急性肺损伤课件

案例中患者主要为以上三个复合病因
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疾病概念、病因及发病机制
吸入性损伤的 致伤因素
热力损伤
烟雾损伤
火灾现场：兼有热力和化学物质的损伤
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疾病概念、病因及发病机制
吸入性损伤的致伤因素：1.热力损伤
细胞脱水
❖ 热力损伤
直接损伤
呼吸道黏膜 肺组织
蛋白变性
炎症反应
热力损伤程度与吸入气体的温度、湿度流速及吸入时间有关。
碳氧血红蛋白的解离比氧合血红蛋白慢3600倍 氧合血红蛋白减少，血氧含量低，解离曲线左移，氧在组织的释放能力降低，
可利用氧减少 CO与O2竞争，抑制细胞色素氧化酶系统，影响细胞呼吸 CO与O2竞争，结合其他含铁蛋白，减少组织内氧运输
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吸入性肺损伤的发病机制
❖二、呼吸功能紊乱：通气功能的变化
显，头顶及双颞部皮下血肿，波动感明显，额部挫裂伤，可见一长 约4cm伤口，瞳孔直径1.5cm，对光反射迟顿。胸廓凹陷，右侧外 皮下淤血，左肺呼吸音清，右肺呼吸音弱，可闻及湿性啰音，双肺 反常呼吸，心率整，心脏及各瓣膜听诊区未闻及杂音。腹软，无压 痛，肝脾肋缘下未扪及，双下肢无水肿，四肢肌张力不高，肌力不 合作。 ❖ 二.辅助检查：头、胸部、肝胆脾胰CT：1.双侧多个肋骨骨折；2.右 肩胛骨可疑骨折；3.右侧少许气胸，4.两侧少许胸膜增厚及胸腔积液； 5.甘油也低密度灶、性质待查；6.脑内多发腔隙性脑梗塞…… ❖ 三.诊断：1.吸入性肺损伤并呼吸衰竭 ；2.一氧化碳中毒；3.右侧气 胸；4.右侧多发肋骨骨折；5.肝脏破裂出血10000……. ❖ 四.化验：急查血气PH:7.163 , CKMB：89U/L，Ca：1.75mmol/l
❖ 一、早期缺氧的原因:1、火灾现场物质燃烧消耗了大量的O2
卧室内被褥燃烧时空气氧含量：10～15%，甚至5%
吸入烟雾和低氧空气越多 恶性循环
机体缺氧、呼吸增快
迅速窒息死亡
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火灾条件下吸入空气氧含量降低引起的临床症状
吸入空气氧含量（%） ≥20
12～15 10～14
6～8 ≤6
临 床症状 正常 肌肉共济失调 清醒但判断力丧失，肌肉过度活动导致疲乏 很快出现虚脱，但快速治疗可防止死亡 5～8min后死亡
❖ 1.伤后气道阻力增加 ❖ 2.伤后弹性阻力变化
➢ 肺泡表面张力和表面活性物质异常 ➢ 伤后纤维组织破坏
3.非弹性阻力增加
吸入性损伤伴大面积烧伤者非弹性阻力可> 60%
➢ 头、面、颈烧伤组织水肿压迫气管或移位
➢ 胸部盔甲样焦痂
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吸入性损伤后并发呼吸功能障碍的发病机制
❖总结：
吸入伤（热力、烟雾）
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疾病概念、病因及发病机制
肺内因素 （直接损伤） 1误吸（吸入性肺 损伤） 2.弥漫性肺部感 染 3.肺钝挫伤 4.溺水 5.肺栓塞 6.放射性肺损伤
病因
★误吸（吸入性肺损伤） 肺钝挫伤
弥漫性肺部感染
肺外因素 （间接损伤）
•1.严重感染及感染 性休克 •2.严重的非胸部创 伤 •3.急诊复苏导致高 灌注状态 •4.大面积烧伤 •5.急性重症胰腺炎 •6.严重中枢性损伤
损伤气道（气道烧伤、化学性气管支气管炎）
感染
继发性炎症反应
肺水肿、肺萎陷
呼吸功能障碍
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吸入性损伤后并发呼吸功能障碍的护理措施
一、基础护理
❖ 1. 绝对卧床休息，如病情允许抬高床头30度卧位。 ❖ 2.保持呼吸道通畅：及时清理呼吸道分泌物。 ❖ 3. 高浓度氧气吸入，必要时加压给氧。为防止氧中毒，应注意观察
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疾病概念、病因及发病机制
❖ ALS:急性肺损伤 ❖ ARDS:急性呼吸窘迫综合症。 ❖ 定义：急性呼吸窘迫综合征（ARDS）是指各种肺内、外致
病因素导致的急性，进行性呼吸困难。 ❖ ARDS属于ALI最严重阶段或类型。 ❖ 临床上以呼吸急促、呼吸窘迫、顽固性低氧血症为特征。
❖ 除原发病的表现外，常在原发病起病后5天内（约半数发生天24小时内） 突然出现进行性呼吸窘迫、气促、发绀，不能被通常氧疗改善，常伴有 烦躁、焦虑、出汗。
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学习目标
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案例分析
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了解疾病概念、病因及发病机制
3
★疾病的症状体征
4
★护理诊断及措施
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案例分析
❖ 林XX，女，74岁，因“火灾现场吸入大量浓烟5小时”于2015-1222收入我院。
❖ 一.查体：T:35.6 P:134次/分 R:20次/分 BP:113/62mmhg ❖ 患者 一般情况差，查体不合作，颜面部瘀斑明显，双眼肿胀明
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疾病概念、病因及发病机制
热力可分为干热和湿热：
★干 热：热容量低、冷却迅速、声门反射性关闭，可 阻挡高温气体的继续吸入。
主要损伤上呼吸道和（或）气管上部粘膜，较少伤及隆突以
下支干气热管和肺实质。吸入气温度过高（>500℃)、流速过快，有
昏 道迷损、伤意爆识炸丧性失燃，烧声时门 造开 成的放高，速吸冲入击大波量，热快空速气冲可入导气致道严，重可下导呼致吸 下呼吸道损伤和肺实质损伤。
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吸入性损伤的发病机制、病理生理
❖ 一、早期缺氧
▪ 吸入性损伤即期的危害原 因是吸入O2浓度降低和CO 中毒
❖ 二、呼吸功能紊乱
❖ 通气、换气、气体运 送和组织换气（内呼吸） 四部分均受影响，通气和 换气功能变化尤为明显。
主要包括三点 气道损伤 肺水肿 肺不张和肺萎陷
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吸入性肺损伤的发病机制
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吸入性肺损伤的发病机制
❖一、早期缺氧的原因: 2、一氧化碳中毒
含碳物质燃烧不完全，释放大量CO 密闭空间可数倍、数十倍于开放环境 严重CO中毒（碳氧血红蛋白大于50%）是火灾现场及脱离后24h内死亡的主要原因之一
CO无色、无味、无刺激性，比重较空气轻，与血红蛋白的亲和力是氧的210～ 250倍
湿 热 热容量高、传热快、散热慢、穿透力强
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疾病概念、病因及发病机制
吸入性损伤的致伤因素：2.烟雾的概念
由大小不等的颗粒悬浮在热空气或毒性气体内所组成的一种 固体气溶胶
烟雾的成分很复杂，已知的有200多种，含大量腐蚀性、刺 激性和毒性物质
同种物质不同条件下燃烧产生的烟雾成分和含量各异。
种类：1.本身毒性甚强：光气、醛类、氰化物等 2.与水结合形成酸、碱或其他化合物：SO2、NH3、HCl，引起气道黏 膜损伤 3.脂溶性气体：氮氧化合物、醛类、光气等，溶解于细胞膜脂质导致 肺损伤