 多发球部 前壁常见 GU 多发胃角、胃窦小弯，前后壁对应处同时发生—对吻溃疡
数目 一般为单个 2个或2个以上溃疡并存—多发溃疡
大小 DU 多小于1cm GU多小于2.0cm 大于2.0cm—巨大溃疡
形态 溃疡多呈圆形或椭圆形，多数直径＜2.0cm，深度＜1.0cm，累及黏膜肌层，少数可深及肌层甚至浆膜层， 边缘整齐，规则，底部平整，干净或有灰白色渗出物
病因和发病机制
消化性溃疡的形成是胃酸-胃蛋白酶的侵袭作用与粘膜的防御能力间失去平衡，胃酸对粘膜产生自我消化 的结果。
GU：自身防御-修复（保 护）因素减弱为主
DU：侵袭（损害）因素 增强为主
保护因素 黏液/碳酸氢盐屏障 黏膜屏障 黏膜血流量 细胞更新 前列腺素 表皮生长因子
损害因素 胃酸 胃蛋白酶 幽门螺杆菌（H.Pylori） NSAIDs 酒精、吸烟、应激 炎症、自由基
第八版大四消化性溃疡
概 D述e消 类fin化型it胃i性 ：o溃n溃s疡疡（（gpaesptrtiicc
ulcer）主要指发生在胃和十二指肠的慢性溃疡 ulcer，GU）
十二指肠溃疡（duodenal ulcer，DU)
也可发生于食管下段，胃空肠吻合口附近及含有胃黏膜的Meckel憩室。
溃疡的形成与胃酸-胃蛋白酶的自身消化作用有关而得名。
10％－25％发生胃或十二指肠溃疡， 1％－4％出现出血、穿孔
以GU 较DU 多见 直接损伤胃黏膜 还通过抑制环氧合酶的作用而抑制胃粘膜生理性前列素的合成。 胃粘膜屏障受损，细胞失去保护作用
三、遗传因素
PU有家族史：发病率是一般人群的3倍 “O”型血人群发病率可高出40%
现“遗传因素”受到挑战，“家族史”可能为HP感染的“家庭聚集”
流行病学 Epidemiology
消化性溃疡是全球性常见病。人口中约有10％在其一生中患过本病。 在西方国家自20世纪50年代以后，本病的发病率有下降趋势。我国在近十年也呈下降趋势。 本病可发生于任何年龄， DU好发于青年，GU晚十年，均好发于男性，10-15%无症状。GU居多 秋末冬初、冬春之交易发病 DU较GU多见，发病率3：1
2、显微镜下观
由上向下分为4层： 急性炎性渗出物（灰白色或灰黄色） 嗜酸性坏死层 肉芽组织层 瘢痕组织层
溃疡的粘膜缺损超过粘膜肌层，不同于糜烂。
3.演变与转归
修复愈合，一般需4～8周 溃疡发展损伤血管→上消化道出血 侵及浆膜层→穿孔，若穿孔后壁与胰、肝、横结肠粘连称为穿透性溃疡 幽门狭窄→幽门梗阻 恶变（1%以下） DU可因反复发生溃疡，瘢痕收缩→假性憩室
幽门螺杆菌感染是消化性溃疡的主要病因
1983年澳大利亚临床微生物学家罗宾·沃伦（Robin Warren）和巴里·马歇尔（Barry Marshall）从慢性 活动性胃炎和十二指肠溃疡病人的胃粘膜标本分离出幽门螺杆菌(HP)
瑞典卡罗林斯卡医学院2005年10月3日宣布 ，将2005年诺贝尔生理学或医学奖授予Warren和Marshall， 以表彰他们发现了导致人类罹患胃炎和消化性溃疡的细菌——幽门螺杆菌。
临床表现 Clinical Manifestations
消化性溃疡的临床特点： 慢性过程（数年至数十年） 周期性发作，发作期与缓解期交替，常有季节性 发作时上腹痛呈节律性 抑酸治疗有效 部分患者（约10－15％）平时缺乏典型临床表现。而以大出血、急性穿孔为其首发症状。
幽门螺杆菌（Hp）感染的流行情况 幽门螺杆菌感染引起的慢性胃炎与不同国家、不同地区幽门螺杆菌感染的流行情况有关。 幽门螺杆菌感染呈世界范围分布，发展中国家高于发达国家 幽门螺杆菌感染率随年龄增加而升高，男女差别不大。 我国属幽门螺杆菌高感染国家，估计人群中幽门螺杆菌的感染率在40%~70%左右。
2.根除Hp可促进溃疡愈合和显著降低溃疡复发率。
感染H.Pylori 的人群中仅有少部分人（约15%）发生PU，一般认为，这是H.Pylori不同毒力菌株、 宿主（遗传状况）、环境因素三者相互作用的不同结果
二.药 物
NSAIDs是引起消化性溃疡的另一个常见原因。 服用NSAIDs患者50％内镜下见胃粘膜糜烂／出血
定植部位，常附着于胃 窦部黏液层。 具有2-6根鞭毛，依靠其 鞭毛穿过黏液层，定居于黏液层与胃窦黏膜上皮细胞表面，一般不侵入胃腺和固有层内。
Hp的致病机理
1.
粘附作用： H.Pylori具有黏附素能紧贴上皮细胞，使细胞绒毛断裂
2.
蛋白酶作用： H.Pylori产生蛋白酶分解蛋白质，破坏黏液屏障结构
漏屋顶学说
把胃黏膜的防御屏障看作是“屋顶”，把胃酸、胃蛋白酶看成是“酸雨”，如果屋顶足够地结实， 就可以顶住很大、很强的这种暴雨；反之，如果屋顶（黏膜）不够强壮，雨太大了有些雨就漏进来 了，就可导致消化性溃疡的发生。
多数导致消化性溃疡发病的病因既可以损坏“屋顶”，又可增加“酸雨”。
幽门螺杆菌感染 （Helicobactor pylori，Hp）
3.
尿素酶作用： H.Pylori具有尿素酶活性，分解尿素为NH3，损伤上皮细胞，保护细菌生长
4.
毒素作用： H.Pylori具有细胞毒素相关基因蛋白，能引起强烈的炎症反应
5.
H.Pylori菌体作为抗原产生免疫反应
Hp是消化性溃疡主要病因的证据 1.消化性溃疡患者中Hp感染率高 DU 感染率 90％-100％ GU 感染率 80％-90％
幽门螺杆菌的传播途径
人是目前唯一被认为的幽门螺杆菌的传染源。 一般认为通过人与人之间的口-口或粪-口传播是幽门螺杆菌的主要传播途径。 流行病学研究资料显示经济落后、居住环境差及不良卫生习惯与幽门螺杆菌感染率呈正相关。
HP的主要生wenku.baidu.com学特性
HP是一种微需氧革兰氏阴性杆菌，呈螺旋状。 人的胃粘膜是它的自然
四、胃十二指肠运动异常
DU患者胃排空快 →十二指肠酸的负荷加大→黏膜损伤 GU患者胃排空延缓→胃窦张力↑→G细胞分泌促胃液素↑→胃酸分泌↑
同时存在十二指肠-胃反流，损伤胃黏膜，加重HP感染
五、应激与心理因素
紧张、忧伤、焦虑、强烈的精神刺激、吸烟、进食无规律等，可影响胃酸分泌、胃肠运动、黏膜血 流调控引起溃疡