《病理学》风湿病 ppt课件

(三)、风湿性动脉炎
– 病变同心内膜炎 – 病变机化后形成的瘢痕可使管壁不规
则增厚，管腔狭窄
ppt课件
33
(四)、皮肤病变 1、渗出：环形红斑
ppt课件
12
◆中心：纤维素样坏死
◆周围：风湿细胞（Aschoff cell)特征性 细胞，有诊断意义。
风湿细胞形态：横断面：
体积大、圆形 枭眼细胞 或多边形、包
浆丰富略呈嗜碱性，
单核或双核，核膜清 纵断面：
楚，染色质凝集在中
央。
毛虫细胞
◆外周：少量淋巴、浆细胞及纤维母细胞
ppt课件
13
风湿小体 即Aschoff小体：
纤维→玻璃样变 梭形小瘢痕
整个过程4-6个月，病变新旧并存，反 复进展→严重的纤维化、瘢痕形成
ppt课件
19
各器官的病变
（一）风湿性心脏病：
心内膜
风湿病变累及 心肌 心外膜
风湿性心内膜炎 风湿性心肌炎 风湿性心外膜炎
三层累及 风湿性全心炎
ppt课件
20
1. 风湿性心内膜炎（rheumatic endocarditis）： （1）好发部位：主要侵犯心瓣膜
•心瓣膜：以二尖瓣最常见，其次二尖瓣 和主动脉瓣、主动脉瓣及三 尖瓣，肺动脉瓣极少累及
ppt课件
21
（2）病变： 肉眼观：瓣膜闭锁
缘，串珠状排列，1-2mm， 灰白色，疣状赘生物， 连接紧密，不易脱落
ppt课件
22
镜下观：表面是白色血栓，粘膜下见炎
性水肿，炎细胞浸润，风湿细胞成栅栏状排 列，风湿小体不明现。
粘液样变性
10
纤 维 素 样 坏 死
ppt课件
11
2. 增生期或肉芽肿期（2-3月）：
特征性病变：形成典型的 风湿性肉芽肿→风 湿小体。 （Aschoff小体）诊断意义）
部位：多发生于心肌间质小血管旁、心内膜 下及皮下结缔组织。心外膜、关节、 血管等处少见。
镜下观特点：
风湿小体的组成：纤维素样坏死物＋风湿 细胞＋ 淋巴、浆细胞＋纤维母细胞
季节：冬春二季（寒冷、潮湿、病毒感染诱发）
心脏炎
临床表现特征：
关节炎 皮肤环形红斑 皮下结节
小舞蹈症
（chorea minor）
共性：
发热 抗O↑ 血沉增快 白细胞增多
注：具备其中一种均可
当累及纹状体、黑质（锥体外系）部位
时，患者常出现小舞蹈症
ppt课件
5
皮肤环形红斑：
多见于躯干、四
肢，皮肤。1cm左右， 杯状红晕，中央色泽 正常
2. 风湿性心肌炎（rheumatic myocarditis） （1）好发部位：主要累及心肌间质结缔组织
（2）病变：成人：
心肌间质小血管旁
见梭形或橄榄
→Aschoff 小体儿
童常致弥漫性心肌
间质水肿、炎细胞
浸润，充血心衰。
ppt课件
27
ppt课件
28
（3）结局：心肌间质→小瘢痕灶→对心脏 舒缩功能影响不大
ppt课件
1
第五章 心血管疾病
第一节 风湿病 rheumatism
概述
风湿病—一种与A 组乙型溶血性链球菌感染有
关的，发生在全身结缔组织的变态反应性炎症。
好发部位： 全身结缔组织 ；最常见心脏、
关节、其次为皮肤、皮下组织、
脑及血管；心脏病变最严重。 临床特点： 年龄：5-15岁；6—9岁为发病高峰
ppt课件
23
ppt课件
24
（3）结局：赘生物反复机化→瓣膜增厚、 变硬、变形，粘连；腱索增粗缩短→瓣膜环 狭窄或瓣膜关闭不全即心瓣膜病。
ppt课件
25
正常开放时面积约5cm2 ，狭窄时1~2cm2甚至0.5cm. 瓣膜增厚、粘连、环硬、弹性下降。
ppt课件
26
（4）临床联系：发热、贫血、心区产生杂 音 风湿活动停止→杂音减弱或消失。
地区：西部四川最高；南方广东最低
ppt课件
2
精品资料
• 你怎么称呼老师？
• 如果老师最后没有总结一节课的重Leabharlann Baidu的难点，你 是否会认为老师的教学方法需要改进？
• 你所经历的课堂，是讲座式还是讨论式？ • 教师的教鞭
• “不怕太阳晒，也不怕那风雨狂，只怕先生骂我 笨，没有学问无颜见爹娘 ……”
• “太阳当空照，花儿对我笑，小鸟说早早早……”
共同抗原性 链球菌胞壁
结缔组织糖蛋白 C抗原（糖蛋白）
M抗原（蛋白质） 共同抗原性 心肌 血管 平滑肌
刺激 机体 产生 抗体
刺激
ppt课件
9
基本病变 累及全身结缔组织的炎性病变
大致分三分期：
1.变质渗出期（1个月） ① 结缔组织粘液样变性、 纤维素样坏死 ② 淋巴细胞为主的炎性 细胞浸润
ppt课件
心包粘连
ppt课件
绒毛心 30
以浆液渗出为主： 湿性心包炎→心包炎性积液
ppt课件
31
（3）结局 ◆恢复，吸收 ◆机化→脏壁层粘连→缩窄性心包炎
（4）临床联系 ◆叩诊：心界向左右扩大 ◆听诊：心音遥远、心包摩擦音 ◆X 线：立位→烧瓶心
ppt课件
32
(二)、风湿性关节炎
– 渗出：红、肿、热、痛 – 周围有Aschoff小体完全吸收
根据： ①并非发生于溶血性链球菌感染的当时，而
是在2—3周以后，相当于抗体形成的时间。 ②抗“O”增高 ③风湿病灶中未发现溶血性链球菌。 ④病变性质非化脓性炎症，而是纤维蛋白
样坏死（变态反应性疾病的特征性病变）。
注：完整的说法是：风湿病是溶血性链球
菌感染引起的变态反应性炎症
ppt课件
8
发病机制：
抗原抗体交叉反应学说：
（4）临床联系：急性期，心跳加快，第一
音低钝，发烧， WBC↑、 抗O↑
3.风湿性心外膜炎（风湿性心包炎） （rheumatic pericarditis）： （1）好发部位：主要累及心包脏层
ppt课件
29
（2）病变：浆液性或浆液纤维蛋白性 炎症以纤维素渗出为主：干性心包炎→ 绒毛心，易形成机化粘连
中心：纤维素样坏死
周围：风湿细胞
风湿小体
外围：炎症细胞
ppt课件
14
风湿性心肌炎pp的t课件风湿小体
15
ppt课件
16
风湿性心肌炎pp的t课件风湿小体(高倍）
17
ppt课件
18
风湿细胞来源： 心脏组织细胞（巨噬细胞）来源（有吞噬 功能）
3.纤维化期或愈合期（2-3月）： 纤维蛋白样坏死 吸收 风湿细胞→纤维母细胞→纤维细胞＋胶原
皮下结节部位：多
见于四肢大关节附近伸
侧，无痛，风湿活动停
止可消退。
ppt课件
6
病因及发病机理
致病因素：
与A组乙型溶血性链球菌感染有关 根据：
① 发病前2—3周出现咽喉炎，扁桃体炎等
上呼吸道链球菌感染。
② 多发于链球菌感染盛行的冬春季。
③ 抗菌素防治咽炎等同时，减少风湿病发生
与复发。
ppt课件
7
变态反应性疾病