肾上腺素受体激动药
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肾上腺素受体激动药 Adrenocepter Agonists
2020/6/21
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2020/6/21
2020/6/21
2020/6/21
2020/6/21
按对受体亚型选择性分为三类
去甲肾上腺素
• 受体激动药
• 、受体激动药 • 受体激动药
肾上腺素 多巴胺 麻黄碱
异丙肾上腺素
休克:休克是由于维持生命的重要器官(如心、脑、肾等)得不到足 够的血液灌流而产生的、以微循环血流障碍为特征的急性循环不 全的综合病征。
特征: 心排量不足、血容量不足、周围血流分布异常
注意: 使用NA仅为暂时措施, 使用时间不宜过 长,否则血管持续强烈收缩,加重组织缺氧!
2020/6/21
3. 上消化道出血: 消化性溃疡、急性胃粘膜病变、食管胃
为NA的代用品，用于休克的早期（尤心源性休 克和感染性中毒性休克伴心功不全者）
缺点： 1)快速耐受；因促进囊泡内NA释放使NA减少。 2)最大效应出现较NA慢： im，５min起效 ，1h达Emax，维持１～２h。
2020/6/21
去氧肾上腺素(苯肾上腺素，新福林) (Phenylephrine, neosynephrine)
DA-R
D1-R：肾、肠系膜、冠脉 D2-R：交感神经突触前膜
血管扩张 抑制NA释放
DA可激动α、β受体及DA受体
底静脉曲张和胃癌所致 自胃管灌注或口服
2020/6/21
不良反应
1.局部缺血性坏死:
预防:滴注时严防药液外漏,滴注以前应对
受压部位(如臀部)采取措施,减轻压迫(如垫 棉垫); 处理: 停止注射,并应尽快热敷并给予普 鲁卡因或扩血管药物封闭
2020/6/21
2.急性肾衰竭:
收缩肾血管,血流量↓,GFR↓,少尿,无尿 处理:停药,必要时用甘露醇
3.停药后血压骤降
防治：逐渐减量
禁忌症:高血压、动脉粥样硬化、器质性心脏病
、少尿无尿患者及孕妇。
2020/6/21
间羟胺 (metaraminol;阿拉明,aramine)
药理作用：
1.主要作用于 -R，对1 - R 也有较弱作用 2.通过置换作用，促使囊泡释放NA。
2020/6/21
优点： 1)不易被MAO破坏，作用维持时间较NA长，收缩血管作 用及升高血压作用比NA弱; 2)激动 1 -R 作用较NA弱，较少引起心律失常; 3)激动 1 -R 收缩血管作用较NA弱，较少引起少尿; 4)可以im，使用方便。
2020/6/21
2020/6/21
α位-H被-CH3 取代： 易被摄取1摄取，递质释放增加，阻
碍MAO氧化，如：间羟胺、麻黄碱 氨基(-NH-)的氢原子被不同基团取代：
取代基团从甲基到叔丁基，对α作用 减弱，对 β受体作用增强。
2020/6/21
三.儿茶酚胺的体内过程
1.吸收: 给药途径:一般采用静脉滴注给药
2020/6/21
2020/6/21
• 冠状血管舒张，血流量增加 心脏兴奋，心肌代谢产物腺苷增加，腺苷具有
很强的冠状血管舒张作用。 血压升高，冠脉灌注压力↑;
激动突触前膜2受体。
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2.休克
作用: 升高血压, 保持重要脏器(如心,脑)的 血液供应,争取时间进行其他的有效的抗休克 治疗!
兴奋冠脉 2 -R 冠脉扩张 增加心肌血液供应
2. 血管：
激动皮肤、粘膜、内脏血管 1 -R 收缩 激动骨骼肌、肝脏、冠脉 ２ -R 舒张
2020/6/21
2020/6/21
肾上腺素升压作用翻转:
2020/6/21
4、支气管: 舒张平滑肌，消除水肿 （1）激动支气管的β2受体，舒张平滑肌 （2）抑制过敏性物质释放 （3）受体兴奋→支气管粘膜血管收缩
甲状腺功能亢进症、糖尿病等患者。
2020/6/21
药物相互作用
可能增加甲亢病人的心血管效应: 患者血管AdrR↑→对Adr高敏。
与cocaine合用， Adr的心血管效应↑ cocaine阻止了肾上腺素能神经对CA类再摄 取, Adr作用时间延长。
2020/6/21
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
多巴胺 ( dopamine DA)
口服胃肠道黏膜和肝脏氧化灭活； 在碱性肠液中消化； NA皮下和肌肉注射易产生局部坏死（血管剧烈收缩 ） 静脉推注，心律失常
2020/6/21
2. 分布:
NA能神经支配的脏器：心、肾上腺髓质、 血管等
CA类不易进入CNS
3. 摄取:
摄取1---NA能神经末梢: 储存型摄取 摄取2---非神经细胞摄取: 代谢型摄取
2020/6/21
4.代谢：
NA,Adr: 经COMT、MAO转化，终产物为3－ 甲氧－4－羟扁桃酸 (VMA,嗜铬细胞瘤诊断指 标之一);
5.排泄：
尿中以VMA为主,少量原形NA，结合型NA和 间甲NA.
2020/6/21
一、 受体激动药 • 去甲肾上腺素 noradrenaline,NA; norepinephrine,NE
2020/6/21
肾上腺素 (Adrenaline,epinephrine)
NA 苯乙胺-N-甲基转移酶 ADr
H→CH3,NA→Adr,对β受体选择性↑
肾上腺髓质：Ad 85%，NA 15% 药用ADr为家畜肾上腺髓质提取或人工合成品
2020/6/21
药理作用
1.心脏：
激动心肌、窦房结、传导系统 1 -R 心肌收缩 力↑，心率↑，传导↑，心输出量↑；
作用特点：
不易被COMT MAO灭活→升血压作用弱而持久 激动α1受体
→BP↑,迷走神经反射性兴奋而心率减慢 用于阵发性室上性心动过速; 兴奋虹膜 1受体→用于扩瞳检查眼底；
较阿托品弱而短
2020/6/21
二 、 α、β受体激动药
• 肾上腺素Adrenaline,epinephrine • 多巴胺 Dopamine • 麻黄碱 Ephedrine
5.促进代谢: 促进脂肪和肝糖原分解;血糖↑游离脂肪酸↑
机体代谢和耗氧量↑
2020/6/21
2020/6/21
2020/6/21
不良反应
CNS紊乱:焦虑、恐惧、不安、头痛及颤抖 脑出血：α受体兴奋→血压升高 心律不齐：β1受体兴奋,
特别是在病人减少洋地黄药物用量时 禁用于高血压、脑动脉硬化、器质性心脏病、
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按对受体亚型选择性分为三类
去甲肾上腺素
• 受体激动药
• 、受体激动药 • 受体激动药
肾上腺素 多巴胺 麻黄碱
异丙肾上腺素
休克:休克是由于维持生命的重要器官(如心、脑、肾等)得不到足 够的血液灌流而产生的、以微循环血流障碍为特征的急性循环不 全的综合病征。
特征: 心排量不足、血容量不足、周围血流分布异常
注意: 使用NA仅为暂时措施, 使用时间不宜过 长,否则血管持续强烈收缩,加重组织缺氧!
2020/6/21
3. 上消化道出血: 消化性溃疡、急性胃粘膜病变、食管胃
为NA的代用品，用于休克的早期（尤心源性休 克和感染性中毒性休克伴心功不全者）
缺点： 1)快速耐受；因促进囊泡内NA释放使NA减少。 2)最大效应出现较NA慢： im，５min起效 ，1h达Emax，维持１～２h。
2020/6/21
去氧肾上腺素(苯肾上腺素，新福林) (Phenylephrine, neosynephrine)
DA-R
D1-R：肾、肠系膜、冠脉 D2-R：交感神经突触前膜
血管扩张 抑制NA释放
DA可激动α、β受体及DA受体
底静脉曲张和胃癌所致 自胃管灌注或口服
2020/6/21
不良反应
1.局部缺血性坏死:
预防:滴注时严防药液外漏,滴注以前应对
受压部位(如臀部)采取措施,减轻压迫(如垫 棉垫); 处理: 停止注射,并应尽快热敷并给予普 鲁卡因或扩血管药物封闭
2020/6/21
2.急性肾衰竭:
收缩肾血管,血流量↓,GFR↓,少尿,无尿 处理:停药,必要时用甘露醇
3.停药后血压骤降
防治：逐渐减量
禁忌症:高血压、动脉粥样硬化、器质性心脏病
、少尿无尿患者及孕妇。
2020/6/21
间羟胺 (metaraminol;阿拉明,aramine)
药理作用：
1.主要作用于 -R，对1 - R 也有较弱作用 2.通过置换作用，促使囊泡释放NA。
2020/6/21
优点： 1)不易被MAO破坏，作用维持时间较NA长，收缩血管作 用及升高血压作用比NA弱; 2)激动 1 -R 作用较NA弱，较少引起心律失常; 3)激动 1 -R 收缩血管作用较NA弱，较少引起少尿; 4)可以im，使用方便。
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2020/6/21
α位-H被-CH3 取代： 易被摄取1摄取，递质释放增加，阻
碍MAO氧化，如：间羟胺、麻黄碱 氨基(-NH-)的氢原子被不同基团取代：
取代基团从甲基到叔丁基，对α作用 减弱，对 β受体作用增强。
2020/6/21
三.儿茶酚胺的体内过程
1.吸收: 给药途径:一般采用静脉滴注给药
2020/6/21
2020/6/21
• 冠状血管舒张，血流量增加 心脏兴奋，心肌代谢产物腺苷增加，腺苷具有
很强的冠状血管舒张作用。 血压升高，冠脉灌注压力↑;
激动突触前膜2受体。
2020/6/21
2020/6/21
2020/6/21
2.休克
作用: 升高血压, 保持重要脏器(如心,脑)的 血液供应,争取时间进行其他的有效的抗休克 治疗!
兴奋冠脉 2 -R 冠脉扩张 增加心肌血液供应
2. 血管：
激动皮肤、粘膜、内脏血管 1 -R 收缩 激动骨骼肌、肝脏、冠脉 ２ -R 舒张
2020/6/21
2020/6/21
肾上腺素升压作用翻转:
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4、支气管: 舒张平滑肌，消除水肿 （1）激动支气管的β2受体，舒张平滑肌 （2）抑制过敏性物质释放 （3）受体兴奋→支气管粘膜血管收缩
甲状腺功能亢进症、糖尿病等患者。
2020/6/21
药物相互作用
可能增加甲亢病人的心血管效应: 患者血管AdrR↑→对Adr高敏。
与cocaine合用， Adr的心血管效应↑ cocaine阻止了肾上腺素能神经对CA类再摄 取, Adr作用时间延长。
2020/6/21
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
多巴胺 ( dopamine DA)
口服胃肠道黏膜和肝脏氧化灭活； 在碱性肠液中消化； NA皮下和肌肉注射易产生局部坏死（血管剧烈收缩 ） 静脉推注，心律失常
2020/6/21
2. 分布:
NA能神经支配的脏器：心、肾上腺髓质、 血管等
CA类不易进入CNS
3. 摄取:
摄取1---NA能神经末梢: 储存型摄取 摄取2---非神经细胞摄取: 代谢型摄取
2020/6/21
4.代谢：
NA,Adr: 经COMT、MAO转化，终产物为3－ 甲氧－4－羟扁桃酸 (VMA,嗜铬细胞瘤诊断指 标之一);
5.排泄：
尿中以VMA为主,少量原形NA，结合型NA和 间甲NA.
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一、 受体激动药 • 去甲肾上腺素 noradrenaline,NA; norepinephrine,NE
2020/6/21
肾上腺素 (Adrenaline,epinephrine)
NA 苯乙胺-N-甲基转移酶 ADr
H→CH3,NA→Adr,对β受体选择性↑
肾上腺髓质：Ad 85%，NA 15% 药用ADr为家畜肾上腺髓质提取或人工合成品
2020/6/21
药理作用
1.心脏：
激动心肌、窦房结、传导系统 1 -R 心肌收缩 力↑，心率↑，传导↑，心输出量↑；
作用特点：
不易被COMT MAO灭活→升血压作用弱而持久 激动α1受体
→BP↑,迷走神经反射性兴奋而心率减慢 用于阵发性室上性心动过速; 兴奋虹膜 1受体→用于扩瞳检查眼底；
较阿托品弱而短
2020/6/21
二 、 α、β受体激动药
• 肾上腺素Adrenaline,epinephrine • 多巴胺 Dopamine • 麻黄碱 Ephedrine
5.促进代谢: 促进脂肪和肝糖原分解;血糖↑游离脂肪酸↑
机体代谢和耗氧量↑
2020/6/21
2020/6/21
2020/6/21
不良反应
CNS紊乱:焦虑、恐惧、不安、头痛及颤抖 脑出血：α受体兴奋→血压升高 心律不齐：β1受体兴奋,
特别是在病人减少洋地黄药物用量时 禁用于高血压、脑动脉硬化、器质性心脏病、