血液——出血性疾病ppt课件
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2.5.纤维蛋白溶解的检查:
纤溶酶原测定、优球蛋白溶解时间、纤维 蛋白原降解产物测定（3P试验、FDP测 定、纤维蛋白碎片）等。
-
23
[治疗原则] 原发性出血性疾病:
1.防止出血 2.补充疗法
-
24
• 急性出血是外伤后早期致死的主要原因，因此血液是维持生 命的重要物质保障。正常时全身的血液占占自身体重的8%， 一个体重50公斤的人，血液约有4000亳升。外伤出血时，当 失血量达全身血量的20%以上时，则出现休克症状：脸色苍 白，口唇青紫，出冷汗，四肢发凉，烦躁不安或表情淡漠，
– ATP、ADP、去甲肾上腺素—促进血小 板聚集；
– EACA、PAMBA、止血环酸—抗纤溶；
– 肾上腺皮质激素、免疫抑制剂—多用于 免疫性血小板减少性紫癜。
– TPO,白介素II
-
28
• 抗凝治疗 ；肝素 • 基因治疗；血友病 • 血浆置换 • 手术治疗 • 中医治疗
-
29
出血性疾病 (hemorrhagic Disorders）
【定义】出血是许多疾病的一种临床表现，是机体内止血机制 （血管，血小板，凝血因子）发生障碍所引起的自发性出血 或创伤后出血不止。
-
1
生理性止血
• 血管收缩 • 血小板 血栓形成 • 纤维蛋白凝块形成-纤维蛋白网形成 • 血小板释放的5-羟色胺，血栓烷（TXA2）
3．凝血因子异常
3.1.先天性凝血因子缺陷 血友病
3.2.获得性凝血因子异常 维生素K缺乏 DIC 肝、肾疾病
-
14
【诊断】 1．病史和体征
1.1.出血发生的时间 1.2.出血的部位
眼出血－血管疾病 鼻出血－儿童自愈 牙龈出血 口腔粘膜出血－血小板减少
-
15
皮肤紫癜，瘀斑
• 咯血－少见，肺部疾病，ＤＩＣ • 呕血－肝脏疾病 • 血尿－尿道疾病 • 关节积血－血友病 • 便血,黑便 • 月经量
-
8
• 凝血机制现今的进展:
• 凝血瀑布学说--凝血系的反应是一组酶所催化的瀑布反应, 使很小的刺激扩大.
• 凝血因子通过内源性和外源性两条途径,最后都归结到FX 的激活,继之以共同途径,生成凝血酶和纤维蛋白.因此内外 两条途径是相互密切联系的.
-
9
3.抗凝机理：
3.1.抗凝因子（AT-III、PC等）
-
21
2.3.凝血象检查：
A.内在凝血系统的检查——全血凝固时 间、激活的部分凝血活酶时间、凝血 活酶生成试验、因子Ⅷ凝血活性、因 子Ⅷ相关蛋白、因子Ⅶ测定等。
B.外在凝血系统的检查——凝血酶原时 间、凝血酶原时间纠正试验等。
-
22
2.4.纤维蛋白有关凝血因子的检查:
纤维蛋白原定量、因子Ⅷ测定、纤维蛋白 肽A测定等。
ຫໍສະໝຸດ Baidu
-
5
2.凝血机理：
2.1.凝血活酶生成、 2.2.凝血酶生成 2.3.纤维蛋白形成
-
6
-
7
• 凝血的启动:过去的模式
• 内源性途径--首先由血浆内几种接触因子启动,使其他凝血 因子序贯地被激活而引起凝血.
• 外源性途径--由损伤组织所释放的组织因子与血浆内FVII 结合后,再激活其他凝血因子而引起凝血.
束臂试验、出血时间、凝血时间、血小板 计数、激活的部分凝血活酶时间、凝血 酶原时间、凝血酶时间等。
-
20
2.2.归类试验：
A．血管因素的检查——出血时间、毛 细血管脆性试验。
B．血小板因素的检查——血小板计数 、出血时间、血小板形态、血小板回 缩试验、血小板粘附、聚集、释放试 验、骨髓巨核细胞检查等。
血管內皮细胞释放內皮素（ET）
-
2
【正常止血和凝血机理】 1.止血机理：
1.1.血管因素（反射性收缩、化学性收缩）。
血管损伤-血管收缩-血流缓慢-血小板血栓.
血管内皮细胞受损:释放血管性血友病因子,组 织因子启动外源性凝血,XII启动内源性凝血, 凝血酶调节蛋白.
-
3
1.2.血小板因素（粘附、聚集、释放功能 ）
-
16
【诊断】
• １．用药史 • ２．营养史 • ３．血管性疾病 • ４．家族史
-
17
• 1.3.出血时伴随症状与体征
1.4.出血的程度及止血效果 1.5.出血的诱因 1.6.出血与理化因素
-
18
体格检查 加压－消失 肝病－蜘蛛痣 黄疸,淋巴结肿大,胸骨压痛----
-
19
2.实验室检查
2.1.篩选试验：
1.2.血管因素异常：先天性、过敏性、感 染性等血管壁异常。
-
12
血小板异常
血小板数量减少
先天性：遗传性血小板减少症 获得性:再障,骨髓侵润,巨幼贫.PNH,ITP,脾亢。 血小板数量增多 慢粒，真红，原发性血小板增多症。 血小板功能异常 先天性 获得性 尿毒症， 肝、肾疾病，DIC，药物。
-
13
3.2.纤溶系统（纤溶酶原激活物、纤溶酶 原致活因子形成、纤溶酶形成、FDP形 成）
-
10
【发病机理】 1．血管壁异常 2．血小板数量和功能改变 3．凝血功能障碍
-
11
【病因和分类】 1．血管壁异常
1.1.血管外因素异常：系血管周围组织发 生变性、萎缩、松弛或者皮肤弹性纤维 发育不良所致的出血性疾病。
反应迟钝，呼吸急促，心慌气短，脉搏细弱或摸不到，血压 不降或测不到。当失血量达到总血量的40%时，就有生命危 险。
-
25
根据出血部位的不同出血可分为：
• 1、外出血：由皮肤损伤向体外流出血液，能够看见出血情 况。
•
2、内出血：深部组织和内脏损伤，血液由破裂的血管
流入组织或脏器、体腔内，从体表看不见血。按损伤的血管
性质来分：
•
3、动脉出血：血色鲜红，血液由伤口向体外喷射，有
搏动，量多，速度快，危险性大。
•
4、静脉出血：血色暗红，血液不停地流出。
•
5、毛细血管出血：血色鲜红，血液从整个伤面渗出，
危险性小。
-
26
继发性出血性疾病:
1.治疗基础疾病 2.药物治疗
-
27
常用药物：
– 安络血、止血敏、维生素C、路丁—改善 毛细血管通透性和脆性；
血小板膜糖蛋白通过血管血友病因子桥梁作用粘附于受 损内皮下的胶原纤维,形成血小板血栓.
血小板膜糖蛋白IIB,IIIA通过纤维蛋白原互相连接而致血 小板聚集.聚集后血小板活化分泌或释放一系列活性物 质.
-
4
• 1.3.凝血因素,启动外源性凝血,内源性凝 血.（凝血因子、抗凝血物质和纤溶相互 作用）。
纤溶酶原测定、优球蛋白溶解时间、纤维 蛋白原降解产物测定（3P试验、FDP测 定、纤维蛋白碎片）等。
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[治疗原则] 原发性出血性疾病:
1.防止出血 2.补充疗法
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24
• 急性出血是外伤后早期致死的主要原因，因此血液是维持生 命的重要物质保障。正常时全身的血液占占自身体重的8%， 一个体重50公斤的人，血液约有4000亳升。外伤出血时，当 失血量达全身血量的20%以上时，则出现休克症状：脸色苍 白，口唇青紫，出冷汗，四肢发凉，烦躁不安或表情淡漠，
– ATP、ADP、去甲肾上腺素—促进血小 板聚集；
– EACA、PAMBA、止血环酸—抗纤溶；
– 肾上腺皮质激素、免疫抑制剂—多用于 免疫性血小板减少性紫癜。
– TPO,白介素II
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• 抗凝治疗 ；肝素 • 基因治疗；血友病 • 血浆置换 • 手术治疗 • 中医治疗
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出血性疾病 (hemorrhagic Disorders）
【定义】出血是许多疾病的一种临床表现，是机体内止血机制 （血管，血小板，凝血因子）发生障碍所引起的自发性出血 或创伤后出血不止。
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生理性止血
• 血管收缩 • 血小板 血栓形成 • 纤维蛋白凝块形成-纤维蛋白网形成 • 血小板释放的5-羟色胺，血栓烷（TXA2）
3．凝血因子异常
3.1.先天性凝血因子缺陷 血友病
3.2.获得性凝血因子异常 维生素K缺乏 DIC 肝、肾疾病
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【诊断】 1．病史和体征
1.1.出血发生的时间 1.2.出血的部位
眼出血－血管疾病 鼻出血－儿童自愈 牙龈出血 口腔粘膜出血－血小板减少
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皮肤紫癜，瘀斑
• 咯血－少见，肺部疾病，ＤＩＣ • 呕血－肝脏疾病 • 血尿－尿道疾病 • 关节积血－血友病 • 便血,黑便 • 月经量
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• 凝血机制现今的进展:
• 凝血瀑布学说--凝血系的反应是一组酶所催化的瀑布反应, 使很小的刺激扩大.
• 凝血因子通过内源性和外源性两条途径,最后都归结到FX 的激活,继之以共同途径,生成凝血酶和纤维蛋白.因此内外 两条途径是相互密切联系的.
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3.抗凝机理：
3.1.抗凝因子（AT-III、PC等）
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2.3.凝血象检查：
A.内在凝血系统的检查——全血凝固时 间、激活的部分凝血活酶时间、凝血 活酶生成试验、因子Ⅷ凝血活性、因 子Ⅷ相关蛋白、因子Ⅶ测定等。
B.外在凝血系统的检查——凝血酶原时 间、凝血酶原时间纠正试验等。
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2.4.纤维蛋白有关凝血因子的检查:
纤维蛋白原定量、因子Ⅷ测定、纤维蛋白 肽A测定等。
ຫໍສະໝຸດ Baidu
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2.凝血机理：
2.1.凝血活酶生成、 2.2.凝血酶生成 2.3.纤维蛋白形成
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• 凝血的启动:过去的模式
• 内源性途径--首先由血浆内几种接触因子启动,使其他凝血 因子序贯地被激活而引起凝血.
• 外源性途径--由损伤组织所释放的组织因子与血浆内FVII 结合后,再激活其他凝血因子而引起凝血.
束臂试验、出血时间、凝血时间、血小板 计数、激活的部分凝血活酶时间、凝血 酶原时间、凝血酶时间等。
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2.2.归类试验：
A．血管因素的检查——出血时间、毛 细血管脆性试验。
B．血小板因素的检查——血小板计数 、出血时间、血小板形态、血小板回 缩试验、血小板粘附、聚集、释放试 验、骨髓巨核细胞检查等。
血管內皮细胞释放內皮素（ET）
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【正常止血和凝血机理】 1.止血机理：
1.1.血管因素（反射性收缩、化学性收缩）。
血管损伤-血管收缩-血流缓慢-血小板血栓.
血管内皮细胞受损:释放血管性血友病因子,组 织因子启动外源性凝血,XII启动内源性凝血, 凝血酶调节蛋白.
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1.2.血小板因素（粘附、聚集、释放功能 ）
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【诊断】
• １．用药史 • ２．营养史 • ３．血管性疾病 • ４．家族史
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• 1.3.出血时伴随症状与体征
1.4.出血的程度及止血效果 1.5.出血的诱因 1.6.出血与理化因素
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体格检查 加压－消失 肝病－蜘蛛痣 黄疸,淋巴结肿大,胸骨压痛----
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2.实验室检查
2.1.篩选试验：
1.2.血管因素异常：先天性、过敏性、感 染性等血管壁异常。
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血小板异常
血小板数量减少
先天性：遗传性血小板减少症 获得性:再障,骨髓侵润,巨幼贫.PNH,ITP,脾亢。 血小板数量增多 慢粒，真红，原发性血小板增多症。 血小板功能异常 先天性 获得性 尿毒症， 肝、肾疾病，DIC，药物。
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3.2.纤溶系统（纤溶酶原激活物、纤溶酶 原致活因子形成、纤溶酶形成、FDP形 成）
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【发病机理】 1．血管壁异常 2．血小板数量和功能改变 3．凝血功能障碍
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【病因和分类】 1．血管壁异常
1.1.血管外因素异常：系血管周围组织发 生变性、萎缩、松弛或者皮肤弹性纤维 发育不良所致的出血性疾病。
反应迟钝，呼吸急促，心慌气短，脉搏细弱或摸不到，血压 不降或测不到。当失血量达到总血量的40%时，就有生命危 险。
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根据出血部位的不同出血可分为：
• 1、外出血：由皮肤损伤向体外流出血液，能够看见出血情 况。
•
2、内出血：深部组织和内脏损伤，血液由破裂的血管
流入组织或脏器、体腔内，从体表看不见血。按损伤的血管
性质来分：
•
3、动脉出血：血色鲜红，血液由伤口向体外喷射，有
搏动，量多，速度快，危险性大。
•
4、静脉出血：血色暗红，血液不停地流出。
•
5、毛细血管出血：血色鲜红，血液从整个伤面渗出，
危险性小。
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继发性出血性疾病:
1.治疗基础疾病 2.药物治疗
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常用药物：
– 安络血、止血敏、维生素C、路丁—改善 毛细血管通透性和脆性；
血小板膜糖蛋白通过血管血友病因子桥梁作用粘附于受 损内皮下的胶原纤维,形成血小板血栓.
血小板膜糖蛋白IIB,IIIA通过纤维蛋白原互相连接而致血 小板聚集.聚集后血小板活化分泌或释放一系列活性物 质.
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• 1.3.凝血因素,启动外源性凝血,内源性凝 血.（凝血因子、抗凝血物质和纤溶相互 作用）。