环境内分泌干扰物(EEDs)来源、特征及危害研究进展

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环境内分泌干扰物（EEDs）来源、特征及危害研究进展
晏再生1,2,王世和1,2
(1.东南大学土木工程学院市政工程系，南京210096；2.市政工程研究所东南大学南京210096)
摘要
环境内分泌干扰物是外源性化学物质，这些物质干扰了正常的激素作用机理，对环境和人体健康存在潜在的威胁。

文章就环境中内分泌干扰物质的来源、特征以及危害进行了评述，并对今后国内在环境内分泌干扰物方面的研究提出了建议。

关键词：环境内分泌干扰物（EEDs）来源特征危害
Recent advance in environmental endocrine disruptors (EEDs) sources, characteristic and threat.
YAN Zai-sheng1,2,WANG Shi-he1,2
(1.College of Civil Engineering ，Department of municipal engineering, Southeast University, Nanjing 210 096, China；2. Institute for municipal Engineering Research, Southeast University,Nanjing 210096,China) Abstract
Environmental Endocrine Disruptors（EEDs）are exogenous environmental chemicals that can interfere wi th normal hormone function and present a potential threat to both environmental and human health. This article reviewed recent advance in environmental endocrine disruptors sources, characteristic and threat. So me advice was put forward for the further study in environmental endocrine disruptors in China. Keywords
Environmental endocrine disruptors（EEDs）Source Characteristic Threat
引言
环境内分泌干扰物（Environmental Endocrine Disruptors,EEDs）英文又名EDCs (environmental disrupting chemicals，有的文献也写成environmental disrupting c ompounds或者endocrine disrupting chemicals)、EHs(environmental hormones)[1]。

通常对EEDs定义的表述为：一种外来物质或混合物，通过干扰内分泌系统机理而对原有机体或其后代产生不利影响[34]。

早在20世纪30年代Dodds等（1936年）研究发现羟基联苯化合物具有雌激素活性[2]。

20世纪40年代4，4-二羟基二苯烷烃的雌激素活性得到进一步证实[3]。

对于某些化学物质能够干扰人体和野生动物内分泌功能的研究始于20世纪60年代，在1962年出版的《寂静的春天》（Silent Spring）一书中提出了农药可能引起内分泌紊乱的观点，1968年发现农药DDT对哺乳动物和鸟类产生雌性化影响。

80年代在英国某些河段发现畸形生长鱼类[4]。

1995年，美国明尼苏达州中学发现多种畸形青蛙，接着该州的其它地方出现同样的报道，引起了国际社会的广泛关注[5]。

1996年《我们被偷走的未来》（Our Stolen Future）一书的出版，更加引起了公众对EDCs的强烈关注。

随后，有关内分泌干扰物的研究报道层出不穷[6]。

1998年Kavlock认为引起青蛙畸形的原因是环境污染物[7]。

环境化学性污染物是引起上述生殖发育异常的重要原因，并将此类污染物归属为环境内分泌干扰物（以下简称为EEDs）。

近年来，越来越多的研究表明许多化学物质可以干扰正常激素调节的生理过程，从而对野生动物、实验动物和人类的发育和生殖功能产生不良影响[8,9]。

对于EEDs的研究，国外主要集中在内分泌干扰物活性甑别方法的研究、EEDs暴露的人群流行病学研究以及EEDs作用机制的研究[9,10,11]。

我国对EEDs的研究也日益重视，但系统性的研究尚处于起步阶段。

国家自然科学基金委员会于1997年开始设立这方面的基金项目，对于环境激素以及相关的环境和生殖问题的研究正在开展[12,19,20, 21,22,23,24,25,35]。

本文就环境内分泌干扰物（EEDs）的来源、特征及危害作一简要评述，为今后国内在环境内分泌干扰物方面的研究提供参考。

2环境内分泌干扰物的特征
2.1 物理特性
具有亲脂性、不易降解、易挥发、残留期长等特点，可通过生物富集和食物链的放大作用造成体内富集，且产量巨大，应用范围广[8,13]。

Norstrom(1998)研究发现生长在北极圈内的动物（如北极熊，Ursus maritimus）,其体内内分泌干扰物含量很高[38]。

2.2结构特性
环境内分泌干扰物质虽具有激素功能，但和生物体内天然雌素酮或其他类固醇激素在化学结构上有天壤之别，且这些物质间结构也差别巨大。

如雄激素中的睾丸酮和雌激素中的雌素酮，虽生理功能完全不同但二者结构却几乎一样，都是四环结构。

而DDT 、DES是两环结构，烷基酚是单环结构，这也就增加了解释这个问题的难度，迄今尚无假说可合理、可信地解释这些不同结构的化学物质为
何能同激素受体结合。

有些内分泌干扰物质会随剂量的变化表现出截然相反的作用，在不同组织中的作用也可能不同，对神经、免疫系统和内分泌系统中任一种系统的作用都会影响到另两种系统，从而造成了表现形式的多样性[28]。

有研究表明，在加拿大境内某试验湖泊中加入乙炔基雌二醇，湖泊中雄性黑头呆鱼体内卵黄蛋白原水平比正常值高出9000倍[39]，并且雄性黑头呆鱼的数量急剧减少[40]。

然而，在另一湖泊中珍珠鱼（Semotilus margarita）的种群结构没有出现任何明显变化[40]，尽管此时湖泊中雄性卵黄蛋白原的水平是正常阈值的1000-15000倍[4
1]。

2.3作用特性[27]
2.3.1特异敏感期尽管环境内分泌干扰物质与天然激素相比效应强度较低，但由于正在发育的机体内分泌系统尚缺乏反馈保护机制，或因为幼体的激素受体分辨能力不如成体的那样高，孕期、幼年动物及人体对激素水平远较成体敏感，激素水平的微量改变即可影响动物终生。

2.3.2 转代影响由于亲代的暴露，可通过不同方式导致子代胚胎早期、胎儿、新生儿(动物)产生不可逆的损害。

2.3.3 影响往往是迟缓型的即便暴露发生在胚胎前期、胎儿或新生儿期，但直到后代成熟，甚至到中年期才能表现出明显的损害。

由于其影响的迟发性而不易引起人们的注意。

3环境内分泌干扰物的危害
3.1对生殖系统的影响
环境内分泌干扰物引起的体内性激素代谢的变化,对依赖性激素的生理过程特别是生殖产生严重影响。

环境内分泌干扰物可干扰体内性激素,使内分泌失衡,体内性激素代谢异常,精子和卵子质量和数量下降及前列腺功能改变,导致生殖机能失常[42,43]。

3.2对神经系统的影响
环境内分泌干扰物能影响神经细胞的活动及神经系统的传导能力,从而造成神经系统发育延迟、智力损伤及神经行为的变化。

通过在实验室里对动物进行研究发现，PCBs会导致啮齿类动物的运动能力、啮齿类动物和猴类的认知能力以及猴类识别能力的损害。

研究表明给出生后10～16天的雌鼠体内注入32mg/kg 的3,4,3’，4’-四氯酚时，在其后代的成体阶段会出现间歇性转圈、摇头和多动症等神经毒性反应[14]。

大多数的关于内分泌干扰物对人类神经的影响主要是关于婴儿和儿童的，这是因为发育中的神经系统最容易受到毒性物质的影响。

3.3对免疫系统的影响
内分泌干扰物对动物免疫系统的影响还没有统一的、确定的结论。

而且由于现有的大多数关于内分泌干扰物免疫学实验资料都是以已经受管制的或被禁用
的化学品为对象获得的，内分泌干扰物潜在的免疫系统毒性还难以确定。

1995
年Lahvis报道了海豚免疫反应的减少与p,p’-DDT(0～24ng/g)和p,p’-DDE(15～5 36 ng/g)浓度的增加密切相关[14]。

Kiesecker(2002年)研究表明[8]环境内分泌干扰物会降低两栖类动物对寄生虫卵免疫力，导致动物体畸形。

同样可联想到，随着这类污染物浓度升高，免疫反应的减少可能会导致传染病发生率增加。

但是还需要进一步实验来揭示DDT是如何调节免疫毒性的功能以及如何影响到免疫体系中的受动器细胞。

3.4致癌作用
多数有雌激素行为的环境内分泌干扰物通常被认为是癌的助长剂。

许多其它可能具有雌激素样作用的化学物与肿瘤，尤其是生殖系统肿瘤的关系正在研究。

如二噁英、人工合成避孕药、植物和真菌雌激素等。

调查显示，在过去50 年中，激素依赖性器官肿瘤发病率明显上升，乳腺癌发病率增加了2倍，睾丸癌增加3倍，前列腺癌增加2倍。

调查还发现妇女孕期摄入DES 可引起其女性子代生殖系统腺癌增多；在环境受到DDT、多氯联苯类化合物（PCBs）等污染的地区，野生动物肿瘤发病率也比较高。

上述变化均可能与环境雌激素有关[9,11]。

3.5对动物种群和群落的影响
对鱼类、鸟类、鳄鱼和哺乳动物的研究已经表明，内分泌干扰物潜在地破坏它们所处的群落和生态系统的功能[29]。

有研究表明环境内分泌干扰物会导致脊椎动物种群数量减少，比如弗罗里达州豹[30]、海洋哺乳动物[31]、两栖类动物[32]。

另外，环境内分泌干扰物对心血管系统[43]也可造成影响,具体表现为高血压、慢性缺血性心脏病、慢性风湿性心脏病等。

4结语与展望
由此可见，EEDs 的来源广泛、特征复杂多变以及危害大。

对环境内分泌干扰物的研究目前尚没有普遍有效的实验系统和方法，研究的热点仍然是环境内分泌干扰物的鉴定、环境内分泌干扰影响的定性和风险评价[14]。

目前各国对EE Ds 的研究还有一定的局限性[33]。

以美国[10]为例，将EEDs项目的资金主要用于研究人体健康效应（几乎占69%），18% 用于研究生态效应，11% 用于暴露评价。

研究EEDs 的暴露与人群有害效应之间的关系及人类风险的项目较少，而其中的大多数又局限在与乳腺癌关系的研究中。

未来要进一步研究影响环境内分泌干扰的参数，研究的对象要扩展到更多的物种。

至于对人和动物的风险评价，有必要了解整体的污染状况、内分泌干扰物的环境行为以及对人和动物的影响，而且，干扰机理以及各种干扰物的相互作用必须研究清楚[9]。

目前，对单一污染物的风险评价模型已经建立，但还需要研究新的模型和评价方法，解决多种污染物的复合效应。

另外，对于环境内分泌干扰物的处置和处理问题也迫在眉睫。

许多环境污染物具有生殖毒性，环境雌性化或环境污染物的生殖毒性问题是人类亟待解决的重大课题。

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