酒精中毒性脑病
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1、吸烟=危害健康
饮酒≠危害健康
2、 适量的饮酒→防止血栓的形成及动脉 硬化→防止中风和心脏病发作的可能。
3、我国的“酒”环境，“酒”已成为一 种文化。但有关酒中毒问题在20世纪80年代 以前的研究一直处于低水平，80年代以后才 有了大规模的流行病学资料。
王乐辉等报道1991年8月1日至9月30日在北京市16个区县 进行了建国以来第一次大样本的精神障碍流行病学调查。 调查结果显示，北京市城乡酒依赖的总患病率为14.3‰;不 同的民族患病率以蒙、朝、回为最高;小学及文盲教育程 度患病率最高，分别为20.35‰及15.43‰，酒依赖随年龄 增长呈明显上升趋势。
饮酒致硫胺(VitB1)缺乏，硫胺缺乏主要损害 基底节，导致乳头体明显萎缩。硫胺缺乏
使转铜酶、丙酮酸脱氢酶等酶活性下降，
使类脂和蛋白质合成减少，发生三羧酸循
环障碍，导致脑细胞酸中毒。酒精中毒患
者基底节损伤，可致乙酰胆碱含量明显减 少，进一步发展为痴呆[5,9]。酒精抑制海马 中N-甲基-D-天门冬氨酸受体，导致“记忆 缺失”，即醒来后有几小时遗忘.
遗传因素在酒中毒中起一定作用，酒中毒发生率在一级亲属中比一 般人群高7倍。酒精对大脑损害的敏感性也受遗传因素的影响。CT 和神经心理测验研究表明，有些酒中毒病人有明显的大脑萎缩和脑 功能异常;而另有一些酒中毒者，尽管饮酒时间和量相近，却无明显 的大脑萎缩和脑功能异常。临床表现异常也不显著。酒精对大脑不 同部位损害的敏感性也取决于遗传因素，有学者认为酒精神经毒性 和硫胺缺乏对脑不同部位损害有程度上差异，它与遗传易感性有关。 一般来说，酒精神经毒性既损害了大脑皮层又损害基底节;而硫胺缺 乏却对基底节、间脑、脑干上端和乳头体等部位损害较重,而且乳头 体明显萎缩还是硫胺缺乏的特殊标志。对酒精神经毒性具有高度易 感性的人倾向出现大脑萎缩和认知功能障碍;而对硫胺缺乏具有高度 易感性的个体，则易于发展成短暂的Wernicke-Korsakoff综合征。还 有少数个体对酒精神经毒性和硫胺缺乏具有双重易感性，酒精对这 一人群的危害性就更大。酒精神经毒性和硫胺缺乏结合作用使基底 节损伤更重。同时硫胺缺乏也会损害大脑皮层，导致大脑结构异常。 补充硫胺治疗，亦无明显效果，因而他们容易发展成慢性顽固性 Korsakoff综合征。
1.2 生物化学与代谢研究
饮酒后，几乎全部乙醇均在肝内代谢。乙醇脱氢酶 将乙醇转变为乙醛，乙醛脱氢酶又使之转变为乙酸， 最终氧化为水和二氧化碳。饮酒后酒精很快通过血 脑屏障。血中酒精浓度达5～50mmol/L时，称为酒 精中毒浓度。血中酒精浓度达110mmol/L时能致命。 酒精激活某些外援酶，产生毒性物质并蓄积。其产 生的乙醛能与各种蛋白质结合成乙醛-蛋白质，乙醛 和乙醛-蛋白质都有毒性，均导致大脑细胞死亡。研 究表明，酒精改变神经元突触膜的流动性，改变钠 通道，抑制钠内流，影响钙摄取，降低脑中钙含量 和突触对钙的摄取，抑制神经突触的功能，导致脑 皮层功能障碍
郝伟等在全国6个地区对23513名受试者进行的饮酒相关问 题的调查显示，64%的男性和30%的女性有关饮酒行为， 而急性酒精中毒的半年患病率亦为2.64%。酒依赖的危险 因素依次为：大量饮酒、男性、年龄较大、体力劳动、受 教育年限少和吸烟者。
苏中华等调查我国5地区中24992人的研究情况，调查显示 饮酒率随年龄增加而增加，至40～50岁达高峰，而后下 降;89.0%的女性饮酒者和43.6%的男性饮酒每周饮酒1次或 以下，22.2%的男性饮酒者和2.5%的女性饮酒者每天皆饮， 每次饮酒量男性高于女性;样本人均年饮酒量4.5L纯酒精， 男性是女性的13.4倍。
1.3 神经内分泌学研究
酒中毒性脑萎缩可能与HPA轴功能减退有关。 可能是由于酒精神经毒性损害了下丘脑和 垂体所致。神经放射学和神经内分泌学结 合研究表明，戒酒1个月患者，第三脑室宽 度和脑室脑比率 (VBR)与基础可的松水平呈 负相关.
1ห้องสมุดไป่ตู้4 心理因素
调查表明，饮酒者往往为了解除焦虑。但 是，长期主动饮酒导致日益严重的抑郁， 不能正常睡眠及社会孤独。很多酒中毒患 者有情感性精神病家族史.
1.5 社会文化因素
酒滥用与文化背景的关系非常复杂。不同 国家、民族嗜酒比例不同。酒中毒与家庭、 社会阶层、职业、婚姻状况等有关系，一 般单身、离婚、丧偶者易酒依赖和酒中毒
酒精可直接损害大脑皮质和皮质下区，使脑细
胞变性、坏死，造成神经细胞胞体萎缩和血流
量下降，引起痴呆。陈淑霞报道，在慢性酒精
Wernicke—Korsakkoff综合征是慢性酒精中毒常 见的代谢性脑病，是硫胺缺乏导致的急症。该 综合征以往曾分别称为Wernicke综合征和 Korsakoff综合征，后来发现Korsakoff精神障碍 常常伴发于Wernicke脑病（Wernicke encephalopathy，WE），所以有的学者也把 Korsakoff综合征看作为WE的一种精神表现。 Wernicke—Korsakkoff综合征主要是由于硫胺 （维生素B1）缺乏造成的急性或亚急性的以中 脑和下丘脑损害为主的疾病，表现为记忆障碍、 眼肌麻痹、共济失调及精神障碍。
从上述的研究发现我国饮酒是一种普通的社会行为。
酒精是一种亲神经的麻醉剂，一次大量饮 酒可出现急性神经精神症状。长期饮用可 产生酒精依赖，慢性酒精中毒所致各系统 损害，特别是中枢神经系统，可产生痴呆， 常因合并感染而死亡率高。
病因研究涉及遗传学、生物化学、酶学、 神经内分泌学及心理、社会文化等因素。
中毒死亡者尸检中发现，大脑重量减轻，大脑
皮质萎缩，大脑周围空间增大，脑室扩大及脑
白质容量减少，镜下发现大脑皮质神经细胞萎 缩、缺失，神经细胞轴突和树突减少;另外， 在慢性酒精中毒患者的脑白质中水分含量增多，
类脂减少，并有神经胶质增生、水肿、脱髓鞘 等病理改变。
有调查显示，摄入酒精60g/d和大量饮酒者发生出血性卒中的危 险性增加，特别是发生蛛网膜下腔出血的危险性为不饮酒者的 2～3倍，但与缺血性卒中没有必然联系。来自Framingham的研 究资料提示脑梗死的发病率随饮酒量增加而增加。有人报道白 人群体中有一种“J”字型相关曲线，即适量饮酒可预防卒中， 较大量饮酒则增加卒中的危险度。对于那些不饮酒者即使少量 饮酒也可能使卒中的危险度增加。然而，日本人和黑人群体中 这种相关曲线并不明显。流行病学研究中最引人注目的报道认 为近期酒精中毒引起缺血性卒中和蛛网膜下腔出血的相对危险 度高达15，但其可信度值得怀疑。饮酒致缺血性卒中机制可能 有下列几条途径：(1)诱发心律不齐或心脏内壁异常运动而引起 脑栓塞;(2)诱发高血压;(3)增强血小板聚集作用;(4)激活凝血系 统;(5)刺激脑血管平滑肌收缩或使脑代谢发生改变是脑血流量减 少。近年来，人们做了大量的研究发现酒依赖患者的发病机制 与内源性阿片系统及群体遗传学、分子遗传学之间的关系的确 存在着重要的联系。
饮酒≠危害健康
2、 适量的饮酒→防止血栓的形成及动脉 硬化→防止中风和心脏病发作的可能。
3、我国的“酒”环境，“酒”已成为一 种文化。但有关酒中毒问题在20世纪80年代 以前的研究一直处于低水平，80年代以后才 有了大规模的流行病学资料。
王乐辉等报道1991年8月1日至9月30日在北京市16个区县 进行了建国以来第一次大样本的精神障碍流行病学调查。 调查结果显示，北京市城乡酒依赖的总患病率为14.3‰;不 同的民族患病率以蒙、朝、回为最高;小学及文盲教育程 度患病率最高，分别为20.35‰及15.43‰，酒依赖随年龄 增长呈明显上升趋势。
饮酒致硫胺(VitB1)缺乏，硫胺缺乏主要损害 基底节，导致乳头体明显萎缩。硫胺缺乏
使转铜酶、丙酮酸脱氢酶等酶活性下降，
使类脂和蛋白质合成减少，发生三羧酸循
环障碍，导致脑细胞酸中毒。酒精中毒患
者基底节损伤，可致乙酰胆碱含量明显减 少，进一步发展为痴呆[5,9]。酒精抑制海马 中N-甲基-D-天门冬氨酸受体，导致“记忆 缺失”，即醒来后有几小时遗忘.
遗传因素在酒中毒中起一定作用，酒中毒发生率在一级亲属中比一 般人群高7倍。酒精对大脑损害的敏感性也受遗传因素的影响。CT 和神经心理测验研究表明，有些酒中毒病人有明显的大脑萎缩和脑 功能异常;而另有一些酒中毒者，尽管饮酒时间和量相近，却无明显 的大脑萎缩和脑功能异常。临床表现异常也不显著。酒精对大脑不 同部位损害的敏感性也取决于遗传因素，有学者认为酒精神经毒性 和硫胺缺乏对脑不同部位损害有程度上差异，它与遗传易感性有关。 一般来说，酒精神经毒性既损害了大脑皮层又损害基底节;而硫胺缺 乏却对基底节、间脑、脑干上端和乳头体等部位损害较重,而且乳头 体明显萎缩还是硫胺缺乏的特殊标志。对酒精神经毒性具有高度易 感性的人倾向出现大脑萎缩和认知功能障碍;而对硫胺缺乏具有高度 易感性的个体，则易于发展成短暂的Wernicke-Korsakoff综合征。还 有少数个体对酒精神经毒性和硫胺缺乏具有双重易感性，酒精对这 一人群的危害性就更大。酒精神经毒性和硫胺缺乏结合作用使基底 节损伤更重。同时硫胺缺乏也会损害大脑皮层，导致大脑结构异常。 补充硫胺治疗，亦无明显效果，因而他们容易发展成慢性顽固性 Korsakoff综合征。
1.2 生物化学与代谢研究
饮酒后，几乎全部乙醇均在肝内代谢。乙醇脱氢酶 将乙醇转变为乙醛，乙醛脱氢酶又使之转变为乙酸， 最终氧化为水和二氧化碳。饮酒后酒精很快通过血 脑屏障。血中酒精浓度达5～50mmol/L时，称为酒 精中毒浓度。血中酒精浓度达110mmol/L时能致命。 酒精激活某些外援酶，产生毒性物质并蓄积。其产 生的乙醛能与各种蛋白质结合成乙醛-蛋白质，乙醛 和乙醛-蛋白质都有毒性，均导致大脑细胞死亡。研 究表明，酒精改变神经元突触膜的流动性，改变钠 通道，抑制钠内流，影响钙摄取，降低脑中钙含量 和突触对钙的摄取，抑制神经突触的功能，导致脑 皮层功能障碍
郝伟等在全国6个地区对23513名受试者进行的饮酒相关问 题的调查显示，64%的男性和30%的女性有关饮酒行为， 而急性酒精中毒的半年患病率亦为2.64%。酒依赖的危险 因素依次为：大量饮酒、男性、年龄较大、体力劳动、受 教育年限少和吸烟者。
苏中华等调查我国5地区中24992人的研究情况，调查显示 饮酒率随年龄增加而增加，至40～50岁达高峰，而后下 降;89.0%的女性饮酒者和43.6%的男性饮酒每周饮酒1次或 以下，22.2%的男性饮酒者和2.5%的女性饮酒者每天皆饮， 每次饮酒量男性高于女性;样本人均年饮酒量4.5L纯酒精， 男性是女性的13.4倍。
1.3 神经内分泌学研究
酒中毒性脑萎缩可能与HPA轴功能减退有关。 可能是由于酒精神经毒性损害了下丘脑和 垂体所致。神经放射学和神经内分泌学结 合研究表明，戒酒1个月患者，第三脑室宽 度和脑室脑比率 (VBR)与基础可的松水平呈 负相关.
1ห้องสมุดไป่ตู้4 心理因素
调查表明，饮酒者往往为了解除焦虑。但 是，长期主动饮酒导致日益严重的抑郁， 不能正常睡眠及社会孤独。很多酒中毒患 者有情感性精神病家族史.
1.5 社会文化因素
酒滥用与文化背景的关系非常复杂。不同 国家、民族嗜酒比例不同。酒中毒与家庭、 社会阶层、职业、婚姻状况等有关系，一 般单身、离婚、丧偶者易酒依赖和酒中毒
酒精可直接损害大脑皮质和皮质下区，使脑细
胞变性、坏死，造成神经细胞胞体萎缩和血流
量下降，引起痴呆。陈淑霞报道，在慢性酒精
Wernicke—Korsakkoff综合征是慢性酒精中毒常 见的代谢性脑病，是硫胺缺乏导致的急症。该 综合征以往曾分别称为Wernicke综合征和 Korsakoff综合征，后来发现Korsakoff精神障碍 常常伴发于Wernicke脑病（Wernicke encephalopathy，WE），所以有的学者也把 Korsakoff综合征看作为WE的一种精神表现。 Wernicke—Korsakkoff综合征主要是由于硫胺 （维生素B1）缺乏造成的急性或亚急性的以中 脑和下丘脑损害为主的疾病，表现为记忆障碍、 眼肌麻痹、共济失调及精神障碍。
从上述的研究发现我国饮酒是一种普通的社会行为。
酒精是一种亲神经的麻醉剂，一次大量饮 酒可出现急性神经精神症状。长期饮用可 产生酒精依赖，慢性酒精中毒所致各系统 损害，特别是中枢神经系统，可产生痴呆， 常因合并感染而死亡率高。
病因研究涉及遗传学、生物化学、酶学、 神经内分泌学及心理、社会文化等因素。
中毒死亡者尸检中发现，大脑重量减轻，大脑
皮质萎缩，大脑周围空间增大，脑室扩大及脑
白质容量减少，镜下发现大脑皮质神经细胞萎 缩、缺失，神经细胞轴突和树突减少;另外， 在慢性酒精中毒患者的脑白质中水分含量增多，
类脂减少，并有神经胶质增生、水肿、脱髓鞘 等病理改变。
有调查显示，摄入酒精60g/d和大量饮酒者发生出血性卒中的危 险性增加，特别是发生蛛网膜下腔出血的危险性为不饮酒者的 2～3倍，但与缺血性卒中没有必然联系。来自Framingham的研 究资料提示脑梗死的发病率随饮酒量增加而增加。有人报道白 人群体中有一种“J”字型相关曲线，即适量饮酒可预防卒中， 较大量饮酒则增加卒中的危险度。对于那些不饮酒者即使少量 饮酒也可能使卒中的危险度增加。然而，日本人和黑人群体中 这种相关曲线并不明显。流行病学研究中最引人注目的报道认 为近期酒精中毒引起缺血性卒中和蛛网膜下腔出血的相对危险 度高达15，但其可信度值得怀疑。饮酒致缺血性卒中机制可能 有下列几条途径：(1)诱发心律不齐或心脏内壁异常运动而引起 脑栓塞;(2)诱发高血压;(3)增强血小板聚集作用;(4)激活凝血系 统;(5)刺激脑血管平滑肌收缩或使脑代谢发生改变是脑血流量减 少。近年来，人们做了大量的研究发现酒依赖患者的发病机制 与内源性阿片系统及群体遗传学、分子遗传学之间的关系的确 存在着重要的联系。