除草剂-华南农大课件

Key Lab of N. Pestic. SCAU
• 多数除草剂干扰核酸和蛋白质合成不是主 要机制，主要是抑制ATP的产生。
• 乙酰辅酶A羧化酶（ACCase)抑制剂：芳氧 苯氧基丙酸酯类和环己烯酮类除草剂。
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除草剂抑制途径及靶标酶
杀草强： 组氨酸 咪唑-甘油磷酸脱水酶(IGPD)
磺酰脲类、咪唑啉酮类、磺酰胺类、三唑嘧啶类： 支链氨基酸乙酰乳酸合成酶(ALS)或乙酰羟基丁酸合成酶(AHAS)
草甘膦： 芳氨酸5-烯醇丙酮酸基莽草酸-3-磷酸酯合成酶(EPSPS) 草铵膦、双丙氨膦： 谷胺酰氨谷氨酰胺合成酶(GS)
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(4) 干扰植物激素平衡
植物生长调节物质是人工合成的具有天然 植物激素作用的化学物质。这些物质进入 植物体内后可干扰植物的代谢，造成植物 生长发育受阻。包括： 4.1苯氧羧酸类（2，4-D ， 2甲4氯） 4.2苯甲酸类（草芽平，豆科威） 特点：低浓度对植物生长具有刺激作用， 而高浓度时则具抑制作用。
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水稻本田施用除草剂的除草原理示意图
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3 生理生化选择性
• 3.1生理选择性
• A 吸 收 的 差 异
• B 输 导 的 差 异
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黄瓜与南瓜嫁接对豆科威的 敏感性示意图
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水浮莲
常见杂草
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五爪金龙
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金钟藤
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微甘菊
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接触植物叶表面的除草剂可能发生的情形示意图
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• 内吸型除草剂：在体内输导，上下移动 （如草甘膦、2，4-D）。 • 输导途径： • 1共质体系输导 • 2质外体系输导 • 3质外-共质体系输导
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除草剂进入根部的示意图 o:表示分子可能进入原生质(共质体系)，细胞间通过胞间连丝而进入韧皮部 o:表示分子可能进入细胞壁(质外体系)，扩散经凯氏带而进入木质部 x:表示分子可能同时从细胞壁(质外体系)与原生质(共质体系)，而进入木质部 与韧皮部 Key Lab of N. Pestic. SCAU
3.2 生化选择性
• 除草剂进入植物体内后，经代谢酶的作用下，使 除草剂代谢激活（活化）为有毒化合物而杀死植 物。有的则代谢后失活（钝化）。这样产生的选 择性为生化选择性。
• A.活化反应差异（激活增毒）产生的选择性 • 除草剂本身对植物无毒或毒性较小，但进入植物 体内后，经代谢成为有毒化合物。因此，这类除 草剂是否有除草和药害问题，取决于处理植物对 药剂的代谢能力，即转化力强的将被杀死，而转 变能力弱的则得以生存。
第三节 影响除草剂药效与引 起药害的环境因素（自学） • 提示： • 1哪些自然因子影响除草剂的田间药效。 • 2土壤质地、有机质含量、淋浴性、土壤水 分、土壤微生物和土壤pH与药效的关系。 • 3温度、湿度、光照、风雨等环境因子对除 草剂药效的影响。
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光Hale Waihona Puke Baidu作用示意图
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光合作用时期各除草剂的作用部位
• 阻断电子由QA到QB的传递。如取代脲类，三氯苯类，尿嘧 啶类。使QB钝化。 • 光合作用时期的能量代谢抑制 • 电子呼吸链抑制
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2 茎叶处理法
将除草剂直接喷洒在生长着的杂草茎叶上 的方法。可分为： （1）播前茎叶处理 农田尚未播种或移栽作物前，用药剂喷洒 己长出的杂草。 （2）生育期茎叶处理 作物出苗后施用除草剂处理杂草茎叶的方 法。
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• 1 位差与时差选择性
1.1位差 在施用除草剂时利用杂草与作物在土壤中或空间 位臵上的差异而获得的选择性。
采用的方法是： （1）土壤位差选择性 利用作物和杂草的种子或根系在土壤中的位臵不同，施用 除草剂后，使杂草种子或根系接触药物，而作物种子或 根系不接触药剂，这样杀死杂草保护作物。
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除草剂
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生长在有害于人类生存和活动场地的 植物 ——杂草 用以消灭或控制杂草生长的农药 ——
除草剂
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• 除草剂在农作物增产中的作用
引 言
• 除草剂的发展趋势 • 我国除草剂应用、研究与开发的现状 • 本章学习的目的
第五节 除草剂类型与品种
1 苯氧羧酸类 基本结构 O (CH2)n COOH 通性： （1）不溶于水溶于有机溶剂； （2）选择性输导除草剂； （3）作用机理为打破植物激素平衡； （4）主要用于水稻、玉米、小麦、甘蔗、苜蓿等 作物田，防除一年生、多年生阔叶杂草和部分莎 草等杂草。
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2 除草剂的作用机理
• 主要机理： • 抑制光合作用；破坏植物呼吸作用；抑制 植物的生物合成；干扰植物激素的平衡和 抑制微管形成和组织发育
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(1)抑制光合作用
• 光合作用大致过程：光反应；暗反应和光合电 子传递。（光能转化为化学能）
• 光反应：需光的反应，在叶绿体的内囊体内进行。光反 应含有两个光反应色素系统，即光系统Ⅰ和Ⅱ。色素为 叶绿素a,b和类胡萝卜素，吸收光能后将水光解为氧气 和H离子，产生NADPH（还原辅酶Ⅱ）与ATP。 • 暗反应： • 不需光反应，利用光反应的成果（同化力）（NADPH， ATP）将CO2还原为碳水化合物。 • 光合电子传递顺序：见教材
• • • •
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代表品种
• 盖草能(haloxyfop-methyl,gallant) • 化学名称（RS）-2[4-（3氯-5-三氟甲基地 -吡啶氧基）苯氧基]丙酸甲酯。 • 使用方法：应用于大豆、花生、棉花、油 菜、亚麻、甘薯、等阔叶作物田，防除一 年生和多年生禾本科杂草。 • 用量：0.075-0.12Kg/hm2
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B.钝化反应的差异（解毒失活）产 生的选择性
• 除草剂进入植物体内后，使本有活性的化合 物经代谢后转变为无毒或毒草性较小的化合 物，钝化而失去其活性。
•例：（1）玉米对西玛津与莠去津的钝化失活作用
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例（2）：水稻对敌稗的钝化失活作用
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4 保护剂和安全剂的使用 所产生的选择性
• 4.1保护剂：如活性炭可吸附有毒物质，可 在种子和种植时施用，使种子和幼苗免遭除 草剂的药害。 • 4.2安全剂（解毒剂）：可提高除草剂的选 择性，降低作物受害症状，解除药害而发挥 作用。主要安全剂和解毒剂见表5-2。
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第二节 除草剂的吸收、输导与作用机理
• 1 吸收与输导 • 1.1吸收 • 茎叶吸收、根系吸收、幼芽吸收
• 1.2输导 • 触杀型除草剂：在体内不输导，接触药剂部 位会造成局部坏死（百草枯）
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植物叶面吸收除草剂示意图
第四节 除草剂的使用方法
方法： 土壤处理法和茎叶处理法（喷洒目标）； 喷雾法、撒施法、泼浇法、甩施法、除草剂薄膜 法（施药方法）。
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1土壤处理法
除草剂施于土壤为土壤处理法。根据处理时 间的不同可分为： （1）播前土壤处理 作物播种或移栽前用除草剂处理土壤，又 可分为： 播前土表处理和播前混土处理。 （2）播后苗前土壤处理 （3）苗后土壤处理
(2) 抑制呼吸作用
解偶联剂： 五氯酚钠、溴苯腈、敌稗、氯苯胺灵等
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(3) 抑制植物的生物合成
• 3.1 抑制色素的合成
• A抑制叶绿素的生物合成，造成脂质过氧化 • 叶绿素合成途径见P174图5-12
• 原卟啉原氧化酶Ⅸ抑制剂： • 对硝基二苯醚、恶草灵等能抑制原卟啉原氧化酶Ⅸ活性， 造成原卟啉原Ⅸ在叶绿体内积累，后向细胞质渗漏，在氧 化酶的作用下，氧化为原卟啉Ⅸ，原卟啉Ⅸ为光敏化合物， 光照后呈激发态并将能量传递给氧，使之产生单线态氧， 单线态氧可氧化细胞内的高分子化合物，最终个体死亡。
紫茎泽兰
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一枝黄花
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豚草
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第一节 除草剂选择性原理
抑制微管的形成
• 二硝基胺类除草剂抑制微管的形成，它与微管蛋 白结合并抑制微管蛋白的聚合作用，造成纺缍体 不能形成，使细胞有丝分裂停留职于前期或中期， 产生异常的多形核。
• 苯氧羧酸类及苯甲酸类除草剂往往抑制韧皮部与 木质部发育，阻碍代谢产物及营养物质的运转与 分配，造成形态畸型。
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• 代表品种：2，4-D Cl • 结构
Cl OCH2COOH
• 化学名称：2，4-二氯苯氧乙酸 • 使用方法：主要用于小麦、大麦、玉米、高梁、 水稻等禾本科作物田及禾本科牧草地。防除藜、 蓼、荠菜、播娘蒿等阔叶杂草，对禾本科杂草无 效。
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2 芳氧苯氧基丙酸酯类
CH3 基本结构 O O CH COOR 通性： （1）茎叶处理； （2）多用于阔叶作物田,少数用于水稻和高梁 田； • （3）用于防除一年生和多年生禾本科杂草 • （4）具输导性；（5）具有同分异构体（R体， S体）R体为活性体；（6）作用机理为脂肪酸合 成酶抑制剂，靶标酶为乙酰辅酶A羧化酶；（7） 对哺乳动物低毒；（8）环境降解快。
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3 二硝基苯胺类
• 基本结构：
O2 N R1 N NO2 R2
除草剂
利用土壤位差选择性示意图
除草剂
A.播后苗前土壤处理法除草示意图
B.生育期行间处理法示意图
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1.2 空间位差选择性 1.3 时差选择性 1.4 综合选择性
2 形态选择性 形态结构的差异（杂草与作物）而形成的选择性
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除草剂抑制路线
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B 抑制类胡萝卜素的生物合成
类胡萝卜素的功能是将接收的光能传递给叶 绿素和护叶绿素分子免遭光活化而被破坏
• 类胡萝卜素合成抑制剂： • 广灭灵、哒草伏、嘧啶类、哒嗪酮类等， 抑制β-胡萝卜素的合成
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例：2甲4氯丁酯在β-氧化酶的代谢后形 成2甲4氯活性化合物
O C H 2C H 2C H 2C O O H
C H3
2甲4氯丁酸 （无活性）
O C H 2C O O H
C H3
+2C O 2 +2H 2 O CI C
2甲4氯 I （有活性）
荨麻、藜与蓟的β-氧化酶活性高，使2甲4氯丁酯代 谢为2甲4氯，故可被迅速杀死，但大豆、芹菜与苜蓿 等植物的β-氧化酶活性低，故不会受害或受很轻， 这样造成的选择性。