水稻不育性遗传

配子体不育
此后，oka（1974）通过培育等基因F1不育系， 此后，oka（1974）通过培育等基因F1不育系， F1不育系 对配子体雄性不育进一步研究。他利用台中65 对配子体雄性不育进一步研究。他利用台中65 号与另五个品种分别做杂交，得到的F1 F1与台中 号与另五个品种分别做杂交，得到的F1与台中 65号做轮回亲本回交 号做轮回亲本回交。 65号做轮回亲本回交。从五个不同组合中获得 45个带有不育基因的等基因系 个带有不育基因的等基因系。 45个带有不育基因的等基因系。等基因系自交 完全可育，但与台中65做测交的F1 65做测交的F1杂种出现部 完全可育，但与台中65做测交的F1杂种出现部 分不育花粉。 分不育花粉。为了比较这些品系的不育基因 位点，oka做了双列杂交 实验结果表明， 做了双列杂交。 （S）位点，oka做了双列杂交。实验结果表明， 同一家系内的所有组合均产生可育的F1杂种， F1杂种 同一家系内的所有组合均产生可育的F1杂种， 而不同家系间的组合产生半不育的F1杂种。 F1杂种 而不同家系间的组合产生半不育的F1杂种。
二 孢子体雄性不育
Oka和Doida （1962） 和 ） 分析了许多品种间杂交 的育性关系， 的F1和F2的育性关系， 发现许多组合的F 发现许多组合的 1和F2 之间的不育性并没有联 系。 许多在F 许多在 1高度可育的组 合，在F2代却出现不同 程度的育性分离。 程度的育性分离。 他们认为F 他们认为 1的不育性与 F2的不育性有着不同的 遗传基础。 遗传基础。
一 核质互作雄性不育 一 核质互作雄性不育
细胞质和细胞核共同控制 的雄性不育类型简称为核 的雄性不育类型简称为核 质互作型。 质互作型。当用一类可育 株与不育株杂交时F 株与不育株杂交时 1仍是 雄性不育； 雄性不育；而用另一类可 育与不育株杂时， 育与不育株杂时，F1代可 细胞质、 能表现为可育。 能表现为可育。设S 、N 为 细胞质雄性不育、 细胞质雄性不育、可育基 核控制的 细胞质控 核共同 为核内显、 因，R、r为核内显、隐性 、 为核内显 雄性 制的 控制的 可育、不育基因， 可育、不育基因，则不育 不育 雄性不育 雄性 株与可育株杂交有5种遗传 株与可育株杂交有 种遗传 不育 方式。 方式。
三型学说 Sears （1974）
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核质互作5种遗传方式：
细胞质是通过母本传递 ， 所以不育株与可育株杂交 后代的细胞质都是S， 后代的细胞质都是 ，即后 代细胞质都不育。 代细胞质都不育。故只有 F1代细胞核内有可育基因 者才可育， 者才可育，即S（Rr）和S （ ） （RR）个体都可育。 ）个体都可育。 S（rr）和N（rr）F1代都 （ ） （ ） 代都S ），雄性不育保持系 （rr），雄性不育保持系。 ），雄性不育保持系。 S（RR）和N(RR)能使所 （ ） 能使所 有杂交后代完全恢复育性， 有杂交后代完全恢复育性， 所以称雄性不育恢复系 雄性不育恢复系。 所以称雄性不育恢复系。
40808181生科四班 次仁嘉措 40808181生科四班
水稻不育性遗传
引言。 引言。 核质互作雄性不育。 核质互作雄性不育。 杂种雄性不育。 杂种雄性不育。 染色体结构差异导致的不育性遗传。（ 。（略 染色体结构差异导致的不育性遗传。（略） 水稻不育性研究的意义。 水稻不育性研究的意义。
水稻不育性通常是指：植株自交或异交不结实的 现象，受遗传和环境的等因子的影响。 水稻籼粳亚种间存在着生殖隔离，妨碍了籼粳亚 种间的基因交流和重组，其杂种往往伴随有明显 的不育性，F1代的结实率通常在5% ~ 40%（林 世成 1986），使亚种间杂种优势很难获得有效 的利用。
孢子体—配子体互作模式
后来研究表明： 基因座的存在， 后来研究表明：S-5基因座的存在，并发现类似 基因座的存在 并发现类似S-5基 基 因座另外6个位点 分别有一组复等位基因， 个位点。 因座另外 个位点。分别有一组复等位基因，这些位 点与S-5作用方式相同，他们的存在导致雌配子的部 作用方式相同， 点与 作用方式相同 分不育。 分不育。 Oka（1978）在分析 不育性组成事发现至少涉及 （ ）在分析F2不育性组成事发现至少涉及 两种不同成分：一种是F1传递的配子体不育 传递的配子体不育， 两种不同成分：一种是 传递的配子体不育，它是配 子体基因在杂合状态下表现出来的； 子体基因在杂合状态下表现出来的；另一种是孢子体 不育，它是孢子体不育基因在纯合状态下表现出来的。 不育，它是孢子体不育基因在纯合状态下表现出来的。 因此oka推断，水稻品种间杂种不育性包含由配子体 推断， 因此 推断 和孢子体不育基因组合的复合体。 和孢子体不育基因组合的复合体。
孢子体雄性不育
亲本基因型分别是： 亲本基因型分别是：A1A1a2a2和a1a1A2A2，纯 ， 半不育系的基型a 半不育系的基型 1a1a2a2，亲本间F1 ，亲本间 可育，回交一代（ （A1a1A2a2）可育，回交一代（ A1a1a2a2 或 a1a1A2a2 ）部分不育。正常的育性至少有一个 部分不育。 需要两个显性基因（ ）。这 需要两个显性基因（A1A1、A2A2、A1A2）。这 、 、 些基因具有重复位点，彼此可以互补， 些基因具有重复位点，彼此可以互补，故把这 些基因称为重复育性基因 重复育性基因。 些基因称为重复育性基因 重复育性基因的隐性重组， 重复育性基因的隐性重组，在孢子体组织中配 子的发育产生不利的影响，这种不育称为孢子 子的发育产生不利的影响，这种不育称为孢子 体不育。 体不育
三 孢子体—配子体互作模式
单位点孢子体—配子体互作模型由 单位点孢子体 配子体互作模型由kitamura 配子体互作模型由 首先提出的。 首先提出的。他是通过选育近等基因系对这种 不育性进行研究的。 不育性进行研究的。他发现由核基因控制的粳 籼稻杂交F 不育性有三种， 花粉半不育、 籼稻杂交 1不育性有三种，即花粉半不育、胚 囊半不育和配子发育障碍基因控制的不育。 囊半不育和配子发育障碍基因控制的不育。 后来研究证明：花粉不育、 后来研究证明：花粉不育、雌配子败育引起的 不育株都是有一对等位基因控制的， 不育株都是有一对等位基因控制的，还有有些 不育株的不育性是由配子发育障碍基因S 不育株的不育性是由配子发育障碍基因 t引起 的。
孢子体—配子体互作模式
Ikehashi等（1984，1995）研究了广亲和品种参与 等 ， ） 的三交组合WCA/B//A的育性分离与标记基因的关系。 的育性分离与标记基因的关系。 的三交组合 的育性分离与标记基因的关系 试验结果验证了单位点孢子体—配子体互作模型 配子体互作模型， 试验结果验证了单位点孢子体 配子体互作模型，并 发现在第6号染色体上有有一个标记基因 号染色体上有有一个标记基因C和 连锁 发现在第 号染色体上有有一个标记基因 和wx连锁 的不育基因，定名为S-5，并且初步证明了S-5是一个 的不育基因，定名为 ，并且初步证明了 是一个 雌性不育位点。 雌性不育位点。 Ikehashi等认为水稻籼粳稻杂交 的不育性主要是由 等认为水稻籼粳稻杂交F1的不育性主要是由 等认为水稻籼粳稻杂交 S-5基因座上一组复等位基因所控制的。普籼稻为 基因座上一组复等位基因所控制的。 基因座上一组复等位基因所控制的 普籼稻为S5iS-5i，普粳稻 普粳稻S-5jS-5j，广亲和品种为 广亲和品种为S-5nS-5n。F1 都可育， 代S-5nS-5j 、S-5nS-5i 、 S-5nS-5n都可育， S-5iS-5j 雌配子部分不育。 雌配子部分不育。
水稻不育性研究的意义。 水稻不育性研究的意义。
通过水稻不育性研究，在水稻的生产、 一 通过水稻不育性研究，在水稻的生产、育 杂种优势等方面具有明确指导的作用。 种，杂种优势等方面具有明确指导的作用。 通过水稻不育性研究，我们要做到， 二 通过水稻不育性研究，我们要做到，水稻 产量最高、质量最好、抗病、抗寒最强， 产量最高、质量最好、抗病、抗寒最强，进一 步解决有效获得水稻杂种优势。 步解决有效获得水稻杂种优势。
二 杂种雄性不育
（一）配子体不育的研究。 （二）孢子体雄性不育的研究。 （三）孢子体—配子体互作模式。
一 配子体不育的研究
关于配子体不育的遗传基础，Oka （1957， 1988）提出了重复隐性基因配子致死模型。 式 研 假设配子发育是由重复的配子发育基团（ 假设配子发育是由重复的配子发育基团（G究 、D 进 行 基因）控制的。当基因型X 基因）控制的。当基因型X1X2x1x2的品种与配 子 。 的配子 ,F1 x1x2X1X2的品种 隐性 体 育。 75%。 育。因 F1的育性 。 通 Oka ，sativa的不育性 的不育性 到 过 两 G、D基因。 体 基因。 体k G、D基因的 种， 、 基因 、 基因的 种， 种 k。 0.75 育性 方