急性心肌梗死溶栓介入及治疗

静脉溶栓检测项目
检测血凝和纤溶指标 凝血四项：凝血酶原时间(PT)
活化的部分凝血酶原时间(aPTT) 标准化凝血酶原时间(PT-INR) 纤维蛋白原(FIB) 使用前测，使用中q6h测一次（aPTT50~70s） CK、CK-MB检测 溶栓前、溶栓后q2h×10次→画曲线
冠脉再通的临床指征
急性冠脉综合征(ACS)
阻塞性血栓
脂质池 巨噬细胞 内部 张力 外部切变力
动脉粥样硬化斑块 斑块破裂
猝死 ST抬高心肌梗死
附壁血栓 不稳定性心绞痛 非ST抬高心肌梗死
血栓
Fuster V et al NEJM 1992;326:310–318 Davies MJ et al Circulation 1990;82(Suppl II):II–38, II–46
血小板糖蛋白GPⅡb/Ⅲa受体拮抗剂
热点争论问题
成功心肌再灌注 1、血管水平再灌注——CAG(TIMI分级) 2、心肌组织水平再灌注 评价心肌中造影剂的充盈和清除情况 (TMP分级) 心肌造影超声心动图(MCE) 多巴酚丁胺负荷试验 多普勒导丝、MRI核同位素PET
急性心肌梗死介入治疗 经皮冠状动脉介入治疗
再灌注心律失常(reperfusion arrhythmias,RS) 发生率80%
加速性室性自主心律— 最常见，具有特异性 一过性低血压及其他过敏反应
溶栓后辅助治疗
抗血栓治疗 1、抗凝治疗
普通肝素、低分子肝素 2、抗血小板治疗
阿斯匹林（肠溶阿司匹林0.1） 噻氯匹啶（抵克力得、力抗栓、齐洛） 氯吡格雷（波立维、泰嘉） 血小板糖蛋白GPⅡb/Ⅲa受体拮抗剂
斑块进展
斑块进展
斑块形成
脂纹
单核细胞穿透内膜后转化成巨噬细胞，并最终形成富含胆固醇的泡沫 细胞。这些活化的巨噬细胞在内皮下间隙中摄取氧化低密度脂蛋白。
脂质的渐进累积（细胞内和细胞外）形成脂纹。
斑块形成
纤维帽
不断生长的脂纹最终形成脂质内核，并且被形成的纤维帽隔离。纤维 帽富含胶原，蛋白聚糖和活化的平滑肌细胞。纤维帽越坚固，斑块破 裂的可能性就越少。
†WHO各成员国通过的世界性的定义 (非洲、美洲、中东、欧洲、东南亚和西太平洋)
1. 世界卫生报告, 2002, WHO Geneva, 2002.
17.8
20
每三个人中有一 个死于动脉粥样 硬化
28.7
25
30
定义
动脉粥样硬化（atherosclerosis）：
指动脉某些部位的内膜下有脂质沉积，同时有平滑肌细胞 和纤维基质成分的增殖，逐步发展形成动脉硬化性斑块 （atherosclerotic plaque），斑块部位的动脉壁增厚、变硬，斑 块内部组织坏死后与沉积的脂质结合，形成粥样物质，故称 粥样硬化。
LDL-C<160 (4.14) LDL-C<130 (3.37)
LDL-C<100 (2.6)
LDL-C<80 (2.0)
他汀类
代表药物
药物名 瑞舒伐他汀 (rosuvastatin)
辛伐他汀(simvastatin) 阿托伐他汀 (atorvastatin)
普伐他汀(pravastatin)
氟伐他汀(fluvastatin)
溶栓后辅助治疗
血管紧张素转化酶抑制剂 ACEI β-受体阻滞剂 硝酸酯类药物 降脂治疗
他丁类药物、贝特类药物、烟酸制剂 吸氧、绝对卧床、镇静、通便、镁盐等
热点争论问题
心肌再灌注损伤 1、致死性再灌注损伤 2、血管性再灌注损伤 3、心肌顿抑 4、再灌注心律失常
心肌缺血预处理（ischemic preconditioning） 心肌保护剂
有削弱凝血的作用，与抗凝药合用，要注意抗凝药 的用量
少数有胃肠道反应、皮肤发痒和荨麻疹，以及一过 性血清转氨酶↑和肾功能改变，也应定期监测肝肾 功能
降脂治疗
烟酸类
有降低甘油三酯和总胆固醇，增高HDL及扩张周围 血管的作用
胆酸螯合树脂类
吸附肠内胆酸，阻断胆酸的肠肝循环，加速肝中胆 固醇的分解，降低总胆固醇
《中国成人血脂异常防治指南》
危险等级
低危:（10年危险性<5%）
中危:（10年危险性5%-10%）
高危:
1) 冠心病或其等危症 2) 10年危险性10-15%
极高危:
1)急性冠脉综合征 2)缺血性心血管疾病+糖尿病
中华心血管病杂志2007年5月第5期390-413页
治疗目标值 mg/dL（mmol/L)
好发部位：
大、中动脉的分叉处、分支开口、 弯曲凸面
CV-0802-CR-17
动脉粥样硬化斑块的结构
动脉粥样硬化斑块的结构
内膜
纤维帽
内腔
脂质内核
基质
– 胸腺依赖性淋巴细胞 – 巨噬细胞 泡沫细胞 (凝血激酶+) – “活化的” 内膜平滑肌细胞 – 正常的内侧平滑肌细胞
CV-0802-CR-17
评估动脉粥样硬化的影像技术 冠状动脉造影
评估动脉粥样硬化的影像技术
血管内超声（IVUS）显示的动脉粥样斑块
评估动脉粥样硬化的影像技术
计算机（X线）断层摄影术显示的动脉粥样硬化
评估动脉粥样硬化的影像技术
B超
降脂治疗
降脂药物分类 HMG-CoA还原酶抑制剂（他汀类） 胆酸鳌合剂类（树脂类） 烟酸及其衍生物类 苯氧芳酸类（贝特类） 脂质抗氧化剂（普罗布考） 多烯脂肪酸类（鱼油类） 天然药物类
冠心病： LDL-C启动的进展性动脉粥 样硬化性疾病
内皮功能损伤是AS的始动环节 泡沫细胞形成AS的早期表现 LDL的氧化修饰是泡沫细胞形成的
关键环节
危险因素
不可控制的危险因素 年龄：发病率随年龄而增加，多见于40岁以上 性别：女性发病率较低，但更年期后↑ 家族遗传
可控制的危险因素
降脂治疗
3-羟甲基戊二酰辅酶A（HMG-CoA）还原酶抑 制剂（他汀类药物）
HMG-CoA还原酶是胆固醇合成的限速酶 主要抑制胆固醇的合成，也可降低甘油三酯 可稳定动脉粥样斑块，防止斑块破裂、继发出血、
血栓形成 少数可出现肝毒性和肌毒性，注意监测肝、肾功能
和肌酸激酶
14年循证历程彰显他汀价值
2006 SPARCL
早期研究与安慰剂相比，证实他汀可降低死 亡率和心血管事件发生率
• 针对特定的高危患者群，使他汀应用范围 更广泛 – ACS，老年人，糖尿病，高血压
• 不仅仅与安慰剂对照 – 与常规治疗或活性药物对照
在已接受现代治疗的稳定型冠心病患者，证 实了更积极的他汀治疗能进一步获益
证实了他汀在卒中二级预防的作用
(Percutaneuos Coronary Intervention ,PCI)
心脏血管的解剖
心脏的血管结构
冠脉侧支循环
冠脉狭窄部位
球囊进入冠脉 狭窄部位
球囊撑开狭窄血 管
球囊扩张 再狭窄率
50%
裸支架 30%
药物洗脱支架 5%
PTCA/Stent
stent
我国介入治疗的发展史
直接指征 冠脉造影（CAG） TIMI分级
间接指征
溶栓治疗的并发症
出血 1、轻度出血 发生率5~10% 2、重度出血 发生率1~2% 3、危及生命的出血 发生率0.5% 颅内出血危险因素：高血压、合用肝素或 阿斯匹林、高龄、女性、应用rtPA等 硫酸鱼精蛋白 50mg ivdrip
溶栓治疗的并发症
1994 1995 1996 1998
2001 2002
2003 2004
2005
4S WOSCOPS CARE AFCAPS/TexCAPS LIPID
MIRACL HPS PROSPER ALLHAT LLT ASCOT-LLA PROVE IT ALLIANCE CARDS A to Z
TNT IDEAL
急性心肌梗死溶栓 及介入治疗
广州中医药大学附一院一内科 李文晞
动脉粥样硬化 （Atherosclerosis，AS）
动脉粥样硬化* 是目前世界上导致死亡主要原因†1
AIDS 肺疾病
创伤
5.1 6 9.1
癌症
12.6
感染和寄生虫性疾病 动脉粥样硬化*
0
5
10
15
死亡率(%)
*缺血性心脏病、脑血管病、感染性心脏病和高血压性心脏病;
概述
急性心肌梗死是冠心病中最严重的类型 早期诊断、早期治疗 急性心肌梗死诊断
症状—缺血性胸痛 心肌损伤标志物—cTnI, cTnT, CK-MB 心电图动态性改变 AMI诊断必须具备上述3条标准中的2条
概述
泵功能分级（Killip分级） Ⅰ级：无左心衰竭 Ⅱ级：轻至中度左心衰（肺底啰音，S3奔马律） Ⅲ级：急性肺水肿 Ⅳ级：心源性休克，伴或不伴急性肺水肿 完整诊断
1984年，开始冠脉介入性治疗（PTCA） 1995年，PTCA术中51%使用支架 1998年，接受PTCA患者4000例；其中77%使用支架
其他
不饱和脂酸类 维生素类
冠心病的分型
无症状性心肌缺血 心绞痛 心肌梗死 缺血性心肌病 （心力衰竭、心律失常） 猝死
概述
稳定型心绞痛 不稳定型心绞痛（unstable angina） 急性冠脉综合征
（acute coronary syndrome, ACS） 不稳定型心绞痛 ST段抬高心肌梗死（STEMI） 非ST段抬高心肌梗死（NSTEMI）
别名
可定
血脂康 舒降之
立普妥
普拉固 美百乐镇
来适可
常规剂量 5-10mg/d,每日一次 2片 Bid 5-80mg/d , 每晚顿服 10-20mg/d, 每日一次
10-40mg/d, 每晚顿服 20-80mg/d, 每晚顿服
CV-0802-CR-17
降脂治疗
贝特类
主要降低甘油三酯，并使HDL增高，也可减少组织 胆固醇沉积
rtPA 静注肝素5000U（70U/kg）→rtPA100mg (iv 15mg,50mg 30分ivdrip，35mg 60分ivdrip)
rtPA 50mg(8mg iv,42mg 90分 ivdrip) →肝素 700~1000U/h ivdrip48小时→低分子肝素
静脉溶栓检测项目
临床检测项目 1、症状及体征 2、心电图记录 18导联心电图→溶栓开始2小时内15~30分 测一次（12导）→4h,6h,8h,2d,3d,1w,2w,3w→ 出院 3、心电监护、 4 、血压监护
斑块形成
脂质内核
脂质在脂质内核中进一步的累积导致细胞死亡（吞噬作用）。
动脉粥样硬化斑块发展的不同阶段
胞外的脂质蓄积； 阶段V：脂质内核周围纤维化形成动脉粥样硬化斑块； 阶段VI：复合斑块（破裂，血栓或出血）导致临床事件。
胸痛 <12h,S T抬高或束支传 导阻滞
病人首诊在有PCI条件医院
病人首诊在无PCI条件医院
转院行PCI
>3-12小时
<3小时
溶栓禁忌或高危
溶栓治疗
直接 PCI
失败 补救性PCI
成功
24小时可PCI
24小时内不能PCI
预后性PCI
出院前缺血 驱使性PCI
静脉溶栓药物
非纤维蛋白特异性激活剂 1、链激酶 （SK） 2、尿激酶 （UK） 半衰期18分钟
纤维蛋白特异性激活剂 重组组织型纤溶酶原激活剂 （rtPA） 半衰期4~6分钟
静脉溶栓原则
及早诊断，争分夺秒 血管再灌注
早期（＜1小时） 充分（血流达TIMI3级） 持续开通（预防早期再闭塞和远期再狭窄） 最小风险获最大临床效益 挽救心肌，挽救生命
静脉溶栓治疗
适应证 1996年7月我国太原 美国AHA/ACC1996建议 ＞6~12小时 晚期溶栓治疗
禁忌证 溶栓步骤
1、准备工作 血分析、血型、凝血四项、血生化、配同
型血、心电监护、除颤仪、药物
静脉溶栓治疗
2、即刻嚼服阿斯匹林 0.3 (氯吡格雷0.3)
3、静脉溶栓
UK 100~150万单位+0.9%NS100ml 30分 ivdrip
4~6小时后给与肝素（aPTT约70秒）→肝素 （1000U/h）ivdrip(aPTT50~70秒）→48小时后 改低分子肝素皮下注射或单用Aspirin
冠心病 急性广泛前壁心梗 频发室早 乳头肌功能不全 泵功能Ⅲ级
再通！！！
再通方法
静脉溶栓
一线治疗方案
再通率60~80%
急诊经皮冠状动脉介入治疗（PCI）
再通率70~90%
急诊冠状动脉搭桥手术（CABG）
ST段抬高急性冠脉综合症( STEMI )
-- 直接 PCI 与转院 PCI