冠状动脉心肌桥

进动脉粥样硬化，而肌桥的压迫可减轻这种冲击， 保护位于其下的冠状动脉， • 肌桥内冠状动脉血流与内膜之间的剪切应力增加， 有利维持血管内皮结构，并预防脂质通过血管内 皮进入血管壁， • 肌桥内冠状动脉内膜只含收缩型平滑肌细胞，缺 乏合成型平滑肌细胞。合成型可分裂增殖，产生 胶原纤维和弹性纤维，在动脉粥样硬化中具有重 要作用。此与骨骼肌内的周围动脉极为相似，很 少产生动脉粥样硬化
• 内科治疗 • 介入治疗 • 外科治疗
治疗
内科药物治疗
• β 受体阻滞剂 • 可降低心收缩力，减轻心肌桥对冠状动脉
的压迫，降低心律，延长舒张期，从而改 善心肌血供。（心率>130次/分），同时此 病人应避免大负荷运动以防止心率过快， 收缩期/舒张期时间之比提高，加重心肌桥 对冠状动脉的血流影响
脉收缩期狭窄，应避免使用
介入治疗
• 对于药物难以 控制或同时出现冠状动脉粥 样硬化性固定狭窄 的患者，可选用支架植 入术
• 支架选择上一般采用柔韧性强、支撑力大 的支架，如Multi-Link支架。支架释放压力 为12个大气压。一般使用高压扩张（>14个 大气压）以达到支架足够的扩张程度
介入治疗
诊断：IVUS
• 冠状动脉血管内超声检查：产生的解剖和 生理机制尚不完全清楚，可见肌桥段冠状 动脉的特征性改变：“半月征”
• 冠状动脉多普勒血流速度测定：（对肌桥 段冠状动脉拉回式血流速度测定）可见特 征性的快速舒张早期充盈和舒张中期快速 减速，舒张中晚期平台。另外可见肌桥近 端冠状动脉内血流矛盾运动
小结
• 心肌桥是冠状动脉的一种先天性异常 • 主要是心脏收缩时压迫冠脉造成心肌缺血 • 大多没有症状，由尸检发现，有些可出现
心绞痛、心律失常等症状 • 冠脉造影是诊断的金标准 • 主要药物治疗，无效时可行冠脉支架植入
或外科肌桥切断松解、搭桥手术 • 一般认为是良性病变，预后良好
解剖与病理生理
• 按解剖按部位分：
• 肌桥－浅肌桥（大部分），前降支沿着室 间沟前行，在达到心尖部之前被心肌在垂 直方向覆盖一段而形成
• 肌环－深肌桥（少），前降支向右室发出 分支进入室间隔时被从右心尖部到室间隔 的心肌覆盖而形成，比浅肌桥长。肌桥与 其下的冠状动脉之间并非直接接触，其间 往往有脂肪、神经或其他疏松结缔组织相 隔
• 有出现左室室壁瘤等并发症的可能
外科治疗
• 冠脉搭桥术：肌桥较厚，或较长其下冠状 动脉不易分离或有心室穿孔的危险，行主 动脉远端冠状动脉吻合术或静脉血管移植 搭桥术
预后
• 一般认为，心肌桥患者的长期预后与肌桥 段冠状动脉收缩期狭窄程度无明显关系， 国内有学者对81例患者进行5年的跟踪随访， 另一组对61例左前降支心肌桥随访11年， 患者出现生存率分别为97.5％、98％，未 见与心肌桥有关的死亡，所以孤立性心肌 桥患者的长期预后一般良好
• D肌桥部位冠状动脉血栓形成 • E冠状动脉内皮功能障碍
解剖与病理生理
• 心肌桥与冠状动脉粥样硬化： • （1）肌桥段有“保护效应” • （2）mb远段也很少发生动脉粥样硬化 • （3）Mb近段冠状动脉却常发生动脉粥样硬
化
解剖与病理生理
• A 肌桥段冠状动脉有“保护效应”: • 心脏收缩期血流冲击可损伤动脉内膜，导致并促
内科药物治疗
• 钙离子拮抗剂 • 可降低心收缩力，缓解冠状动脉痉挛，增
加冠状动脉血流，特别是非二氢比啶类， 如维拉帕米、合贝爽等，即可消除可能的 痉挛，又能延长心动周期的舒张期时限， 时心肌桥的主要有效药物
内科药物治疗
• 抗凝、抗血小板治疗 • 用于心肌桥伴冠心病 • 硝酸酯类药物可加重心肌桥导致的冠状动
冠状动脉心肌桥
泰州高港区人民医院心内科 张岳
病例报告
• 患者59岁男性，因“胸闷心悸一小时”入 院，伴出汗，无胸痛，无气急。
• 既往有“高血压”病史十余年，血压最高 180/100mmHg，有高脂血症病史。
• 2010年06月突发胸闷心悸，后阿斯发作， 心跳呼吸骤停，心肺复苏成功，后监测心 肌酶谱有动态变化，考虑“ACS”，病情平 稳后冠脉CT提示：左前降支中段心肌桥， 右冠及回旋支小软斑。
• 单纯PTCA治疗无意义，再狭窄率高，有报 道达50％
• Ferreira 等认为对由纵深型心肌桥引起的冠 脉扭曲及压迫产生临床表现的患者，行PCI 往往是无效
外科治疗
• 肌桥切断术或肌桥松解术：1975年有binet 报道可消除临床症状，改善冠状动脉血流。 尽管如此，临床上仍应严格掌握手术指征， 只有严重心绞痛，并有肌桥导致心肌缺血 的客观证据才考虑手术
解剖与病理生理
• B Mb远段也很少发生动脉粥样硬化，可 能与肌桥对收缩期的血流控制而处于低压 状态，因而动脉粥样硬化发生率很低
解剖与病理生理
• C Mb近段冠状动脉却常发生动脉粥样硬 化，血管内超生检测mb近段冠状动脉粥样 硬化病变检出率高达86％， mb近段压力增 高和涡流损伤血管内皮是导致动脉粥样硬 化的主要原因，――mb近段冠状动脉收缩 期狭窄程度成正相关。另mb近段冠状动脉 内血流与内膜之间的剪切应力降低，导致 血管内皮释放no合成酶、内皮素、血管紧 张素转换酶等血管活性物质增加有关
• 心电图示：窦性心律（HR98次/分），陈旧 性下壁心梗；
• Holter：窦性心律，偶发房早，偶发室早， II,III,avF出现异常Q，T波改变；
• 肝肾功能，血常规，心肌酶谱正常； • 血脂：甘油三酯1.98mmol/L，余正常。
病例报告
• 明确诊断：冠心病，心肌桥，陈旧性下壁 心梗，心功能I级；高血压病3级（极高危）； 高脂血症
病因
• 最早于1737年由解剖学家报告 • 1922年，Crainiciana首先论述了心肌桥
（myocardial bridge，MB）的存在 • 1960年Portsmann及lwig在冠状动脉造影中
发现一例左前降支收缩期狭窄的19岁患者， 首次引入“心肌桥”的概念。
病因
• 是一种先天性冠状动脉异常，可能是由于 原始冠状动脉小梁网内动脉未能外化造成
解剖与病理生理
• 心肌桥导致缺血的机制有： • A 冠状动脉痉挛，心脏收缩期的挤压而导致
内膜损伤，诱发血小板局部聚集，释放促 进血管收缩的血管活性物质 • B 心动过速，收缩期/舒张期时间比提高， mb对冠状动脉血流影响大，导致缺血，
解剖与病理生理
• C肌桥段血管内皮血栓素A2的合成和分泌增 加
临床表现
• 大多数无症状 • 部分病人可有心肌缺血的表现：不同类型
与不同程度的心绞痛、心肌梗塞、致命性 心律失常甚至猝死。 • 冠状动脉MB静息心电图检查多正常，运动 实验可诱发非特异性的缺血征象，传导异 常或心律失常。部分国内学者认为与心电 图早期复极综合征有关
诊断
• 冠脉造影(CAG)是目前诊断心肌桥的金标准。 冠脉造影的特点为“挤奶效应”，即肌桥 段冠状动脉在收缩期狭窄，在舒张期正常。 （必须两个以上投照角度）
• 冠状动脉心肌桥是一种并不少见的解剖学 变异，文献报道尸检中检出率5.4％－85.7 ％，但冠状动脉造影中检出率0.5%～2.5%
• 男性多于女性，尤其多见于肥厚型心肌病
解剖与病理生理
• 多发生于左前降支(98.08%) ，尤其是前降 支中段（86.27%） ，也有在回旋支 （1.92%） ，右冠的较少。Mb一般长 10mm－30mm，厚约2－4mm
病例报告
• 2012年5月再次出现持续压榨性胸闷，心电 图提示下壁心梗，予以急诊溶栓等处理后， 行急诊冠脉造影提示左前降支中段心肌桥， 收缩期管腔狭窄70%，右冠中段管壁不规 则，中远段狭窄50%
• 入院查体：BP144/90mmHg，心率98次/分， 律尚齐，无杂音，腹稍膨，余未见明显异 常
病例报告ห้องสมุดไป่ตู้
• 另外还有CT冠状动脉造影（CTA）、血管 内超声（IVUS）。
诊断：CAG
• 据肌桥收缩期狭窄程度分为三度： • I、收缩期狭窄直径小于50％，可无任何症
状 • II、狭窄介于50％－70％之间，可能产生乳
酸增加，有局部心肌缺血临床表现 • III、狭窄达于75％，乳酸明显增加，有心肌
缺血心电图表现，一定有临床表现。
• 治疗：阿司匹林、氯吡格雷、他汀类、 ARB、 B-R、CCB（地尔硫卓）、低分子 肝素等
• 患者胸闷缓解，复查心电图：HR75次/分
定义
• 冠状动脉正常走行于心外膜下，不受心肌 收缩的挤压。如果冠状动脉或其分支的某 一段走行于室壁心肌纤维之间，致使心脏 收缩期该段冠状动脉受到心肌的挤压而出 现管腔狭窄甚至闭塞，则称为冠状动脉心 肌桥（myocardail bridge MB），又称壁冠 状动脉(intramural coronary)。