失血性休克模型的复制及解救
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失血性休克模型的复制及 解救
微循环 microcirculation
微循环 微循环是微动脉与微静脉之间毛细血管 中的血液循环，是循环系统中最基层的结 构和功能单位。它包括微动脉、微静脉、 毛细淋巴管和组织管道内的体液循环。。 微A经毛细血管网到微V的血液循环。 1、组成和血流通路
• • • • • •
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
少灌少流，灌少于流
二、休克Ⅱ期（休克期、 微循环淤血性缺氧期、休 克失代偿期）
交感-肾上腺髓质系统长期过度 兴奋，组织持续缺血和缺氧，病情
可发展到休克淤血性缺氧期，或称
休克期
（一） 微循环状态改变
灌而少流，灌大于流
– – – –
毛细血管前括约肌：松弛； 微动脉和后微动脉：痉挛逐渐减轻； 微静脉：扩张淤滞：血细胞粘附聚集； 微循血流：缓慢
使之处于 “不灌不流”状态
血管活性药物对于休克的 抢救
• 扩血管药物：
• a.酚妥拉明是α受体阻滞剂，可解除内源性去 甲肾上腺素所引起的微血管痉挛和微循环淤滞， 可使肺循环内血液流向体循环而防治肺水肿。 b.山莨菪碱(654—2)是M受体阻断剂，可引起 外周血管舒张，阻力降低，改善微循环.
• 缩血管药物： • a.多巴胺 激动心脏β受体，使收缩性增强， 心输出量增加，故多巴胺对于伴有心脏收缩性 减弱及尿量减少的休克效果较好。 • b.异丙肾上腺素 可激动β1受体使心肌收缩力 增强，同时激动β2受体降低动脉阻力，因而 具有良好的抗休克作用。
那 么 什 么 是 休 克 ？
休克
法国Le Dran首次将休克一词应用于医学，
认为休克是由于中枢神经系统功能严重
紊乱而导致循环及其他器官功能衰竭的
一种危重状态。
Shock
• 休克是shock的英文译音，原意为打击或
震荡。它作为医学术语，首次用于描述人体遭 受强烈打击后发生的一种危急状态，至今已有 200多年的历史。 • 现代，休克是指由多种强烈损伤因素引起 全身急性血液循环障碍，使组织或器官的微循 环灌流量不足而导致的重要组织或器官功能障 碍和结构损害的全身性病理过程。
• 三、休克Ⅲ期（休克晚期、微循 环衰竭期、DIC期、难治期、不 可逆期）
（一） 微循环状态的改变
• 微血管反应性显著下降，麻痹性扩张
• 毛细血管血流停滞，无复流现象
• 弥散性血管内凝血(DIC)
不灌不流
特点
1.微血管反应性↓↓：呈麻痹性扩张状态，血液凝 固性↑
2. DIC形成
血液凝固性↑微循环通路受阻，
实验性抢救
根据失血性休克的病理生理变化， 按休克的防治原则进行纠酸、扩容、应 用血管活性药物及防治细胞损伤等治疗， 自行设计抢救方案，观察并比较各项救 治措施后血压和微循环的变化。
实验性抢救
• 1）生理盐水，输液量（自行确定）。 • 2）去甲肾上腺素：2mg溶于25ml生理盐中， 静脉滴注（30min输完），与放血前所测得的 收缩压高度作比较。 • 3）山莨菪碱（654 - 2）：2mg溶于25ml生 理盐水中，静脉滴注（30min输完）。 • 4）低分子右旋糖酐：静脉输入。 • 5）输血。
实验方法步骤
• 1. 称重、固定，耳缘静脉注入1.5％戊巴 比妥钠（2ml/kg）。 • 2.手术： 气管插管 动脉插管 静脉插管 3.记录正常血压
实验方法步骤
• 4.全身肝素化：生理盐水肝素1ml/L • 5.复制失血性休克模型： 少量放血：总血量(70ml/kg)的1/10，观 察机体自身调节能力。 大量放血：少量放血10min后开始进行， 放血达总血量的20％～25%(包括少量放血量)， 使血压降至40mmHg（5.3kPa）左右，并维持 20min；观察一般情况、心率、呼吸、皮肤粘 膜颜色、温度和血压等；
2、通路： （1）迂回通路 特点：数量大，壁薄， 通透性大，血流缓慢，轮 流开放。 功能：物质交换
（2）直捷通路 特点：正常情况下处于开放 状态，血流速度快，很少进 行 物质交换。 功能：血流通道，保证血流 迅速回心。
• （3）动—静脉短路 特点：皮肤较多， 一般关闭 功能：调节体温
3、微循环的调节 • 器官微循环血流量主要通 过对灌注该器官微循环阻力 血管的口径的调节而得到控 制。
失血性休克的实验原理
• 采用颈总动脉放血的方法，复制低血容量 性休克。由于放血使循环血量不足，静脉回心 血量减少，血压下降，通过压力感受器反射， 引起交感神经兴奋，外周血管收缩，组织灌流 量急剧减少，导致休克。通过回输血液和输液， 补充血容量，抢救休克，同时分别使用缩血管 药和扩血管药，比较其疗效，分析它们在失血 性休克治疗中的作用。
休克的发展 过程和发病机制
休克发生的始动环节
血容量充足
正 常 血 液 循 环
心泵功能正常
血管容量正常
休克发生的始动环节
血容量
心泵功能障碍 血管容量
休 克
休克与微循环障碍的关系
• 休克分为三期，不同期微循环的改变个 不相同。
一、休克Ⅰ期（休克早期、微 循环缺血性缺氧期、休克代偿 期）
（一） 微循环状态改变
（二）微循环状态改变的机制
（三）微循环状态改变的代偿意义 （四）临床表现
（一） 微循环状态改变
微循环内血流速度显著减慢，流态 大量真毛细血管网关闭 毛细血管前阻力显著增加：小动脉、微 开放的毛细血管减少，毛细血管血 由线流变为粒线流，甚至粒流，出 动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌和 流限于直捷通路，动静脉吻合支开 现齿轮状运动。 微静脉、小静脉都持续痉挛，口径明显 放，组织灌流量减少 变小，微血管运动增强
休克病人的典型的 临床 症状：
面色苍白或紫绀、 四肢湿冷 脉搏细速、尿少、 神志淡漠及低血压
The next !
休克的病因与分类
休克发生的原因,起始环节和共同基础
二、休克的分类
按原因分类
按发生的始动环节分类
按血流动力学特点分类
休克的分类
•
• • • • • • •
按原因分类
1. 失血性休克 2.创伤性休克 3.烧伤性休克 4.感染性休克 5.心源性休克 6.过敏性休克 7.神经源性休克
（二）按休克发生的始动环节
1. 低血容量性休克： 失血、失液→血容量↓
2. 心源性休克：心衰→心输出量↓
3. 血管源性休克： 血管床扩张→血管容量↑→回心血量↓
（三）按血流动力学特点
1. 低排高阻型休克： “冷休克”
特点：心脏排血量低、外周阻力高
2. 高排低阻型休克： “暖休克”
过敏性休克、神经性休克、感染性休克早期 特点：心脏排血量高、外周阻力低
微循环 microcirculation
微循环 微循环是微动脉与微静脉之间毛细血管 中的血液循环，是循环系统中最基层的结 构和功能单位。它包括微动脉、微静脉、 毛细淋巴管和组织管道内的体液循环。。 微A经毛细血管网到微V的血液循环。 1、组成和血流通路
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ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
少灌少流，灌少于流
二、休克Ⅱ期（休克期、 微循环淤血性缺氧期、休 克失代偿期）
交感-肾上腺髓质系统长期过度 兴奋，组织持续缺血和缺氧，病情
可发展到休克淤血性缺氧期，或称
休克期
（一） 微循环状态改变
灌而少流，灌大于流
– – – –
毛细血管前括约肌：松弛； 微动脉和后微动脉：痉挛逐渐减轻； 微静脉：扩张淤滞：血细胞粘附聚集； 微循血流：缓慢
使之处于 “不灌不流”状态
血管活性药物对于休克的 抢救
• 扩血管药物：
• a.酚妥拉明是α受体阻滞剂，可解除内源性去 甲肾上腺素所引起的微血管痉挛和微循环淤滞， 可使肺循环内血液流向体循环而防治肺水肿。 b.山莨菪碱(654—2)是M受体阻断剂，可引起 外周血管舒张，阻力降低，改善微循环.
• 缩血管药物： • a.多巴胺 激动心脏β受体，使收缩性增强， 心输出量增加，故多巴胺对于伴有心脏收缩性 减弱及尿量减少的休克效果较好。 • b.异丙肾上腺素 可激动β1受体使心肌收缩力 增强，同时激动β2受体降低动脉阻力，因而 具有良好的抗休克作用。
那 么 什 么 是 休 克 ？
休克
法国Le Dran首次将休克一词应用于医学，
认为休克是由于中枢神经系统功能严重
紊乱而导致循环及其他器官功能衰竭的
一种危重状态。
Shock
• 休克是shock的英文译音，原意为打击或
震荡。它作为医学术语，首次用于描述人体遭 受强烈打击后发生的一种危急状态，至今已有 200多年的历史。 • 现代，休克是指由多种强烈损伤因素引起 全身急性血液循环障碍，使组织或器官的微循 环灌流量不足而导致的重要组织或器官功能障 碍和结构损害的全身性病理过程。
• 三、休克Ⅲ期（休克晚期、微循 环衰竭期、DIC期、难治期、不 可逆期）
（一） 微循环状态的改变
• 微血管反应性显著下降，麻痹性扩张
• 毛细血管血流停滞，无复流现象
• 弥散性血管内凝血(DIC)
不灌不流
特点
1.微血管反应性↓↓：呈麻痹性扩张状态，血液凝 固性↑
2. DIC形成
血液凝固性↑微循环通路受阻，
实验性抢救
根据失血性休克的病理生理变化， 按休克的防治原则进行纠酸、扩容、应 用血管活性药物及防治细胞损伤等治疗， 自行设计抢救方案，观察并比较各项救 治措施后血压和微循环的变化。
实验性抢救
• 1）生理盐水，输液量（自行确定）。 • 2）去甲肾上腺素：2mg溶于25ml生理盐中， 静脉滴注（30min输完），与放血前所测得的 收缩压高度作比较。 • 3）山莨菪碱（654 - 2）：2mg溶于25ml生 理盐水中，静脉滴注（30min输完）。 • 4）低分子右旋糖酐：静脉输入。 • 5）输血。
实验方法步骤
• 1. 称重、固定，耳缘静脉注入1.5％戊巴 比妥钠（2ml/kg）。 • 2.手术： 气管插管 动脉插管 静脉插管 3.记录正常血压
实验方法步骤
• 4.全身肝素化：生理盐水肝素1ml/L • 5.复制失血性休克模型： 少量放血：总血量(70ml/kg)的1/10，观 察机体自身调节能力。 大量放血：少量放血10min后开始进行， 放血达总血量的20％～25%(包括少量放血量)， 使血压降至40mmHg（5.3kPa）左右，并维持 20min；观察一般情况、心率、呼吸、皮肤粘 膜颜色、温度和血压等；
2、通路： （1）迂回通路 特点：数量大，壁薄， 通透性大，血流缓慢，轮 流开放。 功能：物质交换
（2）直捷通路 特点：正常情况下处于开放 状态，血流速度快，很少进 行 物质交换。 功能：血流通道，保证血流 迅速回心。
• （3）动—静脉短路 特点：皮肤较多， 一般关闭 功能：调节体温
3、微循环的调节 • 器官微循环血流量主要通 过对灌注该器官微循环阻力 血管的口径的调节而得到控 制。
失血性休克的实验原理
• 采用颈总动脉放血的方法，复制低血容量 性休克。由于放血使循环血量不足，静脉回心 血量减少，血压下降，通过压力感受器反射， 引起交感神经兴奋，外周血管收缩，组织灌流 量急剧减少，导致休克。通过回输血液和输液， 补充血容量，抢救休克，同时分别使用缩血管 药和扩血管药，比较其疗效，分析它们在失血 性休克治疗中的作用。
休克的发展 过程和发病机制
休克发生的始动环节
血容量充足
正 常 血 液 循 环
心泵功能正常
血管容量正常
休克发生的始动环节
血容量
心泵功能障碍 血管容量
休 克
休克与微循环障碍的关系
• 休克分为三期，不同期微循环的改变个 不相同。
一、休克Ⅰ期（休克早期、微 循环缺血性缺氧期、休克代偿 期）
（一） 微循环状态改变
（二）微循环状态改变的机制
（三）微循环状态改变的代偿意义 （四）临床表现
（一） 微循环状态改变
微循环内血流速度显著减慢，流态 大量真毛细血管网关闭 毛细血管前阻力显著增加：小动脉、微 开放的毛细血管减少，毛细血管血 由线流变为粒线流，甚至粒流，出 动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌和 流限于直捷通路，动静脉吻合支开 现齿轮状运动。 微静脉、小静脉都持续痉挛，口径明显 放，组织灌流量减少 变小，微血管运动增强
休克病人的典型的 临床 症状：
面色苍白或紫绀、 四肢湿冷 脉搏细速、尿少、 神志淡漠及低血压
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休克的病因与分类
休克发生的原因,起始环节和共同基础
二、休克的分类
按原因分类
按发生的始动环节分类
按血流动力学特点分类
休克的分类
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按原因分类
1. 失血性休克 2.创伤性休克 3.烧伤性休克 4.感染性休克 5.心源性休克 6.过敏性休克 7.神经源性休克
（二）按休克发生的始动环节
1. 低血容量性休克： 失血、失液→血容量↓
2. 心源性休克：心衰→心输出量↓
3. 血管源性休克： 血管床扩张→血管容量↑→回心血量↓
（三）按血流动力学特点
1. 低排高阻型休克： “冷休克”
特点：心脏排血量低、外周阻力高
2. 高排低阻型休克： “暖休克”
过敏性休克、神经性休克、感染性休克早期 特点：心脏排血量高、外周阻力低