上消化道出血课件
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氩激光：作用表浅，安全。
＊微波止血：
内镜下止血
以很小范围的高温达到凝固治疗目的，
可使2mm动静脉完全闭塞。
＊热电极止血：
热电极（140-150℃）使组织脱水，蛋白
凝固，血管萎缩。
内镜下止血
＊内镜下曲张静脉结扎法：
机制：橡皮圈结扎曲张静脉，使局部缺 血坏死，急性炎症及血栓形成。 绞勒坏死组织于1-3天脱落形成浅 溃疡→疤痕愈合，血管闭塞。
织病。
＊血管畸形：血管瘤、动静脉畸形、Dieulafoy病
＊其他：
食管贲门粘膜撕裂症、十二指肠炎、食管炎、 Zollinger-Ellison综合症
三、临床表现：
1.呕血与黑粪 (haematemesis and melaena) 是上消化道出血的特征性表现
§二者关系：
1.上消化道出血均有黑粪，呕血不定 2.幽门以下出血，一般只黑便，无呕血。幽门以
图四 食管曲张静脉套扎后溃疡形成
图五 食管曲张静脉套扎后瘢痕形成
（七）经颈静脉肝内门腔静脉分流术（TIPS）
＊适应证
* 肝硬化门脉高压上消化道出血，经内窥镜下 治疗仍反复出血者
* 肝硬化门脉高压上消化道出血，急诊TIPS * 肝硬化门脉高压患者在等待肝移植前 * 肝硬化顽固性腹水
＊禁忌证
TiPS
机制：肠源性；肾脏血流量减少，肾脏 排泄减少。
临床表现
5.血象
早期：
RBC、Hb、MCV——无变化
3－4小时后：RBC、Hb、MCV 均下降
2－5小时后：WBC 1-2万，2－3天恢复正常；
脾亢者WBC不升或降低。
24小时左右：网织红细胞↑、周围血中可见
晚幼红细胞。
四、诊断
1.早期识别：症状－头昏、心悸、出汗、口渴
＊孟氏液（碱式硫酸铁）
机制：强烈收敛，促进血凝，闭塞出血血管 用法：口服5%，20-30ml/次，q6h, 副作用：恶心呕吐，食管痉挛 胃管内注：10%-20%，20-30ml/次，q6h
（三）抑制胃酸分泌
机制：抑制胃酸分泌，提高胃内PH以助 凝血,减慢血块溶解
适应症：所有原因引起的消化道出血
药物：H2受体拮抗剂：
（四）纠正出凝血机制障碍
＊ 新鲜血、血小板、新鲜血浆 ＊ 冻干凝血酶原复合物： ＊ Vitk1、 6-氨基已酸
（五）三腔二囊管压迫止血
食管胃底静脉破裂出血首选措施；控制出 血迅速有效；成功率60%-90%。
＊注意事项：充气要充足；牵引要有效；
先胃囊后食道囊；12-24h放松1次。
（六）内镜下止血
2. 收缩压＜90mmHg(或较基础压下降 25％）；
3. Hb＜70g/L或MCV＜25%。
血容量补足的参考指标 * P快、弱—正常有力 * 四肢末端转温、红润
* 收缩压接近正常或正常 * 脉压差>4kpa(30mmHg)
* 尿量>25ml/h
* 中心静脉压恢复正常
▲止血措施 （一）降低门脉压力
疗效：止血率50%—70%
合并用药：硝酸甘油舌下含化。
＊生长抑素及其衍生物
机制：选择性收缩内脏血管；抑制胃肠
道及胰腺内外分泌；抑制胃泌 素及胃酸分泌。
药物：奥曲肽 施他宁 止血率：曲张静脉破裂：70%—87%
消化性溃疡：87%—100%。
＊血管扩张剂
机制：降低门脉血管阻力，多与缩血管药合用 及预防再出血，不主张大出血时单用。
3.发热 ＜38.5ºC，持续3－5天
机制：
过去——肠道血液吸收后引起，但动物实 验证明胃肠道注入血液并不引起 发热。
目前——周围循环衰竭及贫血因素致体温 调解中枢功能障碍。
Βιβλιοθήκη Baidu床表现
4.氮质血症 血液BUN↑——肠源性氮质血症 ＜6.7mmoL/L 出血后数小时开始上升，24－48小时达高 峰，3－4日降为正常
上消化道大量出血
(Upper gastrointestinal hemorrhage)
西安交通大学第一医院 贾皑
一、概念
上消化道出血：
屈氏韧带(Treitz Ligment)以上，食道、胃、 十二指肠、胰、胆、胃空肠吻合术后的空肠上段。
上消化道大出血：
数小时内，1000mL或20%，常伴急性周围循环衰竭.死 亡率10%，病因误诊率20%。
*硝酸甘油：舌下含化， iv *α肾上腺素能受体阻滞剂：酚妥拉明
与垂体合用止血率为91.6%。
（二）局部止血
留置鼻胃管：
（1）抽取胃内容物观察； （2）提高止血药疗效，减少不适感； （3）补充营养。
* 8%去甲肾上腺素 * 中药：云南白药、三七粉、白芨煎剂 * 凝血酶
机制 ：促使纤维蛋白原变为纤维蛋 白,在出血处形成血凝块，促进 上皮细胞生长，加速创伤愈合。
（六）内镜下止血
＊食管曲张静脉硬化疗法
机制：静脉内血栓形成；静脉周围粘膜 凝固坏死，纤维化，静脉管壁增厚。
硬化剂选择：具有快速形成血栓，收缩血管,
导致无菌性炎性组织坏死；油 质硬化剂 。
硬化剂：0.5%-1%乙氧硬化醇
图 一 食 管 静 脉 套 扎 术
图二 食管曲张静脉套扎术
图三 食管曲张静脉套扎（多环）
Cimetidini,Ranitidini, Famotidini
质子泵抑制剂：
Omeprazole, Lasoprazole, pantoprazole, Rabeprazole
胃内PH对止血过程的影响
止血过程为高度PH敏感性 §PH7.0 －－止血反应正常 §PH6.8↓－－止血反应异常 §PH6.0↓－－血小板解聚 CT延长4倍以上 §PH5.4↓－－血小板不能聚集 §PH4.0↓－－纤维蛋白血栓溶解
胃内有积血和血块； 病人不能满意配合
多主张：不能或不愿行胃镜检查者
疑及病变在十二指肠降段以下小肠 出血停止数天后进行。
▲出血病因的诊断
6. 选择性动脉造影：
方法：膓系膜上、下动脉造影 时机：出血活动期－－造影剂外溢
稳定期－－血管异常 治疗：滴入止血药
五、治疗
原则：先救命，后治病 ▲ 一般措施：观察出血量、神志、出入量、
体征－P↑。
鉴别：中毒性休克、心源性休克、过敏性休
克。
排除消化道以外的出血
诊断
▲ 出血量的估计
1.粪便隐血试验阳性－每日出血量5mL↑; 2.黑粪－每日出血量50－100mL; 3.呕血－胃内积血达250－300mL; 4.一次出血量400mL↓-无全身症状； 5.一次出血量400mL↑－头昏、心悸等； 6.短期内出血量1000mL↑－周围循环衰竭。
* 肝肾功能严重衰竭者
* 反复发生肝性脑病者
* 肝外型门脉高压者
* 心功能不全者
* 严重凝血功能不全
手术操作模拟图
TIPS疗效评价
• 止血率88~99%，难治性腹水控制 率70%以上。
• 肝内限制性分流，创伤小，切断 侧支循环。
存在问题
• 分流道狭窄、闭塞 • 肝性脑病 • 技术、经济
上出血，常有呕血。 3.出血量大，速度快——呕血黑粪
出血量小，速度慢——黑粪
临床表现
§呕血颜色
棕褐色，咖啡色－－血液经胃酸作用形成正 铁血红素。
鲜红色－－出血速度快，未与胃酸充分作用
§黑粪
柏油样便－－典型。血红蛋白的铁经肠内硫 化物作用形成硫化铁。
例外：上消化道出血速度快、量大－－暗红色、 鲜红色
急性出血性胃炎，应激性溃疡。
病因
＊门脉高压致食管胃底静脉曲张破裂
(Esophagus vein varice)
肝前性、肝性、肝后性
＊上消化道肿瘤 (Tumor)
食管癌、胃癌、息肉、平滑肌肉瘤
病因
＊邻近器管疾病；
胆道出血、胰腺癌（炎）、动脉瘤、 纵隔肿瘤破入食道。
＊全身疾病：血液病、尿毒症、血管疾病、结缔组
机制：降低门脉压力, 出血处血流量↓, 利于凝血 适应症：一切消化道出血
＊血管收缩剂： 收缩内脏动脉，减少门脉血流，降低门脉压力
*血管加压素 降低门脉压力8.5%
用法：0.2u/min→0.4u→0.6u/min，止血
后以0.1u/min维持12小时. >0.8u/min，疗效不再增加，副作用 增加。
上述估计仅作参考
诊断
▲ 出血是否停止的判断
下列情况提示继续出血或再出血： 1.反复呕血、黑粪甚至呕血鲜红，粪便暗红，
肠鸣音亢进； 2.周围循环衰竭的表现经补液输血后未见明显
改善或改善后又恶化； 3.RBC、Hb、MCV持续下降，网织红细胞持续上
升； 4.在补液与尿量足够的情况下，BUN持续或再
次上升。
20％－40％出血来自胃粘膜 §胃癌：
▲出血病因的诊断
2.实验室检查：
WBC不升甚至下降、血小板下降－肝硬化 肝功明显异常－肝硬化 胆红素↑－肝硬化、胆道出血、壶腹部肿瘤
3.吞线检查： 4.胃镜检查：24－48小时内；病理检查；镜下
止血。
▲出血病因的诊断
5. X线检查：两种意见
其一：急诊－浅小溃疡可在短期内愈合 其二：引起再出血；
诊断
▲可能再出血的判断
1.48小时未再出血，再出血的可能性小； 2.食管胃底静脉破裂出血较消化性溃疡出血
再出血可能性大； 3.出血量大、速度快者再出血可能性大； 4.有原发性高血压或动脉硬化者再出血可能
性大。
诊断
2.出血病因的诊断
1.病史、症状和体征
§消化性溃疡： §急性胃粘膜损害： §肝硬化：不过分强调脾肿大的证据
生命体征、末梢循环、RBC、Hb、MCV、 CVP等。
治疗
▲积极补充血容量：
1.快，大号针头，必要时锁骨下静脉插 管；
2.先用生理盐水、林格液、低右及其他 血浆代用品；
3.及早输入足量全血－新鲜血； 4.出多少，补多少：肝硬化补2/3,保持
Hb90-100g/L。
输血指征：
1. 改变体位出现晕厥、血压下降、心 率增快；
二、病因
常见病：消化性溃疡，急性胃粘膜损害，食道胃 底静脉曲张，胃癌。前三者占全部出血原因
的90%。
＊消化性溃疡：(Peptic ulcer)
首位，侵及底部肉芽组织的血管，与高胃酸密切相 关。Du＞Gu, 可有/无病史。
＊急性胃粘膜损伤：(Acute erosive and
hemorrhagic gastrititis)
＊硬化剂注射：1.5%乙氧硬化醇3-5ml于出
血粘膜内注射。
＊纯酒精注射：99.5%医用酒精注射于出血
血管周围。
机理：脱水固定，收缩血管，血管壁变 性坏死，内皮细胞破坏，血栓形 成。
内镜下止血
＊高渗盐水副肾素注射： ＊凝光光激止血 YAG激光照射: 使粘膜层、粘膜下层全层
凝固，纤维组织膨胀变 性，粘膜下血管狭窄变性。
下消化道出血量小，速度慢－－黑粪
2.失血性周围循环衰竭
临床表现
§症状：头昏、心悸、出汗、恶心、口渴、黑
朦、晕厥等。排便后站立时晕倒。
§体征：P↑（＞120次/分）
脉压缩小＜30mmHg) BP↓（收缩压＜80mmHg) 皮肤湿冷、静脉塌陷、烦躁不安、意 识模糊、尿量减少等 处理不及时——死亡。
临床表现
＊微波止血：
内镜下止血
以很小范围的高温达到凝固治疗目的，
可使2mm动静脉完全闭塞。
＊热电极止血：
热电极（140-150℃）使组织脱水，蛋白
凝固，血管萎缩。
内镜下止血
＊内镜下曲张静脉结扎法：
机制：橡皮圈结扎曲张静脉，使局部缺 血坏死，急性炎症及血栓形成。 绞勒坏死组织于1-3天脱落形成浅 溃疡→疤痕愈合，血管闭塞。
织病。
＊血管畸形：血管瘤、动静脉畸形、Dieulafoy病
＊其他：
食管贲门粘膜撕裂症、十二指肠炎、食管炎、 Zollinger-Ellison综合症
三、临床表现：
1.呕血与黑粪 (haematemesis and melaena) 是上消化道出血的特征性表现
§二者关系：
1.上消化道出血均有黑粪，呕血不定 2.幽门以下出血，一般只黑便，无呕血。幽门以
图四 食管曲张静脉套扎后溃疡形成
图五 食管曲张静脉套扎后瘢痕形成
（七）经颈静脉肝内门腔静脉分流术（TIPS）
＊适应证
* 肝硬化门脉高压上消化道出血，经内窥镜下 治疗仍反复出血者
* 肝硬化门脉高压上消化道出血，急诊TIPS * 肝硬化门脉高压患者在等待肝移植前 * 肝硬化顽固性腹水
＊禁忌证
TiPS
机制：肠源性；肾脏血流量减少，肾脏 排泄减少。
临床表现
5.血象
早期：
RBC、Hb、MCV——无变化
3－4小时后：RBC、Hb、MCV 均下降
2－5小时后：WBC 1-2万，2－3天恢复正常；
脾亢者WBC不升或降低。
24小时左右：网织红细胞↑、周围血中可见
晚幼红细胞。
四、诊断
1.早期识别：症状－头昏、心悸、出汗、口渴
＊孟氏液（碱式硫酸铁）
机制：强烈收敛，促进血凝，闭塞出血血管 用法：口服5%，20-30ml/次，q6h, 副作用：恶心呕吐，食管痉挛 胃管内注：10%-20%，20-30ml/次，q6h
（三）抑制胃酸分泌
机制：抑制胃酸分泌，提高胃内PH以助 凝血,减慢血块溶解
适应症：所有原因引起的消化道出血
药物：H2受体拮抗剂：
（四）纠正出凝血机制障碍
＊ 新鲜血、血小板、新鲜血浆 ＊ 冻干凝血酶原复合物： ＊ Vitk1、 6-氨基已酸
（五）三腔二囊管压迫止血
食管胃底静脉破裂出血首选措施；控制出 血迅速有效；成功率60%-90%。
＊注意事项：充气要充足；牵引要有效；
先胃囊后食道囊；12-24h放松1次。
（六）内镜下止血
2. 收缩压＜90mmHg(或较基础压下降 25％）；
3. Hb＜70g/L或MCV＜25%。
血容量补足的参考指标 * P快、弱—正常有力 * 四肢末端转温、红润
* 收缩压接近正常或正常 * 脉压差>4kpa(30mmHg)
* 尿量>25ml/h
* 中心静脉压恢复正常
▲止血措施 （一）降低门脉压力
疗效：止血率50%—70%
合并用药：硝酸甘油舌下含化。
＊生长抑素及其衍生物
机制：选择性收缩内脏血管；抑制胃肠
道及胰腺内外分泌；抑制胃泌 素及胃酸分泌。
药物：奥曲肽 施他宁 止血率：曲张静脉破裂：70%—87%
消化性溃疡：87%—100%。
＊血管扩张剂
机制：降低门脉血管阻力，多与缩血管药合用 及预防再出血，不主张大出血时单用。
3.发热 ＜38.5ºC，持续3－5天
机制：
过去——肠道血液吸收后引起，但动物实 验证明胃肠道注入血液并不引起 发热。
目前——周围循环衰竭及贫血因素致体温 调解中枢功能障碍。
Βιβλιοθήκη Baidu床表现
4.氮质血症 血液BUN↑——肠源性氮质血症 ＜6.7mmoL/L 出血后数小时开始上升，24－48小时达高 峰，3－4日降为正常
上消化道大量出血
(Upper gastrointestinal hemorrhage)
西安交通大学第一医院 贾皑
一、概念
上消化道出血：
屈氏韧带(Treitz Ligment)以上，食道、胃、 十二指肠、胰、胆、胃空肠吻合术后的空肠上段。
上消化道大出血：
数小时内，1000mL或20%，常伴急性周围循环衰竭.死 亡率10%，病因误诊率20%。
*硝酸甘油：舌下含化， iv *α肾上腺素能受体阻滞剂：酚妥拉明
与垂体合用止血率为91.6%。
（二）局部止血
留置鼻胃管：
（1）抽取胃内容物观察； （2）提高止血药疗效，减少不适感； （3）补充营养。
* 8%去甲肾上腺素 * 中药：云南白药、三七粉、白芨煎剂 * 凝血酶
机制 ：促使纤维蛋白原变为纤维蛋 白,在出血处形成血凝块，促进 上皮细胞生长，加速创伤愈合。
（六）内镜下止血
＊食管曲张静脉硬化疗法
机制：静脉内血栓形成；静脉周围粘膜 凝固坏死，纤维化，静脉管壁增厚。
硬化剂选择：具有快速形成血栓，收缩血管,
导致无菌性炎性组织坏死；油 质硬化剂 。
硬化剂：0.5%-1%乙氧硬化醇
图 一 食 管 静 脉 套 扎 术
图二 食管曲张静脉套扎术
图三 食管曲张静脉套扎（多环）
Cimetidini,Ranitidini, Famotidini
质子泵抑制剂：
Omeprazole, Lasoprazole, pantoprazole, Rabeprazole
胃内PH对止血过程的影响
止血过程为高度PH敏感性 §PH7.0 －－止血反应正常 §PH6.8↓－－止血反应异常 §PH6.0↓－－血小板解聚 CT延长4倍以上 §PH5.4↓－－血小板不能聚集 §PH4.0↓－－纤维蛋白血栓溶解
胃内有积血和血块； 病人不能满意配合
多主张：不能或不愿行胃镜检查者
疑及病变在十二指肠降段以下小肠 出血停止数天后进行。
▲出血病因的诊断
6. 选择性动脉造影：
方法：膓系膜上、下动脉造影 时机：出血活动期－－造影剂外溢
稳定期－－血管异常 治疗：滴入止血药
五、治疗
原则：先救命，后治病 ▲ 一般措施：观察出血量、神志、出入量、
体征－P↑。
鉴别：中毒性休克、心源性休克、过敏性休
克。
排除消化道以外的出血
诊断
▲ 出血量的估计
1.粪便隐血试验阳性－每日出血量5mL↑; 2.黑粪－每日出血量50－100mL; 3.呕血－胃内积血达250－300mL; 4.一次出血量400mL↓-无全身症状； 5.一次出血量400mL↑－头昏、心悸等； 6.短期内出血量1000mL↑－周围循环衰竭。
* 肝肾功能严重衰竭者
* 反复发生肝性脑病者
* 肝外型门脉高压者
* 心功能不全者
* 严重凝血功能不全
手术操作模拟图
TIPS疗效评价
• 止血率88~99%，难治性腹水控制 率70%以上。
• 肝内限制性分流，创伤小，切断 侧支循环。
存在问题
• 分流道狭窄、闭塞 • 肝性脑病 • 技术、经济
上出血，常有呕血。 3.出血量大，速度快——呕血黑粪
出血量小，速度慢——黑粪
临床表现
§呕血颜色
棕褐色，咖啡色－－血液经胃酸作用形成正 铁血红素。
鲜红色－－出血速度快，未与胃酸充分作用
§黑粪
柏油样便－－典型。血红蛋白的铁经肠内硫 化物作用形成硫化铁。
例外：上消化道出血速度快、量大－－暗红色、 鲜红色
急性出血性胃炎，应激性溃疡。
病因
＊门脉高压致食管胃底静脉曲张破裂
(Esophagus vein varice)
肝前性、肝性、肝后性
＊上消化道肿瘤 (Tumor)
食管癌、胃癌、息肉、平滑肌肉瘤
病因
＊邻近器管疾病；
胆道出血、胰腺癌（炎）、动脉瘤、 纵隔肿瘤破入食道。
＊全身疾病：血液病、尿毒症、血管疾病、结缔组
机制：降低门脉压力, 出血处血流量↓, 利于凝血 适应症：一切消化道出血
＊血管收缩剂： 收缩内脏动脉，减少门脉血流，降低门脉压力
*血管加压素 降低门脉压力8.5%
用法：0.2u/min→0.4u→0.6u/min，止血
后以0.1u/min维持12小时. >0.8u/min，疗效不再增加，副作用 增加。
上述估计仅作参考
诊断
▲ 出血是否停止的判断
下列情况提示继续出血或再出血： 1.反复呕血、黑粪甚至呕血鲜红，粪便暗红，
肠鸣音亢进； 2.周围循环衰竭的表现经补液输血后未见明显
改善或改善后又恶化； 3.RBC、Hb、MCV持续下降，网织红细胞持续上
升； 4.在补液与尿量足够的情况下，BUN持续或再
次上升。
20％－40％出血来自胃粘膜 §胃癌：
▲出血病因的诊断
2.实验室检查：
WBC不升甚至下降、血小板下降－肝硬化 肝功明显异常－肝硬化 胆红素↑－肝硬化、胆道出血、壶腹部肿瘤
3.吞线检查： 4.胃镜检查：24－48小时内；病理检查；镜下
止血。
▲出血病因的诊断
5. X线检查：两种意见
其一：急诊－浅小溃疡可在短期内愈合 其二：引起再出血；
诊断
▲可能再出血的判断
1.48小时未再出血，再出血的可能性小； 2.食管胃底静脉破裂出血较消化性溃疡出血
再出血可能性大； 3.出血量大、速度快者再出血可能性大； 4.有原发性高血压或动脉硬化者再出血可能
性大。
诊断
2.出血病因的诊断
1.病史、症状和体征
§消化性溃疡： §急性胃粘膜损害： §肝硬化：不过分强调脾肿大的证据
生命体征、末梢循环、RBC、Hb、MCV、 CVP等。
治疗
▲积极补充血容量：
1.快，大号针头，必要时锁骨下静脉插 管；
2.先用生理盐水、林格液、低右及其他 血浆代用品；
3.及早输入足量全血－新鲜血； 4.出多少，补多少：肝硬化补2/3,保持
Hb90-100g/L。
输血指征：
1. 改变体位出现晕厥、血压下降、心 率增快；
二、病因
常见病：消化性溃疡，急性胃粘膜损害，食道胃 底静脉曲张，胃癌。前三者占全部出血原因
的90%。
＊消化性溃疡：(Peptic ulcer)
首位，侵及底部肉芽组织的血管，与高胃酸密切相 关。Du＞Gu, 可有/无病史。
＊急性胃粘膜损伤：(Acute erosive and
hemorrhagic gastrititis)
＊硬化剂注射：1.5%乙氧硬化醇3-5ml于出
血粘膜内注射。
＊纯酒精注射：99.5%医用酒精注射于出血
血管周围。
机理：脱水固定，收缩血管，血管壁变 性坏死，内皮细胞破坏，血栓形 成。
内镜下止血
＊高渗盐水副肾素注射： ＊凝光光激止血 YAG激光照射: 使粘膜层、粘膜下层全层
凝固，纤维组织膨胀变 性，粘膜下血管狭窄变性。
下消化道出血量小，速度慢－－黑粪
2.失血性周围循环衰竭
临床表现
§症状：头昏、心悸、出汗、恶心、口渴、黑
朦、晕厥等。排便后站立时晕倒。
§体征：P↑（＞120次/分）
脉压缩小＜30mmHg) BP↓（收缩压＜80mmHg) 皮肤湿冷、静脉塌陷、烦躁不安、意 识模糊、尿量减少等 处理不及时——死亡。
临床表现