常见急性中毒(完整)

特效解毒治疗
可获得显著疗效，应尽早使用 纳络酮---适用于阿片类麻醉性镇痛剂中毒 解磷定 适用于有机磷农药中毒 阿托品 亚甲蓝（美蓝）---亚硝酸钠中毒 Vk1 ---抗凝血类杀鼠药中毒 氟马西尼---苯二氮卓类药物中毒 氧、高压氧---一氧化碳中毒 各种抗毒血清---肉毒、蛇毒、蜘蛛毒中毒
的途径，有无其他同伴发病 ② 生活性中毒：了解病人的近期精神、生活、情绪状态，长期服 用药物的种类，发病时身边有无药瓶、药片，考虑服药需估计服药时间、 种类、剂量 ，对拒绝提供病史或昏迷不能叙述病史者，要寻找有无遗 书、毒物盛器等 ③ 吸入性中毒者：了解室内有无特殊气味、炉火、烟囱、煤气等 情况 ④ 食物中毒者：进食物、饮料后出现不能解释的疾病，了解进餐 情况，时间，同时进餐人员有无同样症状，并注意搜集剩余食物，呕吐 物或胃内食物送检 ⑤“三同人员”：同餐人、同居室、同工作者，在相同时间发病
②毒物清除不彻底致残毒吸收，进食过早
③毒物肝肠循环，毒性增强毒物再次吸收，毒物储存 库再释放
④治疗不当，解毒药减量过快，复能剂用量不足
⑤机体本身和应激功能下降 ⑥ 短期内输入大量葡萄糖液稀释了血中有活性的胆碱 酯酶及阿托品浓度以及农药在体内氧化后毒性加剧
临床表现

中间性综合征
（ intermediate syndrome,IMS） 少数病例在急性症状缓 解后和迟发性病变发生前，约在急性中毒后24～96小时突 然发生死亡，称“中间综合症”。其发病机制与胆碱酯酶 受到长期抑制，影响神经 --肌肉接头处突触后的功能有关。 以突然发生多组肌肉无力和麻痹为主的征象
③ 非特异性化验检查：肝、肾功、心肌酶谱、心电图检查、
判断病人中毒后其他脏器的损害，是否出现合并症
急性中毒的救治
急性中毒的救治原则： 首先复苏，保证生命，然后清除毒物
中毒治疗原则

立即终止接触毒物
清除尚未吸收毒物


促进已吸收毒物排出
特殊解毒剂应用


对症治疗
清除未被吸收的毒物
呼吸道感染毒：脱离污染环境，吸入性新鲜空气或氧气 皮肤染毒：脱去污染衣物，用棉花、卫生纸吸去表面的液 体毒物，皮肤用5%NB或肥皂水清洗，禁用热水、酒精 眼睛染毒：3%硼酸、2%NB或大量清水冲洗
临床表现
IMS
☆先兆期：患者发病前2-3h常出现双瞳孔散大，心率
快，四肢躁动，面色微红，类似阿托品化反应 ☆前驱症状：患者烦躁过后逐渐平静，首先出现颅神 经麻痹，先后累及面肌、眼肌及颈部肌群，表现为不 能抬头、吞咽困难、说话无力、眼球活动不灵活、眼
睑下垂、饮水呛咳
临床表现

IMS表现：首先是精神紧张，四肢及全身麻木，面色 灰暗，约半小时后患者诉说呼吸困难、胸闷，表现为 呼吸浅快、渐出现面色及口唇紫绀，在5-10分钟内呼 吸停止。在医疗条件不好的地方，若不及时人工呼吸 很快死亡
临床表现

局部损害： 皮肤接触敌敌畏、敌百虫、对硫磷杀虫药可 引起过敏性皮炎，并可出现水泡和剥脱性皮炎。有机磷 杀虫药滴入眼部可引起结膜充血和瞳孔缩小
实验室检查

全血胆碱酯酶活力的测定：是诊断有机磷农药中毒的

毒性作用
① 工业性毒物
② 药物 ③ 农药 ④ 有毒动植物
① 腐蚀性毒物
② 器官损害毒物 ③ 血液毒物 ④ 神经毒物
中毒机制

局部的刺激腐蚀作用：强酸强碱吸收组织中水分，与蛋白质或脂 肪结合，使细胞变性，坏死

缺氧：一氧化碳，硫化氢，氰化物可阻碍氧的吸收，转运或利用
麻醉作用：有机溶剂和吸入性麻醉剂有强嗜脂性，可透过血脑屏 障，抑制脑功能 抑制酶活力：很多毒物或其代谢产物通过抑制酶活力而产生毒性 作用，如有机磷农药抑制胆碱脂酶 干扰细胞膜或细胞器的功能：四氧化碳产生三氯甲烷自由基，作 用于肝细胞膜中的不饱和脂肪酸，产生脂质过氧化，导致线粒体 和内质网变性，肝细胞死亡 竞争受体：阿托品阻断毒蕈碱受体
诊断

用试验治疗可帮助诊断 毒物特异性检测可确诊


剩余食物、毒物、药物
含毒标本：如呕吐物、胃内容物、血液、尿、大便
实验室检查
毒物的实验室可确定诊断和判定毒物类型
① 毒物分析：中毒患者的呕吐物、血、尿液或其分解产物
② 特异性化验检查： ⑴ 血液胆碱酯酶---有机磷农药中毒 ⑵ 碳氧血红蛋白---CO中毒 ⑶ 高铁血红蛋白---亚硝酸盐中毒
发性神经损害，出现感觉运动型多发性神经病变表现，
主要累及肢体末端，且可发生下肢瘫痪、四肢肌肉萎
缩等
临床表现

反跳 ： 出现AOPP患者经积极抢救治疗，症状明显缓解的 恢复期，病情突然恶化重新出现AOPP的胆碱能危象，这种 现象称为“反跳”，多在中毒后2-9日
临床表现

反跳原因是：目前不很清楚 ①毒物：氧化乐果、对硫磷等
中毒在30分钟发病，一般中毒症状出现后,病情迅速发
展。主要表现M样、N样及中枢神经症状
临床表现
毒蕈碱样症状又称 M 样症状，主要是副交感神经末梢兴奋 所致，类似毒蕈碱作用，表现为： 1.平滑肌痉挛、 恶心、呕吐、 腹痛 、腹泻、尿频、大小 便失禁、心跳减慢和瞳孔缩小 2. 腺体分泌增加 、 多汗，尚有流泪、流涕、流涎、支气管
中度毒类 ：如乐果、乙硫磷、敌百虫、除草磷 低毒类 ：马拉硫磷、辛硫磷
有机磷杀虫药中毒的常见原因
生产性中度



使用性中毒
生活性中毒
有机磷杀虫药中毒的常见原因

使用性中毒： 是在使用过程中，施药人员喷洒杀虫药时， 药液污染皮肤或衣服后再由皮肤吸收，以及吸入空气中杀虫 药所致

生活性中毒： 在日常生活中的急性中毒主要是由于误服、 自服，或饮用被杀虫药污染的水源或食入污染的食品；也有 因滥用有机磷杀虫药治疗皮肤病或驱虫药而发生中毒的
溶剂，在碱性条件下易分解失效（敌百虫除外）

常用的剂型有：乳剂、油剂和粉剂
有机磷杀虫药的分类

OP分类目前有4种分类方法: ⒈按药效分类 ⒉按化学结构分类 ⒊按毒性分类 ⒋按作用方式分类的
有机磷杀虫药的分类

剧毒类 ：如甲拌磷、内吸磷、对硫磷


高毒类 ：如甲基对硫磷、甲胺磷、氧乐果、敌敌畏
慢性中毒：毒物少量，持续地进入人体蓄积
起来，并累积到一定量时所引起的中毒
定义：
急性中毒（acute poisoning）
指一定剂量化学物品（毒物），在短时间进入机体， 与靶部位的细胞成份产生化学或物理变化，引起机体功 能性或器质性病理性改变，产生暂时或永久损害，甚至 危及生命
毒物分类

来源和用途
清除未被吸收的毒物：
经口中毒：1）催吐：神志清醒，胃内尚存留毒物者，口服 清水或温盐水200-300ml,以压舌板刺激 咽后壁催吐 2）洗胃:A 适应征：服毒4-6h效果最好。饱腹， 中毒量大或减慢胃排空的毒物，超过6小时仍要洗胃
B 禁忌征：腐蚀性毒物中毒者，正在抽
搐，大量呕血者，昏迷、肺水肿、严重心血管疾病及肝病 禁催吐，原有食管静脉曲张或上消化道大出血病史者，孕 妇慎用 洗胃原则：及早、反复、彻底 洗胃方法：口服、胃管、剖腹

症状和体征特点，出现的时间和顺序是否符合 某种毒物中毒的规律
常见中毒的特殊综合症或特征性改变




大汗、流涎、瞳孔小、肌震颤，呼吸气有大蒜臭味，考虑有机 磷中毒 严重发绀、高铁血红蛋白含量增高，可考虑硝基化合物中毒 昏迷伴呼吸缓慢，针尖样瞳孔，考虑麻醉性药物中毒 昏迷，皮肤黏膜呈樱桃红色，考虑为急性一氧化碳中毒 恶心呕吐，唇周或四肢麻木，全身肌肉无力，甚至呼吸麻痹， 低钾血症，考虑钡盐中毒 酒味提示甲醇或乙醇中毒 昏迷、反复抽搐，考虑有机氟杀鼠剂、毒鼠强中毒 面色潮红、皮肤干燥、心动过速、烦躁谵妄，考虑莨菪类中毒 出现嗜睡、发绀、出血性膀胱炎考虑杀虫脒中毒
排除已吸收进入血液的毒物
（1）加强利尿：1）补液，大剂量快速补液 2）使用利尿剂，使用速尿或甘露醇， 3）碱化尿液 ，尿液PH值促进中毒酶排出 4）利尿应注意水、电解质、酸碱平衡，对 于心肾功能不全、 低钾者禁用 （2）供氧 （3）血液净化：1）血液透析：用于中毒量大，血中浓度高， 常规治疗无效，且伴有肾功能不全及伴有呼吸抑制者 2）血液灌流：此方法能吸附脂溶性或与蛋 白质结合的化合物，清除毒物 3) 血浆置换：清除血浆中的毒物，如蛇毒， 砷中毒等溶血性毒物中毒



毒物的体内过程

毒物进入人体的途径：主要经过消化道，呼吸道， 皮肤粘膜三条途径进入人体

毒物的代谢：主要经肝脏代谢 毒物的排泄：大多数经肾脏排出，还可经汗腺， 唾液腺，呼吸道，皮肤排出
病情评估
1、中毒病史：采集中毒病史是诊断的首要环节
① 生产性中毒者重点询问工种，操作过程，接触毒物种类， 接触
痉挛和分泌物增加、咳嗽、气促、严重患者出现肺水肿
临床表现

烟碱样表现又称N样症状 1，乙酰胆碱在横纹肌神经肌肉接头处过多蓄积和刺激，
使面、眼睑、舌、四肢、和全身横纹肌发生肌纤维颤动，
甚至全身肌肉强直性痉挛
2，全身紧缩和压迫感，而后发生肌力减退和瘫痪。呼 吸机麻痹引起周围性呼吸衰竭 3，交感神经末梢释放儿茶酚胺使血管收缩，引起血压 增高、心跳加快和心律失常
对症治疗
■
监测生命体征，保持内环境平衡 早期紧急对症处理（呼吸衰竭、昏迷、惊厥、心律 失常、心跳骤停、休克 ） 并发症治疗（肺水肿、脑水肿、肾衰） 早期防止迟发毒效应 心理治疗


有机磷农药中毒

有机磷杀虫药中毒是我国最常见的急性农药中毒。每年有 5～7万人中毒，各地由于对有机磷杀虫药中毒诊断、治疗方 案、条件的不同，救治成功率差异很大， 其死亡率平均为10%
使胆碱能神经受到持续冲动，导致先兴奋后衰竭的一系
列毒蕈碱样、烟碱样和中枢神经系统等症状；严重患者 因昏迷和呼吸衰竭而死亡
发病机制
临床表现

急性中毒 ：胆碱能危象（acute cholinergic crisis, ACC） ；与急性中毒发病时间、毒物种类、剂量和侵 入途径密切相关。经皮肤吸收中毒，一般在接触 2 ～ 6 小时发病，口服中毒在10分钟至2小时出现症状，吸入
中毒途径

胃肠道


呼吸道
皮肤和粘膜吸收
毒物的吸收和代谢

有机磷杀虫药排泄较快，吸收后 6—12 小时血 中浓度达高峰，24小时通过肾由尿排泄，48小
时排出体外
发病机制
OP主要是抑制乙酰胆碱(Ach)，OP的毒性作用是与胆 碱酯酶（ChE）的酯解部位结合成磷酰化胆碱酯酶(中 毒酶)，后者比较稳定无分解Ach的能力；引起Ach蓄积，
临床表现

中枢神经系统症状 中枢系统受乙酰胆碱 刺激后有头晕、头痛、 疲乏、共济失调、烦躁 不安、谵妄、抽搐和昏迷
临床表现

迟 发 性 多 发 性 神 经 病 (organophosphate
induceddelayed polyneuropathy,OPIDP）： 急性
中毒个别患者在重度中毒症状消失后 2-3 周可发生迟
急 性 中 毒
急诊科 孙丽
定义
中毒（poisoning） ——有毒化学物质进入人体，达到 中毒量而产生损害的全身性疾病 毒物（poison ）
——引起中毒的化学物质源自急性中毒概述中毒分类 急性中毒：指人体在短时间内一次或数次接 触大量或高浓度的毒物，迅速产生一系列病理生 理变化，急速出现症状，甚至危及生命
诊断思路



毒物接触史 初步诊断 临床表现 实验室检查证实： 毒物在体液中存在 毒物对人体特殊影响存在 环境调查：毒物存在证据 鉴别诊断（归因）
病因诊断确诊
诊断

注意急性中毒可能

异常的症状体征不能用一般内科疾病解释 突然发绀、呕吐、昏迷、惊厥、精神异常、呼 吸困难、休克、肝肾功能损害而原因不明
有机磷农药的特性
有机磷农药（OP）对人畜的毒性主要是对乙酰胆碱酯 酶的抑制，引起乙酰胆碱蓄积，使胆碱能神经受到持续冲
动，导致先兴奋后衰竭的一系列毒蕈碱样、烟碱样和中枢
神经系统等症状；严重者因昏迷和呼吸衰竭而死亡
有机磷农药的特性

OP大都呈油状或结晶状，色泽由淡黄至棕色，稍有 挥发性，且有蒜味。一般难溶于水，不易溶于多种
清除未被吸收的毒物：
3）吸附：洗胃后胃管注入活性炭 50—100g 4）导泻：洗胃后胃管注入硫酸钠20g 5) 洗肠：适用于服毒6小时以上，导泻尚未发生作 用者，对抑制肠蠕动的毒物（如巴比妥类、阿托品、 阿片类）重金属所致中毒尤其适用。腐蚀剂中毒禁用
方法：1%温肥皂水500—1000ml 高位连续灌洗