认知神经科学课后习题答案
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认知神经科学课后习题答案
第二章细胞机制与认知
如果动作电位是全或无的,神经系统如何编码感觉刺激强度的差异?
o张弛同学: 张弛同学根据p36页关于对神经元不应期的描述,在听觉系统对声音频率的敏感性被神经元的放电频率所限制。张弛同学所以我的想法是神经元是由动作电位产生的频率来区别刺激强度的差异,这点在听觉系统上可以很好的解释.张弛同学刺耳的声音和微小的声音通过内耳蜗的毛细胞感受转化成相应频率的电信号传送给相应脑区,不同的声音转化后得到的电信号放电次数有着明显差异,图表可见p144
o杨斐曈同学: 张弛同学就我所知道的知识,神经元通过动作电位传递信息,主要是通过频率不同来编码。一般来说,刺激越强,频率越大;刺激越弱,频率越小。听觉系统毛细胞编码在这一点上特别明显。实际上触觉细胞、视觉细胞也都是这样。但是,因为离子通道有绝对不应期,Na+通道会关闭,至少1ms,所以神经元放电频率撑死了是1000HZ,即每秒1000次。但这显然不能完全编码。这里不扯那些非线性编码的问题。一个最简单的想法就是:换细胞!实际上有证据表明,刺激增强,反应的细胞也增多。在听觉系统的编码里面就有一对互补的理论:频率说(如前)和地点说(即不同的细胞编码不同的频率)。频率理论和地点理论算是编码的两种常见理论了
o張峻華: 张弛同学僅僅依靠頻率編碼肯定不夠用,況且神經系統工作時很難想像不是協同工作的。张弛同学因此我認為頻率編碼之外,邏輯上一定有多個細胞、細胞集群聯合編碼,即使考慮離散的情況,基於每個細胞不同頻率響應,排列組合一下,可資編碼的內部表徵就很多了。我的想法來自物體識別中祖母細胞vs集群編碼。
离子通道的什么特性决定了它们只选择性的针对某种离子,如K+或者Na+?是通道的大小,其他原因还是共同作用的结果?
o张弛同学:应该是共同作用的结果。离子通道是由氨基酸链组成的多肽分子。氨基酸链形成的三维结构将形成一个特定通道供离子通过同时,在离子通道中央孔区域的化学环境将帮助特定的离子穿过细胞膜,而对于其他离子,这样的环境则对于它们的穿膜运动是无效的。p39
o曹嫄同学:抛开书上所给的提示,离子通道我听说过的应该是门控理论和分子构像两种特异性的解释。张弛同学其中我看到的后者好像只有针对于某一种有机分子(?)所谓“五瓣梅花”状的解释,所以可能普适性较差
o杨斐曈同学:我看到的内容是一部分取决于氨基酸残基的排列,然后让整个通道特异构型。
Selectivity of K+ ions derives from the arrangement of amino acid residues that line the pore regions of the channels. Most potassium channels have four subunits that are arranged like the stave of a barrel to form a pore. 引自 Neuroscience: Exploring the brain
o張峻華: 我認為主要是分子構象的差異。當然作為蛋白質更基礎的一級、二級、三級結構都很重要,因為它們是構象的基礎。不同的構象造成了不同的分子運作機制。张弛同学通道大小這個影響因素鄙人實在覺得不大靠譜。形成三級結構、四級結構時候,多肽鏈之間依靠很弱的鍵,甚至連鍵都不是的化學力、物理力,多肽鏈之間很可能留著挺大的縫隙的。张弛同学這是我的想法,除了教材,其他文獻木有看。
既然突触电流产生的电位是递减的,那么位于神经元远端树突的传入如何能影响细胞的放电?
o张弛同学:突出电流产生的递减的被动电位可以是去极化的或者是超极化的。张弛同学去极化的被动电流可以在锋电位启动区激发动作电位。动作电位又将导致被动电流引起临近区域的去极化,这样不断的沿着轴突传递下去,从神经远端树突传入的信号就可以被传递到轴突末梢,释放神经递质将刺激传到下一神经元。张弛同学超极化的被动电流将抑制放电。p29~p33
如果神经递质系统的重摄取或者降解机制受损,那么突触后神经元的活动将出现怎样的结果?
o张弛同学:我的想法是,如果神经递质被突出后神经元接触后没有被及时清除,会导致突触后膜上的感受器不断收到刺激,造成神经元不停的放电。张弛同学(杨斐曈补充:A)神经递质除了对突触后膜有兴奋作用,有的还有抑制作用,除了不停放电还可能不停抑制;B) 重摄取是节约的表现哦~制造神经递质需要底物、能量什么的,总是不断产生新的是有困难的)张弛同学这样就使得神经系统的运转不随外界刺激而反应,失去了动作和调节的能力。在这点上我觉得可以联系老师在课上提到过的癫痫病人脑放电异常来理解。
o曹嫄同学:癫痫病人和突触后膜降解功能失常联系在一起有点牵强,因为一方面我们知道“裂脑人”是治疗癫痫的一种诡异的有效方法==张弛同学另一方面这样操作应该不会对不同层级的突触功能造成影响。所以这二者之间应该没有简单的对应关系。
药物如何调整脑内的化学递质以减轻精神分裂症等疾病症状?
o张弛同学:药物通过刺激神经递质的释放或者阻止其重摄取使得神经系统紊乱,例如安非他明可以增强多巴胺和去甲肾上腺素释放,导致精神分裂症的症状。张弛同学治疗药物可以通过受体化学物质的结合来组织神经递质的正常活动。例如治疗精神分裂症的多巴胺拮抗剂。p45~46
第三章神经解剖和发展
不同类型皮质(如新皮质和旧皮质)的演化意义
o张弛同学:大脑皮质分为新皮质、中间皮质和异质皮质。异质皮质包含古皮质和旧皮质。其中新皮质占到大脑皮质90%以上,p62张弛同学异质皮质包含海马结构、边缘脑等部分,是最古老的大脑皮质,其他低等动物同样拥有。也就是所谓爬行动物脑的组织结构张弛同学中间皮质是另两者的中间过渡皮质张弛同学新皮质一般由六层组成,细胞高度特异化。第四层通常是输入层,从丘脑及更远的皮质区域接受信息;第六层通常认为起到输出信息的作用,发出信息到丘脑,从而起到反馈的作用。新皮层神经元的分层提供一个有效的方式将新皮层神经元的输入-输出联系组织在一起。张弛同学新皮层是区别人与其他动物的重要区域,是尼人到智人阶段进化的产物,是想象力、辨别力和计算力的发源地。而旧皮层则是从爬行动物那里继承的部分,控制着人的一些体能的、无意识的行为。
把皮质神经元组织成层状,而不是像皮质下结构中那样聚成神经核团的功能优势是什么?
张弛同学: 新皮层通常接收层处于IV层, VI层被认为起到输出信息的作用。张弛同学神经元的分层提供一个有效的方式将新皮层神经元的输入-输出联系组织在一起。在新皮层内部,信息连续地从一个加工中心传递到另一个中心。张弛同学例如在视觉系统,初级视觉皮质和二级及三级视觉区域之间的联系称为联络性或前馈联系,大部分来源于III层的细胞并终止于第IV层。从加工晚期到早期阶段的反馈投射也很典型;这些投射起源于V和VI层的细胞,终止于I/II和VI层。p61
在演化过程中,大脑皮质哪个区域的尺寸增加最多?在这一脑区促进了人类的什么功能,而这一功能在动物中是简单的或缺失的。
o张弛同学: 张弛同学呃,怎么感觉跟第一题有些重复?应该就是新皮层把张弛同学具体来讲, 新皮质基本上是按枕、顶、颞、额叶这样的顺序发展的张弛同学额叶前区则是新皮质发展最晚的部分,在进化过程中它自动获得了特殊的结构和有利的地位,从而最终成为人类的最主要的特征和智力的机能定位区。
o張峻華同学: 张弛同学我覺得這題答案可以是額葉。額葉比新皮層對於“區域”更加名副其實。額葉賦予人類認知中最關鍵的抽象思維能力、計劃能力等等。
为什么几乎所有的感觉输入在到达皮质前都要经过丘脑?从感受器直接把信号传给初级感觉皮质不是更快因而更有效么?
o张弛同学: 张弛同学这个问题书上提都没提,网上搜了一圈也没有讲到点的资料,我只能猜了张弛同学丘脑不仅中继初级感觉信息,它还与基底神经节、小脑、新皮质以及内侧颞叶建立了双向的信息传导,这些环路涉及很多重要的功能,张弛同学枕核是丘脑中一个非常重要的结构,它参与一些涉及多个皮质区域的综合功能, p70张弛同学如果输入信号不经汇总就直接发往相应初级感觉皮质,这样就失去了多个皮质共同参与响应刺激的机制,使得复杂的感官和行为难于形成。o張峻華同学: 张弛同学這個題木有去翻書,但是印象中不是書上講了就是老師提過,悲劇地我也忘了到底是什麽了。张弛同学顯然的一個理由是單獨投射又浪費材料又占空間。张弛同学另一個理由是進化論的。生物一步步發展過來,CNS 越高級的部份出現的越晚,沒有皮層的時候就得指著中腦一類的落後設備了。進化必定是路徑依賴的,前面發展出的結構是後面的基礎,so~歷史繼承。张弛同学另一個理由是信號進入皮層前,丘腦先進行前期加工(相對於皮層的加工)、信息篩選、信息整合,為皮層發揮威力鋪鋪路。丘腦是皮層的得力秘書~神馬信息都讓皮層處理,未免大材小用了~
o曹嫄同学: 张弛同学前面杨斐瞳提到的“换细胞”应该就是在丘脑完成的,不过他提到的是频率编码,我看到的貌似是通路太长?张弛同学之前百度百科了一下说到了一种“丘觉”,我看了一下,觉得过于装神弄鬼,疑有伪科学之嫌。
尽管与前脑相比脑干相对较小,但它有一些必不可少的结构。选择其中一个,描述其解剖结构如何帮助它在脑中发挥作