肺功能不全(病理生理学)

吸气
呼气
中央性气道阻塞
• 阻塞位于胸外： 吸气性呼吸困难
阻塞位于胸内：呼气性呼吸困难
外周性气道阻塞 呼气性呼吸困难
0
20
20
25 30
20
20
+35 35
20
正常人
用力呼气时等压点(isobaric point)移向小气 道
0
15 20 25 20
20
+35 35
20
慢性支气管炎
肺泡壁弹性回缩力减弱，使胸内压 增高
External Respiration
Gas Transport
Internal Respiration
呼吸功能不全(respiratory
PaCO2↑的病理过程。
insufficiency)
外呼吸功能严重障碍导致PaO2↓，伴有或不伴有
诊断标准：PaO2 < 60mmHg (8kPa) or PaCO2 > 50mmHg (6.67kPa) RFI = PaO2/FiO2 ≤ 300
限制性 通气不足 肺通气 功能障碍 阻塞性 通气不足
一、肺通气功能障碍
发病环节
气道狭窄 或阻塞
呼吸中枢 抑制
胸壁损伤
弹性阻力 增加 呼吸肌 无力
运动神经受损
（一）限制性通气不足
吸气时肺泡的扩张受限引起的肺泡通气不足
原因
呼吸中枢抑制 呼吸肌不能收缩 胸廓及胸膜疾患
机制 呼吸动力↓
顺应性↓ 肺组织变硬 胸腔积液和气胸 压迫肺
distress syndrome, ARDS) (1967年)
•1992年欧美ARDS讨论会上改名为
急性呼吸窘迫综合症 （acute respiratory distress syndrome）
肺的形态改变
大体：
充血、出血、重量增加，
似肝样。湿而重，故称
为“创伤性湿肺”
急性呼吸窘迫综合征
（acute respiratory distress syndrome) ARDS
病肺
VA/Q ＞0.8
健肺
＜0.8
全肺
=0.8
PaO2
CaO2 PaCO2
↑↑
↓↓
↓↓ ↑↑
?
↓ N
↑
↓↓
CaCO2
↓↓
↑↑
N
（三）解剖分流增加
支气管扩张→解剖分流增加→静脉血掺杂
→（血液完全未经气体交换）真性分流 肺实变、肺不张
区别功能性分流
吸入纯氧
吸入纯氧
病肺
健肺
功能性分流
解剖分流
功能性分流和解剖分流的鉴别
限制性 通气 障碍
（二）阻塞性通气不足
呼吸道阻塞或狭窄，气道阻力增加。
病因：气管痉挛、 肿胀、纤维化、渗 出物、异物、肿瘤、气道内外压力改变
气道阻塞:
中央性：指气管分叉处以上的气道阻塞。
又分为胸外与胸内阻塞2种。
外周性：内径小于2mm的小支气管阻塞。
常见于慢性阻塞性肺疾病 (COPD)
通气↓
血流不变
病肺
健肺
V/Q↓↓
静脉血未充分更新
功能性分流（静脉血掺杂）
• 功能性分流血气变化
病肺wenku.baidu.com
VA/Q PaCO2 CaCO2 PaO2 CaO2 ＜0.8 ↑↑ ↑↑ ↓↓ ↓↓ ↓↓ ↓↓ ↑↑
健肺
＞0.8 N N ?
全肺
=0.8
↑
↓
解离曲线
2. 部分肺泡血流不足 VA / Q↑
• 肺动脉栓塞、肺动脉炎症、肺毛细血管床大量破
0
25
15 25
25
25
+35 30
25
肺气肿
（三）肺泡通气不足时的血气变化
肺泡通气不足时的血气变化: PaO2↓,PaCO2↑
PaCO2是反映总肺泡通气量变化的最佳指标。 0.863 X VCO2 VA
PaCO2 = PACO2 =
如VCO2不变，PaCO2与VA成反比。
二、肺换气功能障碍
中央性气道阻塞
指气管分叉处以上的气道阻塞。 如声带麻痹、咽喉部、气管、大支气 管炎症、水肿、肿瘤压迫、异物等。
• 阻塞位于胸外： 吸气性呼吸困难
中央性气道阻塞－位于胸外－吸气性呼吸困难
吸气
呼气
中央性气道阻塞
• 阻塞位于胸外： 吸气性呼吸困难
阻塞位于胸内：呼气性呼吸困难
中央性气道阻塞－位于胸内－呼气性呼吸困难
原因与发病机制小结
1.通气障碍通常引起Ⅱ型呼衰
包括限制性和阻塞性2种类型。 2.换气障碍通常引起Ⅰ型呼衰 由弥散障碍、通气/血流比例失调、解剖分 流增加引起。 3.临床上常为多种机制参与，如休克肺
• 休克肺、创伤性湿肺、弥漫性肺泡损伤、创伤
后肺功能衰竭
•成人呼吸窘迫综合症（adult respiratory
External Respiration
Gas Transport
Internal Respiration
弥散 障碍
肺换气 功能障碍
通气血流 比例失调
解剖分流 增加
）弥散障碍
肺 泡
红 细 胞
毛
细
血 管
o2 co2
血 浆
气体的弥散量取决于
气体分压差 · 溶解度 · 肺泡呼吸面积
弥散速度 ∞ 弥散膜厚度 · 分子量平方根
（1）弥散膜面积减少 肺不张，肺实变，肺叶切除等。 （2）弥散膜厚度增加 肺水肿，肺泡透明膜形成，肺纤 维化，肺泡毛细血管扩张等。
正常静息状态：血流通过毛细血管时间: 0.75 s 弥散完成需要时间： 0.25 s
弥散障碍时的血气变化
• I型呼衰：PaO2↓，PaCO2 正常。 • 原因： –O2和CO2弥散速度的差异（CO2快）
– CO2易于代偿，而O2难于代偿
（二）肺泡通气与血流比例失调
通气血流比值
(Ventilation/perfusion ratio, VA/Q)，平均为4 / 5 = 0.8
1.部分肺泡通气不足
功能性分流 (functional shunt) 静脉血掺杂(venous admixture)
病变重的部位
概 念
由急性肺损伤(acute lung injury, ALI ) 引起 的呼吸衰竭,以弥漫性呼吸膜损伤为主要特征。 临床上主要表现为进行性呼吸困难和顽固性 低氧血症。X-ray胸片显示“白肺”.
坏等可使流经该部分肺泡的血液量减少，而通气
相对良好，VA/Q比可显著大于正常，患部肺泡血 流少而通气多，肺泡通气不能充分被利用，称为 死腔样通气(dead space like ventilation)。 • 生理死腔：占潮气量30% • 疾病时功能性死腔：高达60%～70%
• 死腔样通气血气变化
呼吸衰竭
(Respiratory Failure)
呼吸衰竭的分类
按动脉血气：低氧血症型（I型）
伴低氧的高碳酸血症型（II型）
按发病机制：通气性、换气性
按病变部位：中枢性、外周性
按发生快慢和持续时间：急性、慢性
第一节
病因和发病机制
肺通气 功能障碍 外呼吸 功能障碍 肺换气 功能障碍