扁平苔藓详解
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3.有些病例在精神神经症状改善或消失后皮损会好转或消退， 但有作者通过对照研究，发现在患者和健康人之间神经精神情 况无明显差异。
发病机制
4.许多研究表明，在扁平苔藓的形成中由角朊细胞、活性T细 胞等分泌的细胞因子可能起着重要的作用，如胸腺细胞活性因 子(ETAF)、T细胞生长因子(KTGF)、淋巴细胞趋化因子(LCF)及IL-1、 IL-3等活化或吸引T细胞，活化的T细胞分泌的IL-2、肿瘤坏死因 子(TNF)β和粒细胞-单核细胞集落刺激因子(GMCSF)，尤其ຫໍສະໝຸດ BaiduIFN1进一步促进淋巴细胞游出并形成浸润，最后破坏基底细胞， 出现基底细胞液化变性。这个过程有多种因子的参与并形成一 个连锁反应，最终引起扁平苔藓的病理变化。
临床表现
侵蚀性溃疡更常见于年长者，且易导致疼痛、烧灼感。颊、齿 龈、舌黏膜是最常受累的部位。发生于口唇的损害可有黏着性 鳞屑，与红斑狼疮引起的唇部损害极为相似。约15%的男性外 生殖器可以发生损害，?头和阴茎是最常受累的部位，常表现为 环状损害。女性外生殖器的损害似黏膜白斑病和增殖性红斑， 有时出现糜烂，偶尔表现为广泛脱屑性阴道炎。肛门扁平苔藓 的损害可有黏膜白斑病、过度角化病、裂隙和糜烂。
扁平苔藓
大头医生
编辑整理
英文名称
lichen planus
别名
lichen ruber planus；扁平红苔藓；紫癜风
类别
皮肤科/扁平苔藓和苔藓样疹
ICD号
L43.9
概述
扁平苔藓(lichen planus)又名扁平红苔藓(lichen ruber planus)。 是一种可累及皮肤、黏膜、甲和毛发的炎症性皮肤病。本病发 病原因不明，近年对其发病机制有了较多研究，提出多种学说。 扁平苔藓在临床上有一定特点，典型的皮肤损害为紫红或暗红 色帽针头至扁豆大小的多角形丘疹或斑片，可自行消退，多伴 有明显瘙痒，有一定的好发部位，好发于中年人，组织病理有 特征性改变。另有一些表现各异的皮肤损害，都有扁平苔藓的 组织病理学变化，故将其归于非典型扁平苔藓中。
发病机制
5.有报告扁平苔藓病人有阳性家族史者为10.7%。其报告虽不 完全一致，但与正常对照都有差异，提示本病可能与遗传有关。
6.应用药物到发疹期间的潜伏期较长，平均1年。其发生机制 有两种学说：
药物抗原结合于表皮，并暴露基底细胞层角朊细胞上的表面 抗原或诱导其表达，从而启动免疫反应，药物亦可能直接影响 免疫活性细胞，并导致T淋巴细胞克隆的活化。
家族性扁平苔藓已有报道。有报道扁平苔藓病人有阳性家族 史者为10.7%。
流行病学
家族性发病趋向病期更长、更严重，表现为侵蚀性、线形或溃 疡。年轻人和儿童易发病。免疫遗传学似可以解释扁平苔藓的 家族性发病倾向。
病因
至今尚无定论，有自身免疫、感染、神经精神因素、细胞因 子的作用、家族遗传等学说。药物因素、内分泌异常、慢性病 灶等因素也可诱发本病。有人发现扁平苔藓患者的皮肤内葡萄 糖-6-磷酸脱氢-6-磷酸脱氢酶(G-6-PD)结构上可能有异常，亦有 人有相反意见。另外皮疹中的呼吸酶与辅酶有活性改变，这些 异常是否为扁平苔藓的病因，尚未确定。
概述
本病与祖国医学文献中记载的“紫癜风”相类似。如《证治准 绳》紫癜风记载：
“夫紫癜风者，由皮肤生紫点，搔之皮起。”
流行病学
扁平苔藓的确切发病率和流行情况还不清楚，总体发病率小 于1%，在世界范围内估计为0.14%～0.8%。至少2/3的病人在 30～60岁发病。有报道皮肤和黏膜扁平苔藓在妇女更常见，而 其他的研究显示两性发病率相等或女性略多。妇女一般在50～ 60岁发病，男性发病略早，儿童和老年较少见。扁平苔藓发病 可受季节和环境的影响，有报道12月～次年1月份或1～7月份 发病增加。
甲受累可占扁平苔藓的10%～15%，仅发生于甲的病例少见。
发病机制
亦有研究表明扁平苔藓患者有扁平苔藓特异性抗核抗体，且发 现其检出率依所用底物不同而有所差异，最佳底物是大鼠食管 上皮，以黏膜糜烂型检出率高。
在体液免疫方面，发现在扁平苔藓活动期或皮损刚消退时IgM 值低下，而在陈旧性损害病例则正常。
2.近些年来，陆续有报道发现扁平苔藓患者中丙型肝炎病毒 (HCV)DNA的流行率增高，提示HCV在扁平苔藓的发病机制中起 重要作用。皮损中是否存在HCV及其复制仍需进一步研究。
临床表现
1.典型扁平苔藓 本病多见于成人，30～60岁为好发年龄，儿 童和老人少见，女性略多于男性。典型皮损为紫红色或暗红色、 红褐色帽针头至扁豆大多角形扁平丘疹，边缘境界清楚，表面 覆有一层薄的、有蜡样光泽的黏着性鳞屑(图1，2)，有时可见 中央微凹，或有细小角栓，丘疹表面有灰白色斑点以及互相交 错的网状条纹，称Wickham纹，如用液体油类涂拭后则显得更 为清晰。皮损初发时为红色斑点，几周后形成紫红色的丘疹。 有时可在短期内迅速发展、播散。
临床表现
皮损可互相融合，呈大小形状不一的苔藓状斑片，周围可有散 在皮疹(图3，4)，急性期搔抓后出现线状同形反应。皮疹可发 生于全身各处，常对称发生，以四肢屈侧、股内侧、腘窝、臀 及腰部为多见，颈部也常发生。自觉瘙痒，程度不一，甚至为 剧烈瘙痒，少数无自觉症状。
黏膜可以受累，约60%～70%的扁平苔藓患者有口腔损害， 可与皮损同时发生，亦在皮损发生前或出现后发生，有的仅有 黏膜损害。口腔损害可呈乳白色斑点，斑细小孤立，排列成环 状、线状及不规则的网状，亦可有斑块、萎缩、丘疹、侵蚀性 溃疡和大疱。
发病机制
近年对其发病机制有了较多研究，提出多种学说。
1.自身免疫 扁平苔藓伴发某些自身免疫病，朗格汉斯细胞和 角朊细胞等辅助细胞参与了这些反应，使T细胞活化、增殖，且 向表皮移动，其产生的某些细胞因子、淋巴毒素及细胞毒T细胞 导致了基底细胞的破坏和损伤，从而引起扁平苔藓的一系列病 理变化。有实验显示扁平苔藓中存在CD3 、CD8 细胞升高，CD4 /CD8 降低，泛发性者CD4 /CD8 明显降低。有学者应用间接免疫 荧光技术在口腔扁平苔藓患者皮损的表皮中检测出扁平苔藓的 特异性抗原(LPSA)，血液中检测到LPSA的特异性抗体。
发病机制
4.许多研究表明，在扁平苔藓的形成中由角朊细胞、活性T细 胞等分泌的细胞因子可能起着重要的作用，如胸腺细胞活性因 子(ETAF)、T细胞生长因子(KTGF)、淋巴细胞趋化因子(LCF)及IL-1、 IL-3等活化或吸引T细胞，活化的T细胞分泌的IL-2、肿瘤坏死因 子(TNF)β和粒细胞-单核细胞集落刺激因子(GMCSF)，尤其ຫໍສະໝຸດ BaiduIFN1进一步促进淋巴细胞游出并形成浸润，最后破坏基底细胞， 出现基底细胞液化变性。这个过程有多种因子的参与并形成一 个连锁反应，最终引起扁平苔藓的病理变化。
临床表现
侵蚀性溃疡更常见于年长者，且易导致疼痛、烧灼感。颊、齿 龈、舌黏膜是最常受累的部位。发生于口唇的损害可有黏着性 鳞屑，与红斑狼疮引起的唇部损害极为相似。约15%的男性外 生殖器可以发生损害，?头和阴茎是最常受累的部位，常表现为 环状损害。女性外生殖器的损害似黏膜白斑病和增殖性红斑， 有时出现糜烂，偶尔表现为广泛脱屑性阴道炎。肛门扁平苔藓 的损害可有黏膜白斑病、过度角化病、裂隙和糜烂。
扁平苔藓
大头医生
编辑整理
英文名称
lichen planus
别名
lichen ruber planus；扁平红苔藓；紫癜风
类别
皮肤科/扁平苔藓和苔藓样疹
ICD号
L43.9
概述
扁平苔藓(lichen planus)又名扁平红苔藓(lichen ruber planus)。 是一种可累及皮肤、黏膜、甲和毛发的炎症性皮肤病。本病发 病原因不明，近年对其发病机制有了较多研究，提出多种学说。 扁平苔藓在临床上有一定特点，典型的皮肤损害为紫红或暗红 色帽针头至扁豆大小的多角形丘疹或斑片，可自行消退，多伴 有明显瘙痒，有一定的好发部位，好发于中年人，组织病理有 特征性改变。另有一些表现各异的皮肤损害，都有扁平苔藓的 组织病理学变化，故将其归于非典型扁平苔藓中。
发病机制
5.有报告扁平苔藓病人有阳性家族史者为10.7%。其报告虽不 完全一致，但与正常对照都有差异，提示本病可能与遗传有关。
6.应用药物到发疹期间的潜伏期较长，平均1年。其发生机制 有两种学说：
药物抗原结合于表皮，并暴露基底细胞层角朊细胞上的表面 抗原或诱导其表达，从而启动免疫反应，药物亦可能直接影响 免疫活性细胞，并导致T淋巴细胞克隆的活化。
家族性扁平苔藓已有报道。有报道扁平苔藓病人有阳性家族 史者为10.7%。
流行病学
家族性发病趋向病期更长、更严重，表现为侵蚀性、线形或溃 疡。年轻人和儿童易发病。免疫遗传学似可以解释扁平苔藓的 家族性发病倾向。
病因
至今尚无定论，有自身免疫、感染、神经精神因素、细胞因 子的作用、家族遗传等学说。药物因素、内分泌异常、慢性病 灶等因素也可诱发本病。有人发现扁平苔藓患者的皮肤内葡萄 糖-6-磷酸脱氢-6-磷酸脱氢酶(G-6-PD)结构上可能有异常，亦有 人有相反意见。另外皮疹中的呼吸酶与辅酶有活性改变，这些 异常是否为扁平苔藓的病因，尚未确定。
概述
本病与祖国医学文献中记载的“紫癜风”相类似。如《证治准 绳》紫癜风记载：
“夫紫癜风者，由皮肤生紫点，搔之皮起。”
流行病学
扁平苔藓的确切发病率和流行情况还不清楚，总体发病率小 于1%，在世界范围内估计为0.14%～0.8%。至少2/3的病人在 30～60岁发病。有报道皮肤和黏膜扁平苔藓在妇女更常见，而 其他的研究显示两性发病率相等或女性略多。妇女一般在50～ 60岁发病，男性发病略早，儿童和老年较少见。扁平苔藓发病 可受季节和环境的影响，有报道12月～次年1月份或1～7月份 发病增加。
甲受累可占扁平苔藓的10%～15%，仅发生于甲的病例少见。
发病机制
亦有研究表明扁平苔藓患者有扁平苔藓特异性抗核抗体，且发 现其检出率依所用底物不同而有所差异，最佳底物是大鼠食管 上皮，以黏膜糜烂型检出率高。
在体液免疫方面，发现在扁平苔藓活动期或皮损刚消退时IgM 值低下，而在陈旧性损害病例则正常。
2.近些年来，陆续有报道发现扁平苔藓患者中丙型肝炎病毒 (HCV)DNA的流行率增高，提示HCV在扁平苔藓的发病机制中起 重要作用。皮损中是否存在HCV及其复制仍需进一步研究。
临床表现
1.典型扁平苔藓 本病多见于成人，30～60岁为好发年龄，儿 童和老人少见，女性略多于男性。典型皮损为紫红色或暗红色、 红褐色帽针头至扁豆大多角形扁平丘疹，边缘境界清楚，表面 覆有一层薄的、有蜡样光泽的黏着性鳞屑(图1，2)，有时可见 中央微凹，或有细小角栓，丘疹表面有灰白色斑点以及互相交 错的网状条纹，称Wickham纹，如用液体油类涂拭后则显得更 为清晰。皮损初发时为红色斑点，几周后形成紫红色的丘疹。 有时可在短期内迅速发展、播散。
临床表现
皮损可互相融合，呈大小形状不一的苔藓状斑片，周围可有散 在皮疹(图3，4)，急性期搔抓后出现线状同形反应。皮疹可发 生于全身各处，常对称发生，以四肢屈侧、股内侧、腘窝、臀 及腰部为多见，颈部也常发生。自觉瘙痒，程度不一，甚至为 剧烈瘙痒，少数无自觉症状。
黏膜可以受累，约60%～70%的扁平苔藓患者有口腔损害， 可与皮损同时发生，亦在皮损发生前或出现后发生，有的仅有 黏膜损害。口腔损害可呈乳白色斑点，斑细小孤立，排列成环 状、线状及不规则的网状，亦可有斑块、萎缩、丘疹、侵蚀性 溃疡和大疱。
发病机制
近年对其发病机制有了较多研究，提出多种学说。
1.自身免疫 扁平苔藓伴发某些自身免疫病，朗格汉斯细胞和 角朊细胞等辅助细胞参与了这些反应，使T细胞活化、增殖，且 向表皮移动，其产生的某些细胞因子、淋巴毒素及细胞毒T细胞 导致了基底细胞的破坏和损伤，从而引起扁平苔藓的一系列病 理变化。有实验显示扁平苔藓中存在CD3 、CD8 细胞升高，CD4 /CD8 降低，泛发性者CD4 /CD8 明显降低。有学者应用间接免疫 荧光技术在口腔扁平苔藓患者皮损的表皮中检测出扁平苔藓的 特异性抗原(LPSA)，血液中检测到LPSA的特异性抗体。