《颅内压增高及脑疝》PPT课件
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脑灌注压(CPP)= mSAP-ICP CBF = CPP/CVR(取决于血管口径，平滑肌的收缩）
2001－03－01
20
（1）CPP保持在70-90mmHg，脑血管自动调节良好。
（2）CPP低于40mmHg,脑血管自动调节功能丧失。
（3）颅内压与平均动脉压相等时： CBF=0/CVR=0 颈动脉造影，脑血流消失。
血流量=（平均A压-颅内压）/脑血管阻力
颅内压的调节部分依靠颅内的静脉血被排除到颅外血液循 环，一旦颅内压增高到减少血流来调节时，
应立即抢救。
2001－03－01
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
7
颅内压生理调节
颅内压的生理
3. 脑组织：
长期受慢性压迫，可发生萎缩。一个人在颅内压
升高时，可以通过上述的某些调节机制来缓解颅
内压。
4. PO2、PCO2、呼吸：
PO2升高，颅内压降低
PCO2升高，颅内压升高
吸气时略降低，呼气时稍升高 ，收缩期略升高，
舒张期略降低
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颅内压的生理
（三）颅内压增高： 各种原因造成上述生理调节失败，使颅内压持续
超过200mmH2O,并引起临床上一系列症状和体症。一 般允许颅内压增加的临界容积约为5%超过此范围颅 内压开始增高，如超过8%-10%会产生严重的颅内压 增高。
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二.颅内压增高原因：
1.颅腔容积缩小： （1）狭颅症 （2）颅底陷入症 （3）广泛颅骨骨折
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2.颅腔内容物体积增大：
颅内压增高原因
脑体积增加（脑水肿）、脑脊液增多（脑积水）、 颅内静脉回流受阻或过度灌流，脑血流量增加，使颅内 血容量增多。
3。颅内占位病变使颅腔空间相对变小：
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2.脑疝：脑组织发生移位。 3.脑水肿：
颅内压
血流量和脑代谢
脑水肿 脑体积
加剧颅高压。
（1）血管源性水肿：肿瘤、损伤初期 （2）细胞毒性水肿：缺血、缺氧初期
两类水肿均白质水肿大于灰质，常为两者并存。
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18
4.伴发脑水肿程度：
炎症（脑寄生虫、脓肿、结核、脑肉芽肿）、 恶性肿瘤，伴有较明显脑水肿，颅高压出现较早，病 情进展迅速。
5.全身状况： 肝昏迷、尿毒症、败血症、肺感染、 酸中毒等。继发性脑水肿高热加重脑水肿。
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（二）颅内压增高的后果：
1.对脑血流量（CBF)的影响： 脑血流量(CBF)=(平均动脉压 mSAP – 颅内压 ICP)/ 脑血管阻力口径 CVR
在狗硬膜外腔置一小球囊，造成颅内 占位，每小时注入1ml盐水，观察颅内压 变化。
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颅内压增高的病理生理
颅内压
(mmH2O) 500 400 300 200 100 1 2 3 4 5 6 7 8 体积 (ml) 体积 / 压力曲线
此曲线表明颅内压力与体积之间的 关系不是线性 关系而是指数关系，有助于增加对病程演变的理解。
（2）颅内占位发展迅速时，颅内压短期内开始增高， 达到临界点时发生脑疝，并随病变发展继续增 高，病情急转直下。
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颅内压增高的病理生理
在有颅内压监护情况下，测定体积/压力关系 曲线，放出少量脑脊液，可见颅内压有所下降， 其程度取决于颅内压增高的程度。
如果刚在临界点，放出少量脑脊液，颅内压可 大幅度下降。
腰穿脑室穿刺测此压力或颅内压监测。
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颅内压的生理
（二）颅内压生理调节
正常人颅内压波动范围很小，它是通过一系列复 杂的生理调节机制来完成维持颅内压稳定作用的， 具体机制如下：
1. 脑脊液的调节：
脑脊液由侧脑室脉络丛产生
蛛网膜颗粒
静脉
循环
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颅内压生理调节
颅内压的生理
如果颅内压处于可代偿期，放出少量脑脊液， 颅内压只轻微下降。
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3.病变的部位：
病变的部位将影响颅内压增高，一般说来，由于 颅内的生理调节，小病变不引起颅内压增高；大病变 脑失代偿，早期即出现颅内压增高，见于以下情况：
（1）中线或后颅凹占位阻塞脑脊液循环通路， 脑积水。
（2）大静脉窦附近病变，压迫窦静脉，使其回 流不畅，导致脑脊液吸收减少，脑水肿，产 生颅内高压。
第十九章 颅内压增高和脑疝
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1
前
言
颅内压增高是神经外科常见病理 综合征。是颅脑外伤、炎症、肿瘤、出 血、积水等疾病所共有的临床征象。因 此，正确理解颅内压的调节和颅内压增 高发生机制是学习和掌握神经外科学的 难点和关键。
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第一节 概 述
一.颅内压的生理
（一）正常颅内压的产生：
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颅内压增高的病理生理
结论：
（1）病变之初，脑功能调节良好，占位体积增加，颅内 压不增加 或增加幅度小。
（2）4ml
脑调节功能衰竭
颅内压明显增加
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颅内压增高的病理生理
临床意义： （1）颅内占位缓慢发展时，长期无颅内压增高，一
旦出现，病情急剧发展，晚期可出现颅内压增高 危象及脑疝。
颅腔是一个半密闭的体腔约1400-1500ml，内有三种内容 物
1.脑
2.脑脊液
3.血液
三者的体积与颅腔容积相适应，并维持一定的压力，
我们称此压力为颅内压。一般以脑脊液静水压代表颅内压。
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正常颅内压
颅内压的生理
成人 (0.7-2.0kPa)70-200 mmH2O 儿童 (0.5-1.0kPa)50-100 mmH2O
肿瘤、血肿、脓肿、炎症、寄生虫等
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三.颅内压增高的病理生理
（一）影响颅内压增高的因素：
1.年龄：
（1）婴幼儿、小儿颅缝未闭：
颅内压升高
颅缝裂开
病情进展缓慢
（2）老年人：
脑萎缩
颅内空间增大
上述两种情况，病程延长。
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颅内压增高的病理生理
2.病变扩张速度： Langfitt，1965。
脑脊液的调节：
（1）当颅内压低于0.7kpa时：
脑室脉络丛分泌增加，吸收减少。
（2）当颅内压高于0.7kpa时： 脑室脉络丛分泌减少，吸收增加。
脑脊液占总容积10%，全部脑脊液 排出也只 能有10%的空间。
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颅内压生理调节
颅内压的生理
2.血流调节：血液约占颅内容积2%-11%
血流以1200ml/min的恒定速率进颅。
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（1）CPP保持在70-90mmHg，脑血管自动调节良好。
（2）CPP低于40mmHg,脑血管自动调节功能丧失。
（3）颅内压与平均动脉压相等时： CBF=0/CVR=0 颈动脉造影，脑血流消失。
血流量=（平均A压-颅内压）/脑血管阻力
颅内压的调节部分依靠颅内的静脉血被排除到颅外血液循 环，一旦颅内压增高到减少血流来调节时，
应立即抢救。
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颅内压生理调节
颅内压的生理
3. 脑组织：
长期受慢性压迫，可发生萎缩。一个人在颅内压
升高时，可以通过上述的某些调节机制来缓解颅
内压。
4. PO2、PCO2、呼吸：
PO2升高，颅内压降低
PCO2升高，颅内压升高
吸气时略降低，呼气时稍升高 ，收缩期略升高，
舒张期略降低
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颅内压的生理
（三）颅内压增高： 各种原因造成上述生理调节失败，使颅内压持续
超过200mmH2O,并引起临床上一系列症状和体症。一 般允许颅内压增加的临界容积约为5%超过此范围颅 内压开始增高，如超过8%-10%会产生严重的颅内压 增高。
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二.颅内压增高原因：
1.颅腔容积缩小： （1）狭颅症 （2）颅底陷入症 （3）广泛颅骨骨折
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2.颅腔内容物体积增大：
颅内压增高原因
脑体积增加（脑水肿）、脑脊液增多（脑积水）、 颅内静脉回流受阻或过度灌流，脑血流量增加，使颅内 血容量增多。
3。颅内占位病变使颅腔空间相对变小：
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2.脑疝：脑组织发生移位。 3.脑水肿：
颅内压
血流量和脑代谢
脑水肿 脑体积
加剧颅高压。
（1）血管源性水肿：肿瘤、损伤初期 （2）细胞毒性水肿：缺血、缺氧初期
两类水肿均白质水肿大于灰质，常为两者并存。
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4.伴发脑水肿程度：
炎症（脑寄生虫、脓肿、结核、脑肉芽肿）、 恶性肿瘤，伴有较明显脑水肿，颅高压出现较早，病 情进展迅速。
5.全身状况： 肝昏迷、尿毒症、败血症、肺感染、 酸中毒等。继发性脑水肿高热加重脑水肿。
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（二）颅内压增高的后果：
1.对脑血流量（CBF)的影响： 脑血流量(CBF)=(平均动脉压 mSAP – 颅内压 ICP)/ 脑血管阻力口径 CVR
在狗硬膜外腔置一小球囊，造成颅内 占位，每小时注入1ml盐水，观察颅内压 变化。
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颅内压增高的病理生理
颅内压
(mmH2O) 500 400 300 200 100 1 2 3 4 5 6 7 8 体积 (ml) 体积 / 压力曲线
此曲线表明颅内压力与体积之间的 关系不是线性 关系而是指数关系，有助于增加对病程演变的理解。
（2）颅内占位发展迅速时，颅内压短期内开始增高， 达到临界点时发生脑疝，并随病变发展继续增 高，病情急转直下。
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颅内压增高的病理生理
在有颅内压监护情况下，测定体积/压力关系 曲线，放出少量脑脊液，可见颅内压有所下降， 其程度取决于颅内压增高的程度。
如果刚在临界点，放出少量脑脊液，颅内压可 大幅度下降。
腰穿脑室穿刺测此压力或颅内压监测。
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颅内压的生理
（二）颅内压生理调节
正常人颅内压波动范围很小，它是通过一系列复 杂的生理调节机制来完成维持颅内压稳定作用的， 具体机制如下：
1. 脑脊液的调节：
脑脊液由侧脑室脉络丛产生
蛛网膜颗粒
静脉
循环
2001－03－01
5
颅内压生理调节
颅内压的生理
如果颅内压处于可代偿期，放出少量脑脊液， 颅内压只轻微下降。
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3.病变的部位：
病变的部位将影响颅内压增高，一般说来，由于 颅内的生理调节，小病变不引起颅内压增高；大病变 脑失代偿，早期即出现颅内压增高，见于以下情况：
（1）中线或后颅凹占位阻塞脑脊液循环通路， 脑积水。
（2）大静脉窦附近病变，压迫窦静脉，使其回 流不畅，导致脑脊液吸收减少，脑水肿，产 生颅内高压。
第十九章 颅内压增高和脑疝
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言
颅内压增高是神经外科常见病理 综合征。是颅脑外伤、炎症、肿瘤、出 血、积水等疾病所共有的临床征象。因 此，正确理解颅内压的调节和颅内压增 高发生机制是学习和掌握神经外科学的 难点和关键。
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第一节 概 述
一.颅内压的生理
（一）正常颅内压的产生：
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颅内压增高的病理生理
结论：
（1）病变之初，脑功能调节良好，占位体积增加，颅内 压不增加 或增加幅度小。
（2）4ml
脑调节功能衰竭
颅内压明显增加
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颅内压增高的病理生理
临床意义： （1）颅内占位缓慢发展时，长期无颅内压增高，一
旦出现，病情急剧发展，晚期可出现颅内压增高 危象及脑疝。
颅腔是一个半密闭的体腔约1400-1500ml，内有三种内容 物
1.脑
2.脑脊液
3.血液
三者的体积与颅腔容积相适应，并维持一定的压力，
我们称此压力为颅内压。一般以脑脊液静水压代表颅内压。
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3
正常颅内压
颅内压的生理
成人 (0.7-2.0kPa)70-200 mmH2O 儿童 (0.5-1.0kPa)50-100 mmH2O
肿瘤、血肿、脓肿、炎症、寄生虫等
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三.颅内压增高的病理生理
（一）影响颅内压增高的因素：
1.年龄：
（1）婴幼儿、小儿颅缝未闭：
颅内压升高
颅缝裂开
病情进展缓慢
（2）老年人：
脑萎缩
颅内空间增大
上述两种情况，病程延长。
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颅内压增高的病理生理
2.病变扩张速度： Langfitt，1965。
脑脊液的调节：
（1）当颅内压低于0.7kpa时：
脑室脉络丛分泌增加，吸收减少。
（2）当颅内压高于0.7kpa时： 脑室脉络丛分泌减少，吸收增加。
脑脊液占总容积10%，全部脑脊液 排出也只 能有10%的空间。
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颅内压生理调节
颅内压的生理
2.血流调节：血液约占颅内容积2%-11%
血流以1200ml/min的恒定速率进颅。