生理学课件_内分泌
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为什么妊娠期不泌乳？
三、催乳素（PRL）
2. 对性腺的作用 抑制GnRH的分泌，抑制排卵
PPL增高有何影响？ 闭经、泌乳、不孕--闭经溢乳综合征 3.参与应激反应
PRL 分泌调节
下丘脑 PRF PIH（主要）
反射
二、下丘脑神经垂体系统
二、下丘脑神经垂体系统
（（一一））催催产产素素
1、对乳腺的作用： 参与射乳反射，使乳腺肌上皮收缩， 维持哺乳期乳腺不萎缩
T4
T3
日分泌总量 激素含量 生物活性 起效时间
96ug/天 多（95%） 弱（1） 慢而持久
半衰期（T1/2） 更新率
7天 10%
血中形式
结合型为主
30ug/天 少（5%） 强（3-5） 快而迅速
1.5天 75%
游离型为主
甲状腺外分布 多（900ug） 少（40ug）
T3 (三碘甲腺原氨酸)： 3，5，3’ T4(四碘甲腺原氨酸) : 3，5，3’,5’
（二）影响生长激素分泌的因素
1. 下丘脑
GHRH GHRIH
血糖降低 慢波睡眠 应激刺激
兴奋 抑制
2.睡眠
3. 代谢因素 低血糖 促进GH分泌 氨基酸、脂肪酸 促进GH分泌
催乳素（PRL）
1.对乳腺与泌乳的作用 PRL促进乳腺发育，引起并维持泌乳。
青春期：雌激素（主要），糖皮质激素、生长素、 孕激素及甲状腺激素协同作用。 妊娠期:PRL、雌激素和孕激素使乳腺进一步发育
因为发现催化糖原转化的过程 获1947年诺贝尔奖
3.酶联型受体
（3）酪氨酸激酶偶联型受体
（二）类固醇激素----基因表达学说
基因表达学说
细胞膜 受体
激 素
核糖体
新合成蛋白质
核膜 DNA 特异mRNA
四 激素作用的一般特征
1. 特异作用 靶器官、靶组织、 靶细胞
2.信使作用
3.高效能生物放大 细胞内酶促放大
(二)降钙素分泌的调节
血钙浓度是调节降钙素分泌的主要生 理性因素。
近来发现，胃肠激素如促胰液素和促 胃液素以及胰高血糖素等都能促进降 钙素的分泌，这对于摄入高钙饮食后 使血钙恢复正常水平可能起重要作用。
三、 维生素D3
在维生素D族中的维生素D3 ， 经肝、肾羟化后成为活性较高的
1，25—二羟维生素D3 对钙磷代谢有重要作用，也被视
腺垂体释放的激素 下丘脑释放的激素
生长激素
生长素释放激素 生长素释放抑制激素
促黑激素 催乳素 促甲状腺激素
促黑激素释放因子 促黑激素释放抑制因子
催乳素释放因子 催乳素释放抑制因子
促甲状腺激素释放激素
促肾上腺皮质激素 促肾上腺皮质激素释放激 素
促性腺激素
促性腺激素释放激素
腺垂体激素
生长激素 促激素
三 激素的作用机制
三 激素的作用机制
激素是将某种调节信息由 内分细胞带到靶细胞的使 者----第一信使
（一）含氮激素----第二信使学说 细胞膜
激
素
受体
G蛋白 AC
cAMP
ATP
将由第一信使传递到细胞 膜的信息带到细胞内的特 定结构，从而实现激素作 用的使者-----第二信使
依赖cAMP的蛋白激酶
为激素。人体缺乏维生素D3可引 起佝偻病(儿童)和软骨病(成人)。
总结
PTH、降钙素和1，25—二羟维生素 D3三者在调节机体钙的代谢上存在 互相制约的紧密关系，共同维持血 钙的恒定水平。
第五节胰岛内分泌
胰岛的内分泌细胞
A细胞 B细胞 D细胞 F细胞
胰高血糖素 胰岛素 生长抑素 胰多肽
1．调节糖代谢1
甲状腺过氧化酶
DIT + DIT
二碘酪氨酸残（DIT）
T3 T4
4.贮存
* 细胞外贮存（腺泡腔内） * 贮存量大,可供用50～120天
5. 释放
6.代谢 T4→T3 T3 可来自 甲状腺
T4的脱碘
二、甲状腺激素的作用
（一）作用机制
二、甲状腺激素的作用
（二）生理作用 1、对代谢的影响 产热
二、甲状腺激素的作用
4.相互作用 协同作用 拮抗作用
允许作用
协同作用
协同作用 1+1 > 2
1+1 > 2
拮抗作用 1+1 ＜ 2
允许作用
糖皮质激素无缩血管作用,去甲肾 上腺素有缩血管作用, 糖皮质激素的存在能加强去甲肾 上腺素缩血管作用
即激素的某一作用很小或没有,但它的存在 却能加强另一激素的这种作用
五 激素分泌的调控
❖ 甲状旁腺激素(PTH)、降钙素(CT)和维 生素D3是以维持其在血浆中钙的稳定的 3种激素。
一、甲状旁腺激素
来源 生理作用 分泌调节
（一） PTH的来源
甲状旁腺是位于甲状腺背面上下端的4
个小腺体。
甲状旁腺中的主细胞生成的，
PTH在肝、肾灭活，其半衰期约20min。
（二）PTH的生理作用
3．神经性调节
交感神经支配肾上腺髓质， 促进肾上腺素和去甲肾上腺 素分泌； 迷走神经活动增强时促进胰 岛B细胞分泌胰岛素等。
第二节下丘脑-垂体和松果体
垂体门 脉系统
下丘脑-垂体束 神经垂体
腺垂体
一、下丘脑腺垂体系统 下丘脑调节肽
吉利明和沙利与下丘脑肽类激素的发现 （1977年获诺贝尔生理学和医学奖）
在许多神经元，PKA可抑制某些类型的K+通道而降 低细胞膜对K+的通透性，引起轻度去极化而提高神 经元的兴奋性。
磷脂酶C使细胞膜上的磷酯酰二磷酸肌醇(PIP2) 分解为DG和IP3
IP3作用于内质网或肌浆网膜上的IP3受体引起 细胞内钙库中Ca2+的释放 DG也可作为第二信使参与活化蛋白激酶C（PKC）
胰岛素能促进蛋白质合成与贮存，从 而有利于机体生长。
2. 调节蛋白质代谢
促进蛋白质合成主要通过以下几个环节： ①促进氨基酸进入细胞的主动转运过程； ②直接作用于核糖体，加速翻译过程，使转录
1．调节糖代谢2
通过上述各环节，使血糖去路增加而来路减
少，从而降低血糖水平。
胰岛素分泌过多时，血糖下降迅速，脑组织
受影响最大，可出现惊厥、昏迷，引起胰 岛素休克。
相反，胰岛素缺乏时，血糖过高，若超过肾 糖阈(一般血糖浓度超过8．8～10mmol／
L)，则糖从中排出，引起糖尿病。
2. 调节蛋白质代谢
产热
1、对代谢的影响
物质代谢 促进糖的吸收和糖原分解，升高血糖
糖 促进糖的利用，降低高血糖
脂类 促进胆固醇的合成 ＜ 促进胆固醇的分解 甲亢时血胆固醇含量浆低
蛋白质 正常浓度 促进蛋白合成 分泌过多 促进蛋白分解 无力 分泌过少 组织粘蛋白增多 粘液性水肿
2、对生长与发育的影响 脑 长骨
幼年缺乏 呆小症 3、对神经系统的影响 兴奋性增高
▪ 胰岛素能促进全身各种组织对葡萄糖的细胞，促
进葡萄糖在肌细胞中转变为肌糖原，在 肝细胞中转变为肝糖原以及在脂肪细胞 中转变为脂肪，
▪ 并抑制糖原分解。同时能抑制氨基酸、 甘油等非糖物质转化为葡萄糖，即抑制 糖原异生。
1．调节糖代谢1（图例1）
1．调节糖代谢1（图例2）
与GTP结合为激活型 与GDP结合为失活型 （3）G蛋白效应器
酶 离子通道
（4）第二信使
肾上腺素是如何引起细胞内cAMP增高的？
受体
受体
肾上腺素 受体 GTP
受体
G蛋白的激活是否都可激活腺苷酸环化酶（AC）？
G蛋白的激活腺苷酸环化酶激活 Gs G蛋白的激活腺苷酸环化酶抑制 Gi
G蛋白效应器
酶： 腺苷酸环化酶（AC）：使ATP变为cAMP 磷脂酶C（PLC）：使PIP2变为IP3和DG 磷酸酶A2（PLA2）:使膜磷脂释放AA cGMP磷酸二酯酶（PDE）:分解cGMP
促甲状腺激素（TSH） 促肾上腺皮质激素（ACTH）
促性腺激素 卵泡刺激素（FSH）
黄体生成素（LH）
促黑激素
催乳素
生长激素
为什么中间的人会长 的这么高？为什么右 侧的人会这么矮？
生长激素
（一）生物学作用
1. 促进生长
幼年过多 巨人症
2.2~2.4米
成年过多 肢端肥大症
缺乏
侏儒症
肢端肥大症(acromegaly)
兴奋 抑制
T3，T4
缺碘为什么会甲状腺肿大
2.自身调节 血碘过高时可抑制T3、T4的合成与分泌 过量的碘可产生抗甲状腺效应。
3、自主神经对甲状腺活动的影响 交感神经促进 副交感神经抑制
第四节 甲状旁腺激素、 降钙素和维生素D3
❖ 钙是人体内含量最多的无机盐。
❖ 血浆Ca2+的浓度虽然只2.5mmol／L， 但具有重要生理作用。
如 PKC可使Na-H交换体磷酸化而使之功能增强
肾上腺素是如何促进肝糖原分解的？
因为发现G蛋白获1994年诺贝尔奖
肾上腺素受体G蛋白腺苷酸环化酶
因为发现cAMP的 第二信使作用获
1971年诺贝尔奖
ATP cAMP
因为发现可逆性蛋白磷 酸化是生物的调节机制
获1992年诺贝尔奖
肝糖原
磷酸化酶 PKA
磷酸化酶-P 6－磷酸葡萄糖
离子通道：某些离子通道可接受G蛋白直接或间 接（通过第二信使）的调控
cAMP可激活依赖于cAMP的蛋白激酶（蛋白激酶A， PKA） ，PKA再使底物蛋白发生磷酸化而被激活。 例如:
肝细胞PKA激活后可激活磷酸化酶激酶而促使肝糖 原分解
在胃粘膜壁细胞，PKA被激活后可使胃酸分泌增加
在心肌通过PKA可使钙通道磷酸化而促进钙通道开 放，增强心肌的收缩能力
肢端肥大症
给去垂体动物注射GH，软骨生长 体外将GH加入去垂体动物软骨的培养液中无效
给去垂体动物注射GH，取血清加入到去垂体动物 软骨的培养液中，软骨生长
表明：GH不能直接刺激软骨生长，而是刺激机体产 生某种新的活性物质，再刺激软骨生长
2. 促进代谢 促进蛋白合成 促进脂肪分解
抑制糖的利用,升高血糖
2、对子宫的作用： 促妊娠子宫收缩
（二）抗利尿激素
来源：下丘脑视上核（主）、室旁核合成 神经垂体分泌
作用 ＊ 增加远曲小管和集合管上皮细胞对水的 通透性
＊缩血管
三、松果体
第三节甲状腺内分泌
这是一个食物中长期
缺碘的患者。缺碘为什 么会甲状腺肿大？
一、甲状腺激素的代谢
1. 种类 四碘甲腺原氨酸（T4） 90%， 三碘甲腺原氨酸(T3) 10%, 活性强5倍T4
1．生物节律性分泌 多数激素的分泌表现规则 的节律性波动。激素分泌 的节律性受机体生物钟的 控制，下丘脑视交叉上核 可能就是机体的生物钟。
2．体液性调节 （1）轴系反馈调节：
2．体液性调节
（2）体液代谢物调节效应：
血糖水平升高时可直接刺激胰 岛B细胞分泌胰岛素，结果降低血 糖；
血钾升高刺激酮固酮分泌
蛋白质磷酸化
生物效应
其它第二信使 cGMP、三磷酸肌醇、二酰甘油、Ca2+
细胞膜受体
1.离子通道型受体
促离子型受体
2.G蛋白耦联受体
G蛋白耦联受体 促代谢型受体
受体 受体 Ach受体
G蛋白耦联受体介导的信号转导
系统的组成
（1）G蛋白耦联受体 促代谢型受体 如受体，受体，Ach受体
（2）G蛋白
内分泌生理
第一节 内分泌与激素
一 内分泌与内分泌系统 内分泌
一 内分泌与内分泌系统
内分泌系统 由内分泌腺和散在的内分泌细胞组成
的一个信号系统
激素 由内分泌腺和散在的内分泌细胞所分
泌的高效能的生物活性物质，经组织液 或血液传送而发挥其调节作用。
二 激素的化学性质
胺类 多肽和蛋白类 脂类
甲状腺素 r-T3（reverse T3，逆T3 ）： 3，3’ 5’,
产热作用仅为T3的5％ 饥饿、应激时r-T3升高，保存能量
2. 合成
原料：碘
甲状腺球蛋白 过程
聚碘 活化 碘化 耦联
活化 碘化
I- 甲状腺过氧化酶 I2
甲状腺过氧化酶
一碘酪氨酸残基 （MIT）
耦联
甲状腺过氧化酶
MIT + DIT
4. 心血管系统影响 心率增快，收缩增强
右：呆小症 左：正常人 均为18岁
三、甲状腺功能的调节
1. TSH作用： （1）促甲状腺激素的合成与释放 （2）刺激甲状腺细胞增生
2、下丘脑-腺垂体-甲状腺轴
下丘脑TRH的作用 促进TSH的分泌
⊕表示促进或 刺激 ⊙表示抑制
糖皮质激素 GH
雌激素
TRH
PTH的主要作用是：
1．对骨的作用 动员骨钙入血。
2. 对肾脏的作用 增加肾脏对钙的重吸收，
从而提高血钙。
(三) PTH分泌的调节
PTH的合成与分泌主要受血浆Ca2+浓度的反 馈性调节。
血磷升高亦能刺激PTH的分泌，这是由于血磷 升高，可降低血钙间接地引起PTH释放。
此外，降钙素的大量释放，能通过降低血钙而 促进PTH的分泌。
维生素D的衍生物，生长抑素等因素均能抑制 PTH的分泌。
二、降钙素
降钙素由甲状腺的腺泡旁细胞 (又称C细胞)分泌，它是由32 个氨基酸组成的单链多肽，分 子量为3000。
主要作用为降低血钙水平。
(一)降钙素的生理作用
降钙素主要是通过影响骨的代谢而 降低血钙。
降钙素还能直接抑制肾小管对钙、 磷等离子的重吸收
三、催乳素（PRL）
2. 对性腺的作用 抑制GnRH的分泌，抑制排卵
PPL增高有何影响？ 闭经、泌乳、不孕--闭经溢乳综合征 3.参与应激反应
PRL 分泌调节
下丘脑 PRF PIH（主要）
反射
二、下丘脑神经垂体系统
二、下丘脑神经垂体系统
（（一一））催催产产素素
1、对乳腺的作用： 参与射乳反射，使乳腺肌上皮收缩， 维持哺乳期乳腺不萎缩
T4
T3
日分泌总量 激素含量 生物活性 起效时间
96ug/天 多（95%） 弱（1） 慢而持久
半衰期（T1/2） 更新率
7天 10%
血中形式
结合型为主
30ug/天 少（5%） 强（3-5） 快而迅速
1.5天 75%
游离型为主
甲状腺外分布 多（900ug） 少（40ug）
T3 (三碘甲腺原氨酸)： 3，5，3’ T4(四碘甲腺原氨酸) : 3，5，3’,5’
（二）影响生长激素分泌的因素
1. 下丘脑
GHRH GHRIH
血糖降低 慢波睡眠 应激刺激
兴奋 抑制
2.睡眠
3. 代谢因素 低血糖 促进GH分泌 氨基酸、脂肪酸 促进GH分泌
催乳素（PRL）
1.对乳腺与泌乳的作用 PRL促进乳腺发育，引起并维持泌乳。
青春期：雌激素（主要），糖皮质激素、生长素、 孕激素及甲状腺激素协同作用。 妊娠期:PRL、雌激素和孕激素使乳腺进一步发育
因为发现催化糖原转化的过程 获1947年诺贝尔奖
3.酶联型受体
（3）酪氨酸激酶偶联型受体
（二）类固醇激素----基因表达学说
基因表达学说
细胞膜 受体
激 素
核糖体
新合成蛋白质
核膜 DNA 特异mRNA
四 激素作用的一般特征
1. 特异作用 靶器官、靶组织、 靶细胞
2.信使作用
3.高效能生物放大 细胞内酶促放大
(二)降钙素分泌的调节
血钙浓度是调节降钙素分泌的主要生 理性因素。
近来发现，胃肠激素如促胰液素和促 胃液素以及胰高血糖素等都能促进降 钙素的分泌，这对于摄入高钙饮食后 使血钙恢复正常水平可能起重要作用。
三、 维生素D3
在维生素D族中的维生素D3 ， 经肝、肾羟化后成为活性较高的
1，25—二羟维生素D3 对钙磷代谢有重要作用，也被视
腺垂体释放的激素 下丘脑释放的激素
生长激素
生长素释放激素 生长素释放抑制激素
促黑激素 催乳素 促甲状腺激素
促黑激素释放因子 促黑激素释放抑制因子
催乳素释放因子 催乳素释放抑制因子
促甲状腺激素释放激素
促肾上腺皮质激素 促肾上腺皮质激素释放激 素
促性腺激素
促性腺激素释放激素
腺垂体激素
生长激素 促激素
三 激素的作用机制
三 激素的作用机制
激素是将某种调节信息由 内分细胞带到靶细胞的使 者----第一信使
（一）含氮激素----第二信使学说 细胞膜
激
素
受体
G蛋白 AC
cAMP
ATP
将由第一信使传递到细胞 膜的信息带到细胞内的特 定结构，从而实现激素作 用的使者-----第二信使
依赖cAMP的蛋白激酶
为激素。人体缺乏维生素D3可引 起佝偻病(儿童)和软骨病(成人)。
总结
PTH、降钙素和1，25—二羟维生素 D3三者在调节机体钙的代谢上存在 互相制约的紧密关系，共同维持血 钙的恒定水平。
第五节胰岛内分泌
胰岛的内分泌细胞
A细胞 B细胞 D细胞 F细胞
胰高血糖素 胰岛素 生长抑素 胰多肽
1．调节糖代谢1
甲状腺过氧化酶
DIT + DIT
二碘酪氨酸残（DIT）
T3 T4
4.贮存
* 细胞外贮存（腺泡腔内） * 贮存量大,可供用50～120天
5. 释放
6.代谢 T4→T3 T3 可来自 甲状腺
T4的脱碘
二、甲状腺激素的作用
（一）作用机制
二、甲状腺激素的作用
（二）生理作用 1、对代谢的影响 产热
二、甲状腺激素的作用
4.相互作用 协同作用 拮抗作用
允许作用
协同作用
协同作用 1+1 > 2
1+1 > 2
拮抗作用 1+1 ＜ 2
允许作用
糖皮质激素无缩血管作用,去甲肾 上腺素有缩血管作用, 糖皮质激素的存在能加强去甲肾 上腺素缩血管作用
即激素的某一作用很小或没有,但它的存在 却能加强另一激素的这种作用
五 激素分泌的调控
❖ 甲状旁腺激素(PTH)、降钙素(CT)和维 生素D3是以维持其在血浆中钙的稳定的 3种激素。
一、甲状旁腺激素
来源 生理作用 分泌调节
（一） PTH的来源
甲状旁腺是位于甲状腺背面上下端的4
个小腺体。
甲状旁腺中的主细胞生成的，
PTH在肝、肾灭活，其半衰期约20min。
（二）PTH的生理作用
3．神经性调节
交感神经支配肾上腺髓质， 促进肾上腺素和去甲肾上腺 素分泌； 迷走神经活动增强时促进胰 岛B细胞分泌胰岛素等。
第二节下丘脑-垂体和松果体
垂体门 脉系统
下丘脑-垂体束 神经垂体
腺垂体
一、下丘脑腺垂体系统 下丘脑调节肽
吉利明和沙利与下丘脑肽类激素的发现 （1977年获诺贝尔生理学和医学奖）
在许多神经元，PKA可抑制某些类型的K+通道而降 低细胞膜对K+的通透性，引起轻度去极化而提高神 经元的兴奋性。
磷脂酶C使细胞膜上的磷酯酰二磷酸肌醇(PIP2) 分解为DG和IP3
IP3作用于内质网或肌浆网膜上的IP3受体引起 细胞内钙库中Ca2+的释放 DG也可作为第二信使参与活化蛋白激酶C（PKC）
胰岛素能促进蛋白质合成与贮存，从 而有利于机体生长。
2. 调节蛋白质代谢
促进蛋白质合成主要通过以下几个环节： ①促进氨基酸进入细胞的主动转运过程； ②直接作用于核糖体，加速翻译过程，使转录
1．调节糖代谢2
通过上述各环节，使血糖去路增加而来路减
少，从而降低血糖水平。
胰岛素分泌过多时，血糖下降迅速，脑组织
受影响最大，可出现惊厥、昏迷，引起胰 岛素休克。
相反，胰岛素缺乏时，血糖过高，若超过肾 糖阈(一般血糖浓度超过8．8～10mmol／
L)，则糖从中排出，引起糖尿病。
2. 调节蛋白质代谢
产热
1、对代谢的影响
物质代谢 促进糖的吸收和糖原分解，升高血糖
糖 促进糖的利用，降低高血糖
脂类 促进胆固醇的合成 ＜ 促进胆固醇的分解 甲亢时血胆固醇含量浆低
蛋白质 正常浓度 促进蛋白合成 分泌过多 促进蛋白分解 无力 分泌过少 组织粘蛋白增多 粘液性水肿
2、对生长与发育的影响 脑 长骨
幼年缺乏 呆小症 3、对神经系统的影响 兴奋性增高
▪ 胰岛素能促进全身各种组织对葡萄糖的细胞，促
进葡萄糖在肌细胞中转变为肌糖原，在 肝细胞中转变为肝糖原以及在脂肪细胞 中转变为脂肪，
▪ 并抑制糖原分解。同时能抑制氨基酸、 甘油等非糖物质转化为葡萄糖，即抑制 糖原异生。
1．调节糖代谢1（图例1）
1．调节糖代谢1（图例2）
与GTP结合为激活型 与GDP结合为失活型 （3）G蛋白效应器
酶 离子通道
（4）第二信使
肾上腺素是如何引起细胞内cAMP增高的？
受体
受体
肾上腺素 受体 GTP
受体
G蛋白的激活是否都可激活腺苷酸环化酶（AC）？
G蛋白的激活腺苷酸环化酶激活 Gs G蛋白的激活腺苷酸环化酶抑制 Gi
G蛋白效应器
酶： 腺苷酸环化酶（AC）：使ATP变为cAMP 磷脂酶C（PLC）：使PIP2变为IP3和DG 磷酸酶A2（PLA2）:使膜磷脂释放AA cGMP磷酸二酯酶（PDE）:分解cGMP
促甲状腺激素（TSH） 促肾上腺皮质激素（ACTH）
促性腺激素 卵泡刺激素（FSH）
黄体生成素（LH）
促黑激素
催乳素
生长激素
为什么中间的人会长 的这么高？为什么右 侧的人会这么矮？
生长激素
（一）生物学作用
1. 促进生长
幼年过多 巨人症
2.2~2.4米
成年过多 肢端肥大症
缺乏
侏儒症
肢端肥大症(acromegaly)
兴奋 抑制
T3，T4
缺碘为什么会甲状腺肿大
2.自身调节 血碘过高时可抑制T3、T4的合成与分泌 过量的碘可产生抗甲状腺效应。
3、自主神经对甲状腺活动的影响 交感神经促进 副交感神经抑制
第四节 甲状旁腺激素、 降钙素和维生素D3
❖ 钙是人体内含量最多的无机盐。
❖ 血浆Ca2+的浓度虽然只2.5mmol／L， 但具有重要生理作用。
如 PKC可使Na-H交换体磷酸化而使之功能增强
肾上腺素是如何促进肝糖原分解的？
因为发现G蛋白获1994年诺贝尔奖
肾上腺素受体G蛋白腺苷酸环化酶
因为发现cAMP的 第二信使作用获
1971年诺贝尔奖
ATP cAMP
因为发现可逆性蛋白磷 酸化是生物的调节机制
获1992年诺贝尔奖
肝糖原
磷酸化酶 PKA
磷酸化酶-P 6－磷酸葡萄糖
离子通道：某些离子通道可接受G蛋白直接或间 接（通过第二信使）的调控
cAMP可激活依赖于cAMP的蛋白激酶（蛋白激酶A， PKA） ，PKA再使底物蛋白发生磷酸化而被激活。 例如:
肝细胞PKA激活后可激活磷酸化酶激酶而促使肝糖 原分解
在胃粘膜壁细胞，PKA被激活后可使胃酸分泌增加
在心肌通过PKA可使钙通道磷酸化而促进钙通道开 放，增强心肌的收缩能力
肢端肥大症
给去垂体动物注射GH，软骨生长 体外将GH加入去垂体动物软骨的培养液中无效
给去垂体动物注射GH，取血清加入到去垂体动物 软骨的培养液中，软骨生长
表明：GH不能直接刺激软骨生长，而是刺激机体产 生某种新的活性物质，再刺激软骨生长
2. 促进代谢 促进蛋白合成 促进脂肪分解
抑制糖的利用,升高血糖
2、对子宫的作用： 促妊娠子宫收缩
（二）抗利尿激素
来源：下丘脑视上核（主）、室旁核合成 神经垂体分泌
作用 ＊ 增加远曲小管和集合管上皮细胞对水的 通透性
＊缩血管
三、松果体
第三节甲状腺内分泌
这是一个食物中长期
缺碘的患者。缺碘为什 么会甲状腺肿大？
一、甲状腺激素的代谢
1. 种类 四碘甲腺原氨酸（T4） 90%， 三碘甲腺原氨酸(T3) 10%, 活性强5倍T4
1．生物节律性分泌 多数激素的分泌表现规则 的节律性波动。激素分泌 的节律性受机体生物钟的 控制，下丘脑视交叉上核 可能就是机体的生物钟。
2．体液性调节 （1）轴系反馈调节：
2．体液性调节
（2）体液代谢物调节效应：
血糖水平升高时可直接刺激胰 岛B细胞分泌胰岛素，结果降低血 糖；
血钾升高刺激酮固酮分泌
蛋白质磷酸化
生物效应
其它第二信使 cGMP、三磷酸肌醇、二酰甘油、Ca2+
细胞膜受体
1.离子通道型受体
促离子型受体
2.G蛋白耦联受体
G蛋白耦联受体 促代谢型受体
受体 受体 Ach受体
G蛋白耦联受体介导的信号转导
系统的组成
（1）G蛋白耦联受体 促代谢型受体 如受体，受体，Ach受体
（2）G蛋白
内分泌生理
第一节 内分泌与激素
一 内分泌与内分泌系统 内分泌
一 内分泌与内分泌系统
内分泌系统 由内分泌腺和散在的内分泌细胞组成
的一个信号系统
激素 由内分泌腺和散在的内分泌细胞所分
泌的高效能的生物活性物质，经组织液 或血液传送而发挥其调节作用。
二 激素的化学性质
胺类 多肽和蛋白类 脂类
甲状腺素 r-T3（reverse T3，逆T3 ）： 3，3’ 5’,
产热作用仅为T3的5％ 饥饿、应激时r-T3升高，保存能量
2. 合成
原料：碘
甲状腺球蛋白 过程
聚碘 活化 碘化 耦联
活化 碘化
I- 甲状腺过氧化酶 I2
甲状腺过氧化酶
一碘酪氨酸残基 （MIT）
耦联
甲状腺过氧化酶
MIT + DIT
4. 心血管系统影响 心率增快，收缩增强
右：呆小症 左：正常人 均为18岁
三、甲状腺功能的调节
1. TSH作用： （1）促甲状腺激素的合成与释放 （2）刺激甲状腺细胞增生
2、下丘脑-腺垂体-甲状腺轴
下丘脑TRH的作用 促进TSH的分泌
⊕表示促进或 刺激 ⊙表示抑制
糖皮质激素 GH
雌激素
TRH
PTH的主要作用是：
1．对骨的作用 动员骨钙入血。
2. 对肾脏的作用 增加肾脏对钙的重吸收，
从而提高血钙。
(三) PTH分泌的调节
PTH的合成与分泌主要受血浆Ca2+浓度的反 馈性调节。
血磷升高亦能刺激PTH的分泌，这是由于血磷 升高，可降低血钙间接地引起PTH释放。
此外，降钙素的大量释放，能通过降低血钙而 促进PTH的分泌。
维生素D的衍生物，生长抑素等因素均能抑制 PTH的分泌。
二、降钙素
降钙素由甲状腺的腺泡旁细胞 (又称C细胞)分泌，它是由32 个氨基酸组成的单链多肽，分 子量为3000。
主要作用为降低血钙水平。
(一)降钙素的生理作用
降钙素主要是通过影响骨的代谢而 降低血钙。
降钙素还能直接抑制肾小管对钙、 磷等离子的重吸收