病理生理学 第三章水电解质代谢紊乱钾代谢紊乱

第二节

钾代谢紊乱

1 激素作用

(1) 儿茶酚胺

α受体兴奋→K+移出细胞↑（漏）→血钾↑β受体兴奋→细胞摄取K+↑（泵）→血钾↓

(2) 胰岛素

激活Na+-K+-ATP酶，促使细胞摄取K+

2 细胞外K+浓度

[K+]e↑→Na+-K+-ATP酶活性↑→细胞摄K+↑

3酸碱平衡状态：

酸中毒与高钾并存，碱中毒与低钾一致

4物质代谢状况：

合成1g 糖原约有0.33 mmol钾进入细胞

合成1g 蛋白质约有0.45 mmol钾进入细胞

合成代谢增强血钾浓度降低

组织生长、创伤恢复或长期应用皮质激素、胰岛素

分解代谢增强血钾浓度升高

组织破坏、感染、发热、缺氧

（二）钾的摄入与排出

1 钾的摄入

生理情况下，钾全部是通过食物摄取。

2 钾的排出

1）汗腺微量

2）消化道摄入量的10%，消化液丢失时

失钾↑

3）肾脏90%的钾经肾排出

多食多排少食少排不食也排

提醒①不进食就等于失钾

②见尿给钾

（三）钾的生理功能

1 维持细胞的新陈代谢

h钾参与多种物质（如糖原和蛋白质）代谢h影响细胞内一些酶的活性

ADP ATP

磷酸烯醇式丙酮酸烯醇式丙酮酸

丙酮酸激酶K+Mg2+

2 调节细胞内外的渗透压和酸碱平衡

3 保持神经肌肉应激性及心脏的正常功能

二低钾血症和缺钾

血清钾浓度低于3.5mmol／L为低钾血症机体总钾量（细胞内钾）缺乏为缺钾

(一) 病因和发生机制

1 钾摄入减少

见于不能进食或长期厌食

2 钾排出过多

1）经消化道失钾

（4）低镁血症——肾小管重吸收钾减少缺Mg2+髓袢升支小管上皮细胞管腔膜上的Na+-K+-ATP酶失活，导致钾吸收障碍。

3）经皮肤丢钾大量出汗

4）低钾性周期性麻痹

(1) 家族型

h是一种常染色体显性遗传病

h发病时骨骼肌瘫痪

机制

电压依赖钙通道基因位点突变——钙内流受阻低血钾

(2) 甲状腺毒症

甲状腺素β受体对儿茶酚胺的敏感性增强Na+ -K+ -ATP酶的活性↑

2）骨骼肌损害

当血清钾低于2.5 mmoL／L时会出现明显的肌细胞坏死，被称为横纹肌溶解

易发生于剧烈运动时

①缺钾时，运动所诱发的舒血管反应丧失，

造成肌肉缺血。

②缺钾肌肉糖原合成减少，能源储备不足。

2 平滑肌

腹胀、麻痹性肠梗阻、膀胱尿潴留、血管扩张

3 对心脏的影响

4

K +Na +

K +

－－－－－－－－－－－－－－－＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋K +－－－－－－－－－－－－－－－

＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋

－－－－－－－－－－－－－－－＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋K +Ca 2+

Na

+K +

钠泵

ATP

（1）低钾时心肌膜电位的变化

1）静息膜电位2）0期除极3）平台期

4）复极3期负值变小

（细胞膜对钾通透性↓）

速度缓慢，幅度降低（促钠内流的电位梯度变小）缩短

（钙内流加速）

延长

（钾外流减慢）

低钾对心肌膜电位的影响

4

①T 波低平、增宽②U 波明显③

S-T 段压低④

Q-T （Q-U ）间期延长⑤

QRS 波增宽⑥心律失常窦性心动过速、阵发性心动速、期前收缩、（3）低钾时心电图的特征性变化（3期复极化延长）（低钾血症对Purkinje 纤维

的影响大于对心室肌的影响）（2期Ca 2+内流加速）

（3期延长）（传导性↓）（自律性↑，超常期延长）

（1）有效不应期-60mV以前

（2）相对不应期-60～-80mV

（3）超常期-80mV ～-90mV

低钾对心肌膜电位的影响

正常

异常T 波低平

T U 波明显

S-T 段压低

U S Q P

R 低钾时心电图的变化

三高钾血症

血清钾浓高于5.5mmol／L称为高钾血症。

◆假性高钾血症

原因：①溶血

②白细胞和血小板异常增多

（一）病因和发病机制

1 钾摄入过量

1）静脉过多过快输入钾盐

2）大量输入库存血

2 肾脏排钾减少

1）肾功能不全肾功能不全少尿型

2）醛固酮减少肾上腺皮质功能减退3）保钾利尿剂大量使用

①安体舒通——抗醛固酮药

②氨苯喋啶——抑制肾小管泌钾

3 分布异常

1）酸中毒

2）组织细胞大量坏死

3）药物

β-受体阻滞剂

洋地黄中毒——干扰Na+-K+泵4）运动

（二）对机体的影响

1. 对骨骼肌的影响

轻度高钾

Em负值变小，Em-Et 距离变小

兴奋性增高。

表现：肌肉轻度震颤、手足感觉异常。

重度高钾

Em极度降低，甚至等于或低于

阈电位，钠通道失活，故肌细胞

兴奋性降低。

表现: 也可四肢无力、甚至麻痹。

由[Em-Et]距离过小使Na通道失活造成的兴奋性下降称为去极化阻滞