急性有机磷中毒的临床治疗指南

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迟发性神经病 （organophosphate induced delayed
neuropathy,OPIDN）
• 迟发性多发性神经病：有机磷迟发性多发性神经病常在急 性中毒恢复后2—3w开始发病。首先累及感觉神经，逐渐 发展至运动N。趾端发麻、疼痛，脚不能着地，手不能触 物， 2w 后延缓性麻痹足/腕下垂。
• 低毒类
– 马拉硫磷
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急性中毒的常见方式
• 自杀或误服、工作中农药使用不当或防护不周使农药经呼吸道和皮肤 进入。
• 急性有机磷农药中毒(AOPP)在广大基层医院，尤其是乡镇卫生院比 较常见.
• 毒物进入人体的途径：主要经过消化道，呼吸道，皮肤粘膜三条途径 • 毒物的代谢：肝脏内浓度最高 • 主要由肾脏排出
反跳原因： 1.残余毒物继续吸收; 2.有机磷农药在肠道内肝肠循环,造成二次中毒高峰; 3.药物在肝内氧化其毒性增加; 4.阿托品用量不足。
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局部损害
• 皮肤接触敌敌畏、敌百虫、对硫磷 杀虫药可引起过敏性皮炎，并可出 现水泡和剥脱性皮炎。有机磷杀虫 药滴入眼部可引起结膜充血和瞳孔 缩小。
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有机磷农药中毒死亡的主 要原因
1.中枢呼吸抑制； 2.支气管痉挛和合并呼吸道分泌物过多； 3.血管扩张，血压下降，导致循环衰竭； 4.隔肌和肋间肌的神经肌肉接头麻痹； 5.中枢性惊厥阻碍气体交换功能，增加氧气需 要，加速呼吸衰竭； 6.用药及治疗不当。
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诊断
• 病史：明确服毒史，或皮肤接触史，或全身有强烈的特 殊气味；
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一、急性有机磷中毒概论 急性有机磷农药中毒
Acute organophosphorous • 中毒机in制secticide poisoning (AOPP)
• 临床表现 • 诊断、鉴别诊断 • 诊断分级
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有机磷杀虫药分类
• 有机磷农药属有机磷酸酯或硫代磷酸酯类化合物，多呈油 性或结晶状，色泽由淡黄色至棕色，稍有挥发性，且有蒜 味。
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有机磷杀虫药中毒临床表现
• 1. 潜伏期：与有机磷的品种、剂量、侵入途径和 机体的健康状况有关。
• 2. 毒蕈碱样症状：主要为副交感神经兴奋所致的 平滑肌痉挛和腺体分泌增加。
• 3.烟碱样症状：运动神经过度兴奋所致。 • 4.中枢神经：头昏、头痛、乏力、精神恍惚、 惊
厥、直至不同程度的昏迷。 • 5.呼吸系统：急性有机磷中毒对呼吸系统的损害
急性有机磷中毒的临床治疗指 南
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有机磷农药中毒现状
• 有机磷农药中毒占急性中毒的49.1%，居各种中毒之首。 • 急性有机磷农药中毒占各种农药中毒的80%以上。 • 在中毒死亡者中因有机磷农药中毒者占83.6%。 • 有机磷杀虫药中毒是我国最常见的急性农药中毒。每年有
5～7万人中毒，全世界每年约AOPP 200-300万。各地由于 对有机磷杀虫药中毒诊断、治疗方案、条件的不同，救治 成功率差异很大，其死亡率平均为10%。 • 不少AOPP患者到达医院已失去抢救机会，基层医疗单位 缺乏规范诊疗抢救程序大医院少见，基层医院多见但缺乏 技术。因此如何提高抢救成功率，是每位医务工作者面临 的一大艰巨任务。
常是最严重的，而死亡的主要原因往往是呼衰。 • 6.循环系统：可引起中毒性心肌病变，各种形式
的心律失常。
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有机磷杀虫药并发症
• 主要死因
– 肺水肿 – 呼吸肌麻痹 – 呼吸中枢衰竭
• 次要死因
– 休克 – 急性脑水肿 – 中毒性心肌炎 – 心脏骤停
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急性中毒程度分级
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有机磷农药中毒机制
• 正常人体存在ACh，为交感神经和副交感神经节前纤维， 副交感神经节后纤维和运动神经兴奋的化学递质，胆碱脂 酶可以分解ACh。
• 主要毒理作用：抑制神经系统胆碱酯酶活性，使 乙酰胆 碱堆积。
水解
正常生理状态下：乙酰胆碱
乙酸 + 胆碱
胆碱酯酶
磷酰化胆碱酯酶无法分解乙酰胆 碱，导致乙酰胆碱在突触间隙堆 积。
• 1.有机磷农药按其用途分为有机磷杀虫剂、除草剂、杀菌 剂，大部分为有机磷杀虫剂。
• 2.按 其毒性程度分类：
• 剧毒类
– 油性液体。如甲拌磷(3911)、内吸磷(1059)、对硫磷(1605), 氧化乐果。
• 高毒类
– 甲基对硫磷、甲胺磷、氧乐果、敌敌畏（挥发性液体）
• 中度毒类
– 乐果、敌百虫（固体）、乙酰甲胺磷(高灭磷)
• 主要表现以肌无力为突出，涉及颈肌，肢体近端 肌，颅神经Ⅲ-- Ⅶ和Ⅹ所支配的肌肉，重者累及 呼吸肌。
• 表现为：抬头困难，眼睑下垂，睁眼困难，复视， 颜面 肌咀嚼肌无力，声音嘶哑，吞咽困难，呼吸 肌麻痹，进行性缺氧致意识障碍，昏迷以致死亡。
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中毒后反跳
中毒后反跳：某些有机磷农药如：乐果和马拉硫磷口服中毒， 经急救后临床症状好转，可在数日至一 周后突然急剧恶 化，重新出现有机磷急性中毒的症状，甚至发生肺水肿和 突然死亡。有时把反跳误诊为IMS。
• 典型分三期：
• 进展期：主要为外周感觉神经病变
• 稳定期：感觉障碍持续3—12个月，逐渐缓解，遗留轻瘫。
• 缓解期：中毒后6—18个月运动功能完全恢复，此期有大 脑脊髓的病变，痉挛状态，可以留永久性功能障碍。
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中间综合征 （Intermediate syndrome, IMS）
• 发生于中毒后24—96h或2—7d，在胆碱能危象和 迟发性神经病之间，故称中间综合征
• 典型的临床表现：毒蕈碱样症状，烟碱样症状，中枢神 经系统症状, 特殊气味，肌束震颤为特异性，四肢内侧、 颈部和胸部较易观察。
• 判断是否有有机磷毒物中毒 ➢ 胆碱能危象的表现： • M-样症状：食欲减退,恶心,呕吐,腹痛,腹泻,流涎,多汗,视
物模糊,瞳孔缩小,呼吸道分泌物增加,支气管痉挛,呼吸困 难,肺水肿，咯血性泡沫痰 • N-样症状：早期肌束颤动,肌力减退,晚期肌痉挛,呼吸肌 麻痹 ➢ 中枢神经系统症状: 头痛,头晕,倦怠,乏力,失眠或嗜睡,烦 躁,意识模糊,语言不清,谵妄,抽搐,昏迷,呼吸中枢抑制致 呼吸停止 • 阳性的实验室检查结果：编辑胆pp碱t 酯酶活性测定，帮助中毒16 程度分级