肾衰-病理生理
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肾缺血、肾毒物→肾小球毛细血管内皮细胞肿胀， 足细胞足突融合等→滤过膜通透性↓→ Kf↓→ GFR↓
肾缺血、肾毒物→Ang-Ⅱ、TXA2↑→肾小球系膜 细胞收缩→肾小球滤过面积↓→ Kf↓→ GFR↓
三、发病过程及功能代谢变化
Ⅰ、少尿型急性肾衰竭★
（一）少尿期 （二）移行期 （三）多尿期 （四）恢复期
腺苷↑
重吸收功能↓
远曲小管液、致密斑处 NaCl持续↑→肾素↑
肾素 A1R
A2R
Ang-Ⅱ 入球小 出球小 ↑→ 动脉收缩 动脉舒张
入球小动脉收缩
GFR↓↓
管-球反馈持续激活
（三）肾小球滤过系数降低
肾小球滤过系数（filtration coefficient, Kf）： 与滤过膜的面积及其通透性的状态有关
1、病因： 各种休克早期 2、临床特点：
一、分类与病因
（一）肾前性急性能衰竭（功能性肾衰）
机制：
低血容量 心输出量
有效循环血量下降 交感-肾上腺系统
肾血流量 肾小动脉 GFR ★
血管床容积 R-A-A系统
收缩
少
肝肾综合征 继发性醛固酮和ADH
尿
其他
远曲小管和集合管重吸收钠、水 ★
特点：尿钠低，比重高★ ，同时伴有氮质血症、 高钾血症、酸中毒等
<20∶1 显著，褐色颗粒管型、 红白细胞及变性上皮细胞
+~++++ 差
（一）少尿期★
2、水中毒
与少尿、内生水↑、治疗不当输液过多有关
3、高钾血症★
这是ARF最危险的变化，常为少尿期致死原因。 主要因少尿、组织损伤、分解代谢↑、H+↑、 输库血↑等所致
（一）少尿期★
4、代谢性酸中毒
与GFR降低、肾小管泌H+、泌NH4+障碍和体内 分解代谢增强有关
（一）尿的变化
2、尿渗透压的变化★
早期：肾浓缩功能减退而稀释功能正常，出现低比重 尿或低渗尿(hyposthenuria)，比重<1.015
晚期：肾浓缩功能和稀释功能均丧失，终尿渗透压接 近血浆，出现等渗尿★(isosthenuria)，比重 1.008~1.012，固定1.010
3、尿成分的变化 蛋白尿、血尿、管型尿
尿酸盐结晶等阻塞→阻塞上段管内压↑→肾小球囊内压 ↑→GFR↓
2、原尿返漏
持续缺血、毒物 → 肾小管上皮细胞变性坏死→基底膜 断裂，原尿从受损处回漏入肾间质
尿量减少 压迫毛细血管 → 缺血
肾间质水肿，间质压↑ 压迫肾小管 → GFR↓
（二）肾小管损伤（GFR持续↓机制）
3、管-球反馈机制失调★
近曲小管和髓袢 细胞受损
急性肾小管坏死（最常见、最重要）
病因★ ：
(1) 肾缺血及再灌注损伤： 功能性肾衰→器质性肾衰
(2) 肾中毒： 外源性肾毒物：药物、有机溶剂、重金属、生物 毒素 内源性肾毒物：血红蛋白、肌红蛋白、尿酸等 缺血毒物相互作用
2、临床特点： 尿钠高，比重低★
一、分类与病因
（三）肾后性(postrenal)急性肾功能衰竭
（二）氮质血症
１、血浆尿素氮（BUN）
影响因素★ ：GFR较明显下降、外源性蛋白摄 入、内源性尿素负荷
根据BUN值判断肾功能变化时，应考虑这些 因素的影响。 BUN不是一个敏感指标★
（二）氮质血症
2、血浆肌酐（Cr）
影响因素： 肌肉中磷酸肌酸分解、肾排泄肌酐 内生肌酐清除率 = 尿中肌酐浓度×每分钟尿
内皮素分泌↑，NO释放↓，前列腺素产生↓
（一）肾血管及血流动力学异常★
（初期主要发病机制）
3、肾毛细血管内皮细胞肿胀
缺血、缺氧、肾毒物 ↓
ATP↓或抑制Na+-K+泵 血管内皮细胞 胞内游离钙↑ 肾实质细胞
阻塞、 压迫 血管
4、肾血管内凝血
（二）肾小管损伤（GFR持续↓机制）
肾小管细胞损伤包括：坏死性损伤
一、分类和病因
（二）肾性(intrarenal)急性肾衰竭
肾性急性肾衰竭是由于各种原因引起肾实 质病变而产生的ARF，又称器质性肾衰 (parenchymal renal failure)★ 。
1、病因：1）肾小球、肾间质和肾血管疾病
2）急性肾小管坏死 （acute tubular necrosis, ATN）
量/血浆肌酐浓度 反映肾小球滤过率，代表仍具有功能的肾 单位数目，与蛋白摄入量无关★
3、血浆尿酸氮
影响因素： 肾分泌尿酸、肠分解尿酸
（三）水、电解质和酸碱平衡紊乱
1、水钠代谢障碍
肾脏调节钠水能力↓，表现： 水钠摄入↑或排出↓→水肿、钠水潴留、高血压； 水钠摄入↓或丢失↑→脱水、低钠血症
2、钾代谢障碍
低钾血症，晚期高钾血症
3、镁代谢障碍
晚期高镁血症
（三）水、电解质和酸碱平衡紊乱
4、钙磷代谢障碍
（1）高磷血症 （2）低钙血症
5、代谢性酸中毒★
早期：因①肾小管排氨↓；②肾小管重吸收HCO3-↓：继 发性PTH↑→近曲小管碳酸酐酶受抑→肾小管泌氢、重吸收
HCO3-↓，常发生AG正常型高血氯性代谢性酸中毒；
（三）多尿期
每日尿量>3000ml或更多 多尿期产生多尿(polyuria)的机制有★ ：
①肾血流量和肾小球滤过功能逐渐恢复； ②新生肾小管上皮细胞功能尚不成熟，重吸收
钠水功能仍然低下； ③肾小管阻塞被解除，肾间质水肿消退； ④渗透性利尿
早期：氮质血症仍存在 后期：脱水、低钾血症、低钠血症
（四）恢复期
5、氮质血症(azotemia)
血中尿素、肌酐、尿酸等非蛋白含氮物质（non protein nitrogen，NPN）显著升高，称氮质血症； 与肾排出含氮物质减少、体内蛋白分解↑（如感染、 中毒、组织严重损伤等）有关。
（二）移行期
尿量增加到每日大于400ml 肾小管上皮细胞开始再生修复 肾功能开始好转 氮质血症、高钾血症、酸中毒仍然存在
病变轻，预后较好
四、防治的病生基础
（一）积极治疗原发病或控制致病因素
抗休克、解除尿路梗阻、避免肾毒性药物等
（二）纠正内环境紊乱
纠正水、电解质紊乱、处理高钾血症、纠正 酸中毒、控制氮质血症、透析疗法
（三）抗感染和营养支持 （四）针对发生机制用药
慢性肾衰竭
（chronic renal failure,CRF） 概念★ ： 指各种慢性肾脏疾病引起肾单
位慢性进行性、不可逆性破坏，以致残存肾 单位不足以充分排出代谢废物和维持内环境 恒定，导致水、电解质和酸碱平衡紊乱，代 谢产物在体内积聚，以及肾内分泌功能障碍 等一系列临床症状的病理过程。
慢性肾脏病（CKD）
一、病因
（一）原发性肾脏疾病
慢性肾小球肾炎、慢性肾盂肾炎、肾结核、 肾小动脉硬化症等
（二）继发于全身性疾病的肾损害
5
CRF、ESRD
ESRD:终末期肾病
30～59 15～29 <15或透析
三、发病机制
（一）原发病的作用
（二）继发性进行性肾小球硬化
1、健存肾单位血流动力学改变 健存肾单位假说 矫枉失衡学说 肾小球过度滤过假说
2、系膜细胞增殖和细胞外基质产生增多
（三）肾小管-间质损伤
四、功能代谢变化
四、功能代谢变化
第十八章 肾功能不全
(Renal insufficiency)
2020/10/23
概
❖ 肾脏的主要功能
述
排泄 调节 内分泌
肾功能不全★ ：各种病因引起肾功能严重障碍
时，致使多种代谢产物、药物、毒物等在体内蓄 积，并出现水、电、酸碱平衡紊乱，以及肾脏内 分泌功能障碍，从而出现一系列症状和体征的临 床综合征。
（一）尿的变化 （二）氮质血症 （三）水、电解质和酸碱平衡紊乱 （四）肾性骨营养不良 （五）肾性高血压 （六）出血倾向 （七）肾性贫血
（一）尿的变化
1、尿量的改变：夜尿 、多尿、少尿★
（1）夜尿：早期夜间排尿增多，甚至超过白天 （2）多尿: 常见症状（＞2000ml/24h ）
机制：① 原尿流速快：残存有功能肾单位代偿性 血流↑，GFR↑→强迫性利尿；②渗透性利尿： 原尿溶质↑；③ 浓缩功能↓：髓质高渗环境形 成障碍 （3）少尿：晚期表现，机制：肾单位极度减少
Ⅱ、非少尿型急性肾衰竭
少尿型急性肾衰竭 （一）少尿期★
1、尿变化
① 少尿或无尿：突然发生，少尿＜400ml/日, 或无尿（＜100ml/日），机制同前
② 低比重尿：常固定于1.010~1.015 机制：肾脏浓缩稀释功能↓
③ 尿钠高： 机制：肾小管重吸收钠障碍 ④ 血尿、蛋白尿、管型尿：尿常规明显异常
少尿型 (oliguric ARF)
非少尿型(nonoliguric ARF) 急性肾损伤（AKI）
2020/10/23
一、分类和病因
（一）肾前性(prerenal)急性肾衰竭
肾前性肾衰是指肾血液灌流量急剧减少的急性肾 衰。肾脏无器质性病变，一旦肾灌流恢复，肾功能 也迅速恢复，故又称功能性肾衰(functional renal failure)或肾前性氮质血症★ 。
结构屏障 电荷屏障
二、 肾 小 管 重 吸 收、 分 泌、 排 泄
肾功能不全的基本发病环节 二、肾小管功能障碍
1、近曲小管功能障碍：肾性糖尿、氨基酸尿、钠水潴
留、肾小管性酸中毒等 2、髓袢功能障碍：高渗环境破坏（多尿、低渗尿、等
渗尿等） 3、远曲小管和集合管功能障碍：钠、钾代谢紊乱、酸
碱紊乱，肾性尿崩症
（初期主要发病机制）
1、肾灌注压↓ BP<80mmHg 2、肾血管收缩★
1）交感-肾上腺髓质系统兴奋
儿茶酚胺↑→肾血管收缩(皮质缺血)→GFR↓
2）肾素-血管紧张素系统激活
有效循环血量↓→肾入球小动脉壁张力↓→球旁细胞释 放肾素↑→肾内AT-Ⅱ↑→肾小动脉收缩(皮质缺血更甚)
交感兴奋→儿茶酚胺↑
3）肾内收缩与舒张因子释放失衡
（necrotic lesion）
凋亡性损伤
（apoptotic lesion）
（二）肾小管损伤（GFR持续↓机制）
细胞损伤的机制：
• ATP产生减少和泵活性降低 • 自由基损伤作用 • 胞内游离钙增高 • 炎性反应与白细胞浸润
（二）肾小管损伤（GFR持续↓机制）★
1、肾小管阻塞
坏死细胞碎片 、血红蛋白和肌红蛋白管型 、磺胺结晶 、
肾功能基本恢复 肾小管功能完全恢复需数月甚至更长 注意休息营养，防止转为慢性。
非少尿型急性肾衰竭
概念★ ：进行性氮质血症期内，每日尿量持续>400ml， 甚至可达1000~2000ml。
特点： ① 尿浓缩功能障碍，尿量减少不明显
② 尿比重较低，尿钠含量也较低。 ③ 有氮质血症，但高钾血症较为少见 ★ 。
糖尿病肾病、高血压性肾损害、狼疮性 肾炎、过敏性紫癜肾炎等
二、发病过程
慢性肾脏病（CKD）的分期
分期
描述
GFR[ml/(min·1.73m2)]
1
肾损伤（蛋白尿、镜下血尿），GFR正常或增 加
≥90
2 肾损伤（蛋白尿、镜下血尿），GFR轻度降低
60～89
3
肾功能不全，GFR中度降低
4
CRF，GFR严重降低
由肾以下尿路（从肾盏到尿道口）梗阻
引起的ARF称肾后性急性肾衰竭★ 。
1、病因：
结石、肿瘤、前列腺肥大等
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2、临床特点： 肾小球囊内压升高 GFR↓
病人突然无尿，严重氮质血症
二、发病机制★
ARF发病机制的中心环节是GFR降低★
（一）肾血管及血流动力学异常 （二）肾小管损伤 （三）肾小球滤过系数降低
（一）肾血管及血流动力学异常★
2020/10/23
肾功能不全 晚期
肾功能衰竭
急性肾衰
慢性肾衰
尿毒症
肾功能不全的基本发病环节
一、肾小球滤过功能障碍 二、肾小管功能障碍 三、肾脏内分泌功能障碍
肾功能不全的基本发病环节 一、肾小球滤过功能障碍
肾血流量减少
1. 肾小球滤过率（GFR）降低 有效滤过压下降
滤过面积减少
2. 肾小球滤过膜通透性改变
晚期：③GFR严重降低：酸性产物排出↓，则形成AG增 高型正常血氯性代谢性酸中毒。
（四）肾性骨营养不良(renal osteodystrophy)
肾功能不全的基本发病环节 三、肾脏内分泌功能障碍
肾脏通过产生、分泌肾素-血管紧张素-醛 固酮、激肽释放酶-激肽、前列腺素、促红细 胞生成素、1，25-(OH)2-D3 、甲状旁腺激素 和胃泌素 等发挥相应的生物学功能。
急性肾衰竭
（acute renal failure,ARF） 概念★ ：指各种原因引起双肾泌尿功能在 短期内急剧障碍，导致代谢产物在体内迅速积 聚，出现氮质血症、高钾血症、代谢性酸中毒， 并由此发生机体内环境严重紊乱的临床综合征。
机制：肾小球滤过障碍、肾小管受损
功能性与器质性ARF尿变化的特点★
尿指标
功能性肾衰
（肾前性肾衰）
尿比重
>1.020
尿渗透压(mmol/L) >700
尿钠(mmol/L)
<20
尿/血肌酐比值
>40∶1
尿沉渣镜检
轻微
尿蛋白 甘露醇利尿效应
阴性或微量 佳
器质性肾衰
（ATN少尿期）
<1.015 <250 >40
肾缺血、肾毒物→Ang-Ⅱ、TXA2↑→肾小球系膜 细胞收缩→肾小球滤过面积↓→ Kf↓→ GFR↓
三、发病过程及功能代谢变化
Ⅰ、少尿型急性肾衰竭★
（一）少尿期 （二）移行期 （三）多尿期 （四）恢复期
腺苷↑
重吸收功能↓
远曲小管液、致密斑处 NaCl持续↑→肾素↑
肾素 A1R
A2R
Ang-Ⅱ 入球小 出球小 ↑→ 动脉收缩 动脉舒张
入球小动脉收缩
GFR↓↓
管-球反馈持续激活
（三）肾小球滤过系数降低
肾小球滤过系数（filtration coefficient, Kf）： 与滤过膜的面积及其通透性的状态有关
1、病因： 各种休克早期 2、临床特点：
一、分类与病因
（一）肾前性急性能衰竭（功能性肾衰）
机制：
低血容量 心输出量
有效循环血量下降 交感-肾上腺系统
肾血流量 肾小动脉 GFR ★
血管床容积 R-A-A系统
收缩
少
肝肾综合征 继发性醛固酮和ADH
尿
其他
远曲小管和集合管重吸收钠、水 ★
特点：尿钠低，比重高★ ，同时伴有氮质血症、 高钾血症、酸中毒等
<20∶1 显著，褐色颗粒管型、 红白细胞及变性上皮细胞
+~++++ 差
（一）少尿期★
2、水中毒
与少尿、内生水↑、治疗不当输液过多有关
3、高钾血症★
这是ARF最危险的变化，常为少尿期致死原因。 主要因少尿、组织损伤、分解代谢↑、H+↑、 输库血↑等所致
（一）少尿期★
4、代谢性酸中毒
与GFR降低、肾小管泌H+、泌NH4+障碍和体内 分解代谢增强有关
（一）尿的变化
2、尿渗透压的变化★
早期：肾浓缩功能减退而稀释功能正常，出现低比重 尿或低渗尿(hyposthenuria)，比重<1.015
晚期：肾浓缩功能和稀释功能均丧失，终尿渗透压接 近血浆，出现等渗尿★(isosthenuria)，比重 1.008~1.012，固定1.010
3、尿成分的变化 蛋白尿、血尿、管型尿
尿酸盐结晶等阻塞→阻塞上段管内压↑→肾小球囊内压 ↑→GFR↓
2、原尿返漏
持续缺血、毒物 → 肾小管上皮细胞变性坏死→基底膜 断裂，原尿从受损处回漏入肾间质
尿量减少 压迫毛细血管 → 缺血
肾间质水肿，间质压↑ 压迫肾小管 → GFR↓
（二）肾小管损伤（GFR持续↓机制）
3、管-球反馈机制失调★
近曲小管和髓袢 细胞受损
急性肾小管坏死（最常见、最重要）
病因★ ：
(1) 肾缺血及再灌注损伤： 功能性肾衰→器质性肾衰
(2) 肾中毒： 外源性肾毒物：药物、有机溶剂、重金属、生物 毒素 内源性肾毒物：血红蛋白、肌红蛋白、尿酸等 缺血毒物相互作用
2、临床特点： 尿钠高，比重低★
一、分类与病因
（三）肾后性(postrenal)急性肾功能衰竭
（二）氮质血症
１、血浆尿素氮（BUN）
影响因素★ ：GFR较明显下降、外源性蛋白摄 入、内源性尿素负荷
根据BUN值判断肾功能变化时，应考虑这些 因素的影响。 BUN不是一个敏感指标★
（二）氮质血症
2、血浆肌酐（Cr）
影响因素： 肌肉中磷酸肌酸分解、肾排泄肌酐 内生肌酐清除率 = 尿中肌酐浓度×每分钟尿
内皮素分泌↑，NO释放↓，前列腺素产生↓
（一）肾血管及血流动力学异常★
（初期主要发病机制）
3、肾毛细血管内皮细胞肿胀
缺血、缺氧、肾毒物 ↓
ATP↓或抑制Na+-K+泵 血管内皮细胞 胞内游离钙↑ 肾实质细胞
阻塞、 压迫 血管
4、肾血管内凝血
（二）肾小管损伤（GFR持续↓机制）
肾小管细胞损伤包括：坏死性损伤
一、分类和病因
（二）肾性(intrarenal)急性肾衰竭
肾性急性肾衰竭是由于各种原因引起肾实 质病变而产生的ARF，又称器质性肾衰 (parenchymal renal failure)★ 。
1、病因：1）肾小球、肾间质和肾血管疾病
2）急性肾小管坏死 （acute tubular necrosis, ATN）
量/血浆肌酐浓度 反映肾小球滤过率，代表仍具有功能的肾 单位数目，与蛋白摄入量无关★
3、血浆尿酸氮
影响因素： 肾分泌尿酸、肠分解尿酸
（三）水、电解质和酸碱平衡紊乱
1、水钠代谢障碍
肾脏调节钠水能力↓，表现： 水钠摄入↑或排出↓→水肿、钠水潴留、高血压； 水钠摄入↓或丢失↑→脱水、低钠血症
2、钾代谢障碍
低钾血症，晚期高钾血症
3、镁代谢障碍
晚期高镁血症
（三）水、电解质和酸碱平衡紊乱
4、钙磷代谢障碍
（1）高磷血症 （2）低钙血症
5、代谢性酸中毒★
早期：因①肾小管排氨↓；②肾小管重吸收HCO3-↓：继 发性PTH↑→近曲小管碳酸酐酶受抑→肾小管泌氢、重吸收
HCO3-↓，常发生AG正常型高血氯性代谢性酸中毒；
（三）多尿期
每日尿量>3000ml或更多 多尿期产生多尿(polyuria)的机制有★ ：
①肾血流量和肾小球滤过功能逐渐恢复； ②新生肾小管上皮细胞功能尚不成熟，重吸收
钠水功能仍然低下； ③肾小管阻塞被解除，肾间质水肿消退； ④渗透性利尿
早期：氮质血症仍存在 后期：脱水、低钾血症、低钠血症
（四）恢复期
5、氮质血症(azotemia)
血中尿素、肌酐、尿酸等非蛋白含氮物质（non protein nitrogen，NPN）显著升高，称氮质血症； 与肾排出含氮物质减少、体内蛋白分解↑（如感染、 中毒、组织严重损伤等）有关。
（二）移行期
尿量增加到每日大于400ml 肾小管上皮细胞开始再生修复 肾功能开始好转 氮质血症、高钾血症、酸中毒仍然存在
病变轻，预后较好
四、防治的病生基础
（一）积极治疗原发病或控制致病因素
抗休克、解除尿路梗阻、避免肾毒性药物等
（二）纠正内环境紊乱
纠正水、电解质紊乱、处理高钾血症、纠正 酸中毒、控制氮质血症、透析疗法
（三）抗感染和营养支持 （四）针对发生机制用药
慢性肾衰竭
（chronic renal failure,CRF） 概念★ ： 指各种慢性肾脏疾病引起肾单
位慢性进行性、不可逆性破坏，以致残存肾 单位不足以充分排出代谢废物和维持内环境 恒定，导致水、电解质和酸碱平衡紊乱，代 谢产物在体内积聚，以及肾内分泌功能障碍 等一系列临床症状的病理过程。
慢性肾脏病（CKD）
一、病因
（一）原发性肾脏疾病
慢性肾小球肾炎、慢性肾盂肾炎、肾结核、 肾小动脉硬化症等
（二）继发于全身性疾病的肾损害
5
CRF、ESRD
ESRD:终末期肾病
30～59 15～29 <15或透析
三、发病机制
（一）原发病的作用
（二）继发性进行性肾小球硬化
1、健存肾单位血流动力学改变 健存肾单位假说 矫枉失衡学说 肾小球过度滤过假说
2、系膜细胞增殖和细胞外基质产生增多
（三）肾小管-间质损伤
四、功能代谢变化
四、功能代谢变化
第十八章 肾功能不全
(Renal insufficiency)
2020/10/23
概
❖ 肾脏的主要功能
述
排泄 调节 内分泌
肾功能不全★ ：各种病因引起肾功能严重障碍
时，致使多种代谢产物、药物、毒物等在体内蓄 积，并出现水、电、酸碱平衡紊乱，以及肾脏内 分泌功能障碍，从而出现一系列症状和体征的临 床综合征。
（一）尿的变化 （二）氮质血症 （三）水、电解质和酸碱平衡紊乱 （四）肾性骨营养不良 （五）肾性高血压 （六）出血倾向 （七）肾性贫血
（一）尿的变化
1、尿量的改变：夜尿 、多尿、少尿★
（1）夜尿：早期夜间排尿增多，甚至超过白天 （2）多尿: 常见症状（＞2000ml/24h ）
机制：① 原尿流速快：残存有功能肾单位代偿性 血流↑，GFR↑→强迫性利尿；②渗透性利尿： 原尿溶质↑；③ 浓缩功能↓：髓质高渗环境形 成障碍 （3）少尿：晚期表现，机制：肾单位极度减少
Ⅱ、非少尿型急性肾衰竭
少尿型急性肾衰竭 （一）少尿期★
1、尿变化
① 少尿或无尿：突然发生，少尿＜400ml/日, 或无尿（＜100ml/日），机制同前
② 低比重尿：常固定于1.010~1.015 机制：肾脏浓缩稀释功能↓
③ 尿钠高： 机制：肾小管重吸收钠障碍 ④ 血尿、蛋白尿、管型尿：尿常规明显异常
少尿型 (oliguric ARF)
非少尿型(nonoliguric ARF) 急性肾损伤（AKI）
2020/10/23
一、分类和病因
（一）肾前性(prerenal)急性肾衰竭
肾前性肾衰是指肾血液灌流量急剧减少的急性肾 衰。肾脏无器质性病变，一旦肾灌流恢复，肾功能 也迅速恢复，故又称功能性肾衰(functional renal failure)或肾前性氮质血症★ 。
结构屏障 电荷屏障
二、 肾 小 管 重 吸 收、 分 泌、 排 泄
肾功能不全的基本发病环节 二、肾小管功能障碍
1、近曲小管功能障碍：肾性糖尿、氨基酸尿、钠水潴
留、肾小管性酸中毒等 2、髓袢功能障碍：高渗环境破坏（多尿、低渗尿、等
渗尿等） 3、远曲小管和集合管功能障碍：钠、钾代谢紊乱、酸
碱紊乱，肾性尿崩症
（初期主要发病机制）
1、肾灌注压↓ BP<80mmHg 2、肾血管收缩★
1）交感-肾上腺髓质系统兴奋
儿茶酚胺↑→肾血管收缩(皮质缺血)→GFR↓
2）肾素-血管紧张素系统激活
有效循环血量↓→肾入球小动脉壁张力↓→球旁细胞释 放肾素↑→肾内AT-Ⅱ↑→肾小动脉收缩(皮质缺血更甚)
交感兴奋→儿茶酚胺↑
3）肾内收缩与舒张因子释放失衡
（necrotic lesion）
凋亡性损伤
（apoptotic lesion）
（二）肾小管损伤（GFR持续↓机制）
细胞损伤的机制：
• ATP产生减少和泵活性降低 • 自由基损伤作用 • 胞内游离钙增高 • 炎性反应与白细胞浸润
（二）肾小管损伤（GFR持续↓机制）★
1、肾小管阻塞
坏死细胞碎片 、血红蛋白和肌红蛋白管型 、磺胺结晶 、
肾功能基本恢复 肾小管功能完全恢复需数月甚至更长 注意休息营养，防止转为慢性。
非少尿型急性肾衰竭
概念★ ：进行性氮质血症期内，每日尿量持续>400ml， 甚至可达1000~2000ml。
特点： ① 尿浓缩功能障碍，尿量减少不明显
② 尿比重较低，尿钠含量也较低。 ③ 有氮质血症，但高钾血症较为少见 ★ 。
糖尿病肾病、高血压性肾损害、狼疮性 肾炎、过敏性紫癜肾炎等
二、发病过程
慢性肾脏病（CKD）的分期
分期
描述
GFR[ml/(min·1.73m2)]
1
肾损伤（蛋白尿、镜下血尿），GFR正常或增 加
≥90
2 肾损伤（蛋白尿、镜下血尿），GFR轻度降低
60～89
3
肾功能不全，GFR中度降低
4
CRF，GFR严重降低
由肾以下尿路（从肾盏到尿道口）梗阻
引起的ARF称肾后性急性肾衰竭★ 。
1、病因：
结石、肿瘤、前列腺肥大等
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2、临床特点： 肾小球囊内压升高 GFR↓
病人突然无尿，严重氮质血症
二、发病机制★
ARF发病机制的中心环节是GFR降低★
（一）肾血管及血流动力学异常 （二）肾小管损伤 （三）肾小球滤过系数降低
（一）肾血管及血流动力学异常★
2020/10/23
肾功能不全 晚期
肾功能衰竭
急性肾衰
慢性肾衰
尿毒症
肾功能不全的基本发病环节
一、肾小球滤过功能障碍 二、肾小管功能障碍 三、肾脏内分泌功能障碍
肾功能不全的基本发病环节 一、肾小球滤过功能障碍
肾血流量减少
1. 肾小球滤过率（GFR）降低 有效滤过压下降
滤过面积减少
2. 肾小球滤过膜通透性改变
晚期：③GFR严重降低：酸性产物排出↓，则形成AG增 高型正常血氯性代谢性酸中毒。
（四）肾性骨营养不良(renal osteodystrophy)
肾功能不全的基本发病环节 三、肾脏内分泌功能障碍
肾脏通过产生、分泌肾素-血管紧张素-醛 固酮、激肽释放酶-激肽、前列腺素、促红细 胞生成素、1，25-(OH)2-D3 、甲状旁腺激素 和胃泌素 等发挥相应的生物学功能。
急性肾衰竭
（acute renal failure,ARF） 概念★ ：指各种原因引起双肾泌尿功能在 短期内急剧障碍，导致代谢产物在体内迅速积 聚，出现氮质血症、高钾血症、代谢性酸中毒， 并由此发生机体内环境严重紊乱的临床综合征。
机制：肾小球滤过障碍、肾小管受损
功能性与器质性ARF尿变化的特点★
尿指标
功能性肾衰
（肾前性肾衰）
尿比重
>1.020
尿渗透压(mmol/L) >700
尿钠(mmol/L)
<20
尿/血肌酐比值
>40∶1
尿沉渣镜检
轻微
尿蛋白 甘露醇利尿效应
阴性或微量 佳
器质性肾衰
（ATN少尿期）
<1.015 <250 >40