室性心律失常的处理及预防

① 冠心病MI ：
ⅰ. 梗死基质、裂隙功能障碍，95%由折返引起 ⅱ. EF<30%，QRS波>0.12秒，电刺激诱发出VT/VF者为高危患者
② 扩张型心肌病(DCM) ③ 肥厚梗阻性心肌病
ⅰ. 遗传性心脏病，有多种临床表现 ⅱ. 短阵快速VT，SCD发生率8倍于无持续性室速者
④心室肥厚＋心衰：
ⅰ. LVH伴舒张期心衰，SCD是主要死亡形式 ⅱ. LVH伴收缩期心衰，只有在EF<30%，SCD发生率才上升
室性心律失常的 处理及预防
成都市武侯区第三人民医院 杜小兵
快速室性心律失常
室早
非持续性室速
持续性室速
多形性室速
室扑/室颤
恶性室性心律失常
恶性室性心律失常符合下列特征：
①230次/分以上的VT
②进行性加速的VT
③ 无脉搏VT
④ 多形性VT
⑤ 室颤VF
常见病因
(1) 器质性心脏病引起的VT
ARVC的心电图诊断
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ARVC的心电图
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ARVC的心电图
Epsilon波
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ARVC的心电图
Epsilon波同时合 并右胸导联QRS局 限性增宽
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检查评估
12导联心电图 如何鉴别室速？
右室流出道室速
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I II III aVR aVL
室速
aVF
V1 V2 V3 VLeabharlann Baidu V5
V6
室速
室速
任一胸导联RS 间 距(R波的起点至S 波波谷) > 100 ms 者，判为室速 右束支阻滞图形中 的左兔儿征
aVR导联起始 波形为“R”波
VT
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室速的诊断和鉴别诊断
--新四步法
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室速的诊断和鉴别诊断
-新四步法
Vi/Vt的测量： 同一导联双相 或多相QRS波 群的起始40ms 和终末40ms的 电压变化之比
快速室性心律失常的治疗
（一）无器质性心脏病或遗传性心脏病基础的
室早和非持续性室性心律失常
（1）若患者无明显临床症状，无需药物干预。 （很多医生常 常不加区别地予以药物治疗。过度的药物治疗不仅无益，反 而有害）。对于因存在心律失常而精神负担较大者，可予以 安慰剂治疗。 （2）如患者有较重的症状，可予足量β 受体阻滞剂或非二氢 吡啶类钙通道阻滞剂治疗。 （3）经过足量β 受体阻滞剂或非二氢吡啶类钙通道阻滞剂治 疗仍有明显症状的的患者，可考虑其他抗心律失常药物治疗 ，以改善心律失常相关性症状：胺碘酮、美西律、氟卡尼、 普罗帕酮、索他洛尔。
⑤早复极综合征
遗传性（先天性）LQTS的诊断标准
诊断依据 记分
ECG表现 QTc > 480 ms 460~470 ms > 450 ms （男） TdP* T波交替 T波切迹（3个导联以上） 静息心率低于正常两个百分位数 临床表现 晕厥：紧张引起 非紧张引起 先天性耳聋 家族史 家族成员中有肯定的LQTS 直系亲属中有<30岁的心脏性猝死
以上药物治疗建议:
① 一个AAD用足量，不中止心动过速，宁可采 用电复律，不要加用第二个抗心律失常药物。 ②二个AAD合用，易产生促心律失常、低血压、 心动过缓。 ③左心功能不全(LVD)、或充血性心衰(CHF)者 应用AAD要十分小心，很多AAD使LVD、CHF恶化 ④CHF者选用胺碘酮，如不能中止者，及早电转 复律

(3)索他洛尔
不宜用于有明显血液动力学变化，又需快速足量用 药的患者。应用时应逐渐加量，每日总量宜小于320 mg，以免诱发心律失常（如尖端扭转型室速）。
注意：当采取以上紧急措施的同时，切记应除外其他引 起室速的原因：电解质紊乱（尤其是低钾、低镁的纠正） ，酸中毒，低氧，药物的影响等因素。如不纠正上述相关 因素，室速可能较难控制，甚或发生严重的后果。
目前尚未发现AAD能够有效预防Brugada综合
征室颤事件的发生
置入ICD是目前预防猝死的惟一有效措施
--存在可诱导的室速/室颤，考虑置入ICD
--有恶性心律失常家族史的无症状患者，无论
电生理检查结果如何亦应考虑置入
（5）早期复极综合征
注：* 除外继发性TdP；得分>4分为肯定的LQTS，2～3分为可能的LQTS
3 2 1 2 1 1 0.5 2 1 0.5 1 0.5
LQTS长短周期诱发TdP
(3) 特发性室速：( IVT ) 起源于无结构异常的心脏的室速 分类：根据程序刺激、腺苷、异搏定、心得安 腺苷敏感性VT 异搏定敏感性 VT 心得安敏感性VT
（2）获得性长QT综合征
发生原因：
a、药物或电解质紊乱等引起的获得性长QT间期 也可导致尖端扭转型室速的发生。
b、有些患者是在用抗心律失常药物治疗单形性 室速的基础上出现的，这种情况最容易被忽视。需 正确判断，
获得性长QT综合征的处理：
a、及时停用相关的抗心律失常药物 b、尽快终止尖端扭转型室速-----电转复 C、纠正电解质紊乱，静脉补钾和补镁。低钾可使细胞膜对 钾的通透性降低，使复极延迟，根据缺钾程度通常用氯化钾 静脉滴注方式给予。镁可激活细胞膜上ATP酶而使复极均匀 化以及改善心肌代谢等。1～2g硫酸镁稀释后缓慢静注，继 以1～8mg／min持续静滴。 d、超速起搏右心室（临时起搏)----由于心动过缓和长间歇 导致的尖端扭转型室速应当采用起搏支持（临时起搏电极） ，预防尖端扭转型室速的发生；或异丙肾1～4 μg／min 静 脉滴注，随时调节剂量，使心室率维持在90－110／min之 间。应用异丙肾上腺素可缩短QT间期，提高基础心率，使 心室复极差异缩小，有利于控制尖端扭转型室速的发作。
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超声心动图 磁共振 ------超声心动图检查：评估是否存在心脏基础疾患。
------磁共振对于部分患者，特别是表现为持续性心律失 常者，可进行是否存在结构性心脏疾患和心肌瘢痕。
------与非持续性室性心律失常患者相比，持续性 室性心律失常患者中存在器质性心脏病的可能 性更大。
CTA 冠脉造影
选择上述药物治疗时需注意以下几点：
1）存在左心室功能下降、心肌缺血或其他器质性心
脏病的患者，不推荐应用氟卡尼和普罗帕酮治疗。
2）慢性肾病患者慎用索他洛尔。基线QT间期延长， 或治疗开始时QT间期过度延长（＞0.5 秒）的患者 禁用索他洛尔。
3）心力衰竭患者应用胺碘酮相对安全。
（二）持续性单形室速的急诊处理
(3)正常QT间期下的多形性室速
器质性心脏病（冠心、扩心病、肥厚梗阻性心肌病 ） 冠心病：没有QT间期延长基础上出现的多形性室速 应当想到可能有急性心肌缺血存在，这种室速频率一 般较快，容易发展成室颤。应当尽早进行冠脉的检查 ，除外冠脉狭窄或痉挛引起的心肌缺血。治疗首先应 尽快解决心肌缺血的问题，如心肌血运重建或使用足 量的β受体阻断剂及钙拮抗剂控制心肌缺血。 肥厚心肌病和扩张性心肌病:心肌慢性纤维化或肥厚 也可出现无QT间期延长的多形性室速。胺碘酮与ICD 同样可预防这类患者猝死的发生。
若患者的临床表现提示冠心病时，应进行心肌缺血 方面的检查。 对于伴有冠心病的室性心律失常患者，首先应针对 心肌缺血进行治疗，以降低心律失常的频度与不良 事件风险。因此明确室性心律失常患者是否存在心 肌缺血对于制定合理的治疗方案非常重要。
心内电生理检查
无论有无器质性心脏，表现有晕厥、晕厥前 期或发作性的心悸患者，怀疑快速心律失 常所致者，应考虑进行心内电生理检查。
急诊处理：
血流动力学稳定与否
不稳定 稳定
意识丧失或出现严重低血压 药物 尤其对缺血性心脏病患者 同步直流电复律（200～300J）
稳定的持续性单形或多形室速的急诊处理
稳定室速 单形室速 注意；可能需直接电转复 多形室速 评价有无QT延长 正常QT 病因治疗 β-阻滞剂 利多卡因 胺碘酮 普鲁卡因胺 心功能不好： 胺碘酮 利多卡因 电转复 长QT 纠正电解质 镁剂 起搏 异丙肾上腺素 利多卡因
(2)离子 通道疾病引起VT：
离子通道分子结构异常引起的室速
分类：①先天性长QT综合征：
LQTS1-2、4-6，钾通道编码异常 LQTS3为SCN5A突变
② Brugada综合征：
钠通道基因SCN5A突变
③ 儿茶酚胺依赖多形性VT：
肌浆网RYR2基因突变， 细胞内钙超负荷
④ 短QT综合征：
遗传性疾病，猝死率高，高危，AF高发 QT≦300ms，T波高尖 奎尼丁能延长QT间期

（1）先天性长QT间期综合征
发生原因：
先天性长QT间期综合征患者在受交感神经刺激下， 如体力活动，精神紧张，受惊吓等情况下可发生尖端扭 转型室速。很多患者因尖端扭转型室速引起的血液动力 学障碍而发生抽搐、晕厥。 有些患者尖端扭转型室速会蜕变为室颤，导致猝死； 但很多患者尖端扭转型室速自行转复没有进展为室颤， 而幸免于猝死。
先天性长QT间期综合征处理：
a、电转复律 b、足量的β受体阻滞剂，如心得安3～5 mg／kg．有些患者 同时合并心动过缓，需要置入起搏器。 c、左侧颈交感神经节切除术：对于足量的β受体阻滞剂基础 上仍有晕厥发作者可考虑左侧颈交感神经节切除术。 d、ICD对猝死的预防有益，但是如果患者室速室颤发作频繁 ，ICD的治疗不仅会给患者带来很大的经济负担，可能还会 给患者带来很大的精神负担。患者应避免剧烈体力活动及精 神刺激，禁用延长心室复极的药物和儿茶酚胺类药物。
正常心功能
EF↓
普鲁卡因胺 索他洛尔 胺碘酮 利多卡因
胺碘酮 利多卡因 同步电转复
抗室性快速心律失常的药物选择
（1）利多卡因：
1.0-1.5mg/kg 负荷iv，1-4mg/min维持。
优先用于缺血性相关VT，急性心肌梗死后的室速可 能对其反应好。
（2） 胺碘酮
150mg-300mg iv st（10min），以后1mg/min 6h，以后减 为0.5mg/min维持，必要时可再次追加150mg iv。24h静脉 总量可达1200mg。见效后如常应同时开始口服制剂。电击 成功复律后亦应选用胺碘酮，口服负荷法维持。 胺碘酮优于利多卡因、普鲁卡因酰胺，是心功能不全的唯一 选择 静脉胺碘酮即时终止持续性室速并不理想，但可减慢室速的 频率而减轻由于室速频率过快导致的血流动力学障碍和可能 反复电击的次数。
合并T波倒置，三者合成为Brugada波三联征
1型 ≥2 mm 倒置 穹窿型 逐渐下降
J波幅度 T 波 ST段形态 ST段(后半部分)
2型 ≥2 mm 直立或双向 马鞍型 抬高≥1mv
3型 ≥2 mm 直立 马鞍型 抬高<1mv
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Brugada心电图1例
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Brugada心电图
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Brugada综合征的处理
（4）Brugada综合征

心脏结构正常 特异性右胸导联（V1-3）ST段 抬高，伴或不伴RBBB

部分有家族史患者的基础心电 图可以正常，但在静脉注射氟
卡尼或普鲁卡因胺后出现特征
性心电图改变

致命性快速室性心律失常反复
发作
Brugada心电图
完全或不完全性RBBB并V1-3导联ST段抬高(0.1 mm以上)，典型者可
（三）多形性VT的急诊处理
(1) 先天性LQTS： 中止TdP采用电复律 (2) 后天性LQTS： 纠正诱发因素，电复律、静注MgSO4
(3) QT正常PVT：电复律
尖端扭转型室速
基础心律时QT延长、T波宽大、U波明显、TU融合。 室速常由长间歇后舒张早期室早（RonT）诱发。 室速发作时心室率多在200次/分，宽大畸形、振幅不一的QRS波群围绕 基线不断扭转其主波的正负方向，每约连续出现3-10个同类的波之后就 会发生扭转，翻向对侧
反应，分为：
(4)致心律失常性右室心肌病 （ARVC）
右室心肌病
① 家族性 孤立性心律失常源性 ② 局限右室扩大 右室发育不良 ③ 常见LBBB型VT，少见RBBB型VT ① 右室扩大，羊皮纸样改变 Uhl’s右室发育不良 ② 首先表现右心衰 ③ 右心衰伴或不伴VT ① 双心室扩大 左室受累的右室 ② LV室被脂肪、纤维组织代替 发育不良 ③ LV、RV室纤维组织间大量炎症细胞浸润 ④ 临床表现心衰伴VT ① 早期仅室早、二联律，发展成non-SVT,SVT RV流出道VT伴 ② 心电图呈LBBB+RAD，起源于漏斗部 良性室早 ③ 漏斗部脂肪、纤维组织浸润伴炎症细胞 ④ VT呈不间断，伴碎裂电位 ① 由钙通道蛋白的相关的基因编码突变引起 Ryanodine右室心肌病 ② 组织学特征与右室发育不良相似,包括炎症 细胞浸润 ③ 临床表现与儿茶酚胺依赖多形性VT相似