【疾病名】椎间隙感染

【疾病名】椎间隙感染

【英文名】infection of intervertebral space

【别名】

【ICD号】M46.8

【病因和发病机制研究的进展】

1.病因研究进展

2.发病机制研究进展 有关椎间隙感染的确切病因目前尚不十分清楚，国内外学者认为有三种学说，即细菌感染、无菌性炎症和人体自身免疫性反应学说。多数学者倾向于细菌性感染，感染途径尚不清楚。

(1)细菌感染：临床上将椎间隙感染分为原发性和继发性两种类型，前者多为血源性，后者多为医源性因素。

①原发性椎间隙感染：据文献报道，脊柱血源性化脓性感染占全身骨髓炎病例的1%。Digoy等人报告每年平均25万人中有1人患此病。细菌感染为大多数学者所认同观点。原因是：A.部分患者有寒战、高热、乏力等全身中毒表现。B.血液及椎间盘组织细菌培养呈阳性。病原菌主要为金黄色葡萄球菌、其次为表皮葡萄菌；而革兰氏阴性杆菌、丙酸杆菌、溶血性链球菌、肺炎球菌、大肠杆菌、霉菌、念珠菌、埃肯氏菌属、金氏菌属等也有报道。C.抗生素对本病治疗有效。

Iversen等人在回顾111例椎间隙感染中发现15例发生在非手术的椎间隙，以L间隙发生率最高，故认为可能是血源性感染引起的。全身潜在性感染灶如龋齿、中耳炎、毛囊炎、泌尿系感染等均可成为血源性感染灶。

除手术操作中引入病原菌之外，有人认为血源性感染因素也不容忽视。这类病人在术前已存在泌尿道、上呼吸道感染。1957年Baston等通过从阴茎背静脉注入造影剂，观察到该静脉及前列腺背静脉与脊柱静脉丛相通，故认为椎间隙感染可继发于泌尿道感染。

②继发性椎间隙感染 常继发于椎间盘手术、经皮髓核摘除(P LD)、椎间盘造影、化学髓核溶解术和类固醇类药物注射等脊柱手术和介入性检查治疗。根据文献报告，医源性椎间隙感染的发病率为0.2%～4%。常见原因是有些医院行P LD和椎间盘造影并非在手术室进行，而是在X光室内操作，由于消毒不严格，细菌密度较高，污染机会多，操作中将细菌带入椎间隙。

(2)无菌性炎症：有人认为细菌培养为阴性的椎间隙感染，可能是无菌性炎症。Iversen认为，由于椎间盘本身血运较差，手术时破坏了椎体边缘微弱的血液循环。并损伤了软骨板，使椎体裸露的松质骨出血，血凝块和残余髓核碎片积聚在椎间隙内，发生无菌性炎症。Lo uqu et等人对25例临床诊断为椎间隙感染的患者，应用经皮穿刺的方法行病变间隙穿刺活检，7例细菌培养阴性，组织学检查可见大量的成纤维细胞，血沉和C RP均不高。化学溶髓核所致椎间隙感染，除细菌直接带入椎间隙而发病外，还可发生化学性无菌性炎症。美国曾对135000人用木瓜凝乳酶进行化学髓核溶解治疗，其感染发病率为

0.018%，他们认为除因缺乏无菌操作造成细菌污染外，还与药物的抗原性有关，导致发生无菌性炎症。

(3)自身免疫性反应：Pu ranen提出椎间隙感染可能是自身免疫性反应。Bobec hk o认为椎间盘胚胎发育成熟后血管退化而无血供，被纤维环包裹与血液循环隔绝，因而具有抗原性基础。研究证实椎间盘突出症存在细胞和体液免疫反应的异常，椎间盘组织的Ⅰ型和Ⅱ型胶原、糖蛋白以及软骨终板基质成份是潜在自身抗原。淋巴细胞对其极度敏感，存在细胞免疫反应的异常。纤维环的破裂是激发体液免疫反应的关键。基于上述理论，有些椎间隙感染可能是由于纤维环破裂，形成抗原抗体免疫复合物，吸引了大量的炎性细胞，发生自身免疫反应性炎症。

总之，椎间隙感染虽有无菌性炎症、自身免疫反应等学说，但主要是细菌感染。其发病原因可能与下列因素有关：①椎间盘主要靠软骨板的渗透作用获取营养，局部血供差，不易愈合；②未严格执行无菌操作技术引起细菌感染，如经皮穿刺椎间盘切除术等介入治疗在净化条件较差的放射科治疗室进行；③操作粗暴或术式选择不当，术中椎间盘及相邻结构破坏较多或术中出血过多，尤其椎间隙内操作过多会产生过多的椎间盘碎屑，易产生炎性反应，增加了感染机会；④患者全身情况差，或伴有糖尿病之类疾病等。

【诊断研究进展】

1.辅助诊断检查进展

(1)实验室检查进展：

①常规检查：血白细胞计数可升高或正常，血沉多明显加快，C反应蛋白(C-reactiveprotein，C PR)升高。

②血和椎间隙细菌培养：血细菌培养对于诊断有一定帮助，但阳性率不高。与血细菌培养相比活组织检查更具诊断价值。为了提高椎间盘组织的培养阳性率，宜同时进行需氧菌、厌氧菌、霉菌、分支菌等多种方法培养。取椎间盘组织组织培养之前已使用抗生素也可能造成培养结果成阴性。活检所取椎间盘标本的体积与送检处理的速度也是影响培养结果的重要因素。

③影像导向下经皮穿刺病变椎间盘抽吸活检：随着介入放射学发展，利用经皮穿刺椎间盘抽吸切割术的原理，在影像导向下行病变椎间盘抽吸活检，为明确椎间隙感染诊断提供依据。利用该技术抽取椎间盘组织后，进行细菌培养，涂片染色(革兰氏染色、霉菌染色、分支菌属抗酸染色)、以及病理切片检查，结果发现微生物学分析(培养和染色)，诊断的敏感性、特异性分别为91%、100%；阳性、阴性预测值分别为100%、94%。使用病理学分析时，诊断敏感性、特异性分别为97%、75%；阳性、阴性预测值分别为80%、88%。

(2)特殊检查进展：

①X线平片：常规X线检查阳性表现出现较晚，初期表现为椎间隙变窄，相邻椎体上下缘密度增高而且边缘不整， 后发展为病变间隙相应的椎体破坏，呈不规则形或弧形，后期可看到椎体硬化或骨桥形成。

②E C T扫描：表现为感染椎间隙的局部核素浓集，但特异性较差。由于核素扫描的阳性结果主要依赖于感染椎间隙的血供增加，而椎间隙感染早期病变局限于无血供的椎间盘内，故至终板发生破坏方有阳性表现，核素扫描的缺点还在于存在一定比例的假阳性。

③C T：C T检查对于椎间隙感染的早期折断具有重要意义。早期主要表现有椎间盘密度减低，且变扁变大，类似椎间盘膨隆征象，病变椎间盘于腰大肌之间界限模糊，随后可出现椎体终板破坏及硬化征象。

病变早期C T三个特殊征象：椎体前软组织肿胀和椎前脂肪减少、椎体或终板侵蚀和椎旁肿胀。C T能为临床早期诊断术后有无椎间隙感染提供可靠的影像学证据。

④M R I：M R I具有非侵入性和无放射性损害的特点，是以往任何检查手段都无法比拟的。M R I在细菌感染后2周就有阳性发现。M R I的主要表现为在T1加权像上椎间盘与相邻椎体呈低信号改变；在T2加权像上椎间盘呈高低信号混合