预防医学(地方性氟砷中毒)课件
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重。
五、地方性氟病的流行病学
（一）地理分布和病区类型
2.病区类型
饮水型病区
最主要 分布最广
生活燃煤污染型病区
饮茶型病区
地方性氟病的流行病学
饮水型病区特点 饮水中氟含量高于国家饮用水标准 1.0mg/L，甚至高达17 mg/L。 氟中毒患病率与饮水氟含量呈明显
正相关。
表1
饮水型病区水氟与病情关系
硬化型：广泛性骨 质增生、骨周软组织骨 化所致四肢关节僵硬、 运动障碍、脊柱固定和 胸廓固定。 混合型：在骨质硬 化的同时，因骨质疏松、 软化而引起脊柱和四肢 变形。
备受氟毒折磨的年轻 患者艰难行走
“三不见” ： “出门不见天， 回家不见门； 说话不见人” 。
抬头不见蓝天， 低头不见脚尖， 生时不能平睡， 死时不能入棺
氟骨症为16岁以上人群值，氟斑牙为8～15岁儿童值
饮水型氟中毒病区分布
新疆 青海 甘肃
内蒙古
宁夏
陕西
饮水型重病区主要在西部，有内蒙古、陕西、甘 肃、青海、宁夏、新疆等6省（区），共有病区村 33345个，病区村人口1836万人，氟斑牙患者496 多万人，氟骨症患者44万人。
省份
内蒙古 陕西省 甘肃省 青海省 宁夏区 新疆区 合计
地方性氟病的流行病学
生活燃煤污染型病区
采用敞炉的方式取暖、烘干粮食
地方性氟病的流行病学
屋内烤火、屋上烘玉米 贵州农村常见的生活场景
房屋墙壁上的 “烟囱出屋”宣传画
燃煤污染型氟中毒病区分布
氟骨症
非骨相氟中毒
地方性氟中毒的临床表现
（一）氟斑牙( Dental Fluorosis )
牙釉质变化：
Ⅰ度（白垩型）--釉面光泽度改变
无自觉 症状
早期 透明度减弱或不透明，可见白色斑点 最常见 最突出 Ⅱ（着色型）釉面着色 浅黄、黄褐甚至褐色或黑色 Ⅲ（缺损型） 釉面缺损
氟斑牙
缺钙 综合症 骨质脱钙
骨质硬化
软组织硬化 关节活动受限
骨质疏松软化
过量F-
牙釉母细胞 破坏
牙本质 钙化
牙釉质疏松 着色
牙碎裂 缺损
双向性
三羧酸 循环
ATP 骨 营养
酶活 性
地方性氟中毒的发病机制
骨磷酸 化酶
骨钙吸收
四、地方性氟中毒的临床表现
氟斑牙
1. 自觉症状 2. 体征 3. X线表现
地方性氟中毒的临床表现
3）氟骨症的X线表现
骨结构改变 硬化型 骨密度增高 疏松型 骨密度降低 混合型
地方性氟中毒的临床表现
骨周改变 软组织的钙化和 骨棘形成是本病的特征性表 现之一，多见于躯干骨和四
肢长骨。
关节改变 关节软骨发生退
变坏死，关节面增生，关节
间隙变窄，多见于大关节。
地方性氟中毒的临床表现
地方性氟中毒的临床表现
（二）氟骨症(Skeletal fluorosis)
1）自觉症状
疼痛：最常见的自觉症状。腰背、四肢 大关节持续性酸性疼痛，局部无红、肿、 热现象，活动后可缓解，静止后加重； 神经症状：肢体麻木，蚁走感，感觉减 迟，握物无力，下肢支撑力减退；
地Baidu Nhomakorabea性氟中毒的临床表现
2）体征
氟在自然界中的分布
岩石 地下水 空气 食物 煤炭 茶叶
二、氟的生理学 1.在人体内的代谢
环 境 氟 消化道 呼吸道 皮肤
血液 75％在血浆， 25％与血细胞结合
尿液 粪便 汗液
骨骼 牙齿
影响消化道氟吸收的因素
1.饮水氟的吸收率高于食物氟；
2.食物和饮水中的无机物，如铝、钙、
（三）非骨相氟中毒
神经系统损害 神经根损害症状为首发症状，表现为沿受 损神经根走行方向的放射性疼痛。 骨骼肌损害
常见于手部肌肉或下肢肌肉萎缩。
肾脏及其他损害
五、地方性氟病的流行病学
地理分布
（一）地理分布与病区类型
（二）人群分布
病区类型
（三）影响流行的主要因素
（四）病区的确定与划分 （五）流行现状
磷酸盐等含量较高时可减少氟吸收；
3.高蛋白和维生素C减轻氟的毒性作用；
4.胃酸分泌过多者氟吸收比胃酸分泌低者多。
二、氟的生理学
2.氟的生理功能
1）对骨骼和牙齿的影响
① 氟与羟基磷灰石结合形成氟磷灰石－提 高牙齿和骨骼的机械强度； ② 氟可抑制口腔内细菌和酶，减少酸性物 质的产生，提高抗龋能力。
③ 适量氟有利于钙、磷在骨的沉积，加速 骨骼形成 。
第三节 地方性氟中毒
概述
氟的生理学
发病机理
临床表现
地氟病的流行病学
内 容 纲 要
诊断
预防与治疗
一、概述 地方性氟中毒 (Endemic Fluorosis)
即由于一定地区的环境中氟元素含量过多，导 致生活在该环境中的居民经饮水、食物和空气 等途径长期摄入过量氟而引起的一种以氟斑牙、 氟骨症为主要临床表现的慢性全身性疾病，也 称地方性氟病。
县数
82 55 57 22 21 61 298
病区范围 村人口数 村数(个) (万) 13710 591.52 7660 499.55 5954 410.71 421 39.30 3504 138.79 2096 156.67 33345 1836.53
现症病人 氟斑牙人数（率 氟骨症人数（率%） %） 1714872（28.99） 268128（4.53） 959377（19.20） 141763（2.84） 850883（20.72） 19964（0.49） 166503（42.37） 10414（2.65） 256200（18.46） 2383（0.17） 1019758（65.09） 789（0.05） 4967593（27.05） 443441（2.41）
羟基磷灰石
牙釉质微观
氟的生理作用
2）促进生长发育和生殖功能 （动物实验） 3）对神经系统的影响
氟抑制胆碱酯酶的活性，使乙酰胆碱 分解减慢，提高神经传导效果。
三、地方性氟中毒的发病机制
对骨组织的影响
对牙齿的影响
抑制酶的活性
F-+Ca2+
双向性
CaF2 沉积 沉积
骨骼 软骨
骨膜 肌腱 韧带
血Ca2+
五、地方性氟病的流行病学
（一）地理分布和病区类型 1.地理分布
我国除了上海市外，其他各省、市、自治区都
有地方性氟中毒不同程度的流行。
流行于全世界50多个国家和地区，
内蒙的氟中毒在全国是比较重的，主要是以饮 水型氟中毒为主，内蒙现在101个旗县中有77个 旗县存在饮水型氟中毒。
亚洲最严重，亚洲以中国和印度较严
五、地方性氟病的流行病学
（一）地理分布和病区类型
2.病区类型
饮水型病区
最主要 分布最广
生活燃煤污染型病区
饮茶型病区
地方性氟病的流行病学
饮水型病区特点 饮水中氟含量高于国家饮用水标准 1.0mg/L，甚至高达17 mg/L。 氟中毒患病率与饮水氟含量呈明显
正相关。
表1
饮水型病区水氟与病情关系
硬化型：广泛性骨 质增生、骨周软组织骨 化所致四肢关节僵硬、 运动障碍、脊柱固定和 胸廓固定。 混合型：在骨质硬 化的同时，因骨质疏松、 软化而引起脊柱和四肢 变形。
备受氟毒折磨的年轻 患者艰难行走
“三不见” ： “出门不见天， 回家不见门； 说话不见人” 。
抬头不见蓝天， 低头不见脚尖， 生时不能平睡， 死时不能入棺
氟骨症为16岁以上人群值，氟斑牙为8～15岁儿童值
饮水型氟中毒病区分布
新疆 青海 甘肃
内蒙古
宁夏
陕西
饮水型重病区主要在西部，有内蒙古、陕西、甘 肃、青海、宁夏、新疆等6省（区），共有病区村 33345个，病区村人口1836万人，氟斑牙患者496 多万人，氟骨症患者44万人。
省份
内蒙古 陕西省 甘肃省 青海省 宁夏区 新疆区 合计
地方性氟病的流行病学
生活燃煤污染型病区
采用敞炉的方式取暖、烘干粮食
地方性氟病的流行病学
屋内烤火、屋上烘玉米 贵州农村常见的生活场景
房屋墙壁上的 “烟囱出屋”宣传画
燃煤污染型氟中毒病区分布
氟骨症
非骨相氟中毒
地方性氟中毒的临床表现
（一）氟斑牙( Dental Fluorosis )
牙釉质变化：
Ⅰ度（白垩型）--釉面光泽度改变
无自觉 症状
早期 透明度减弱或不透明，可见白色斑点 最常见 最突出 Ⅱ（着色型）釉面着色 浅黄、黄褐甚至褐色或黑色 Ⅲ（缺损型） 釉面缺损
氟斑牙
缺钙 综合症 骨质脱钙
骨质硬化
软组织硬化 关节活动受限
骨质疏松软化
过量F-
牙釉母细胞 破坏
牙本质 钙化
牙釉质疏松 着色
牙碎裂 缺损
双向性
三羧酸 循环
ATP 骨 营养
酶活 性
地方性氟中毒的发病机制
骨磷酸 化酶
骨钙吸收
四、地方性氟中毒的临床表现
氟斑牙
1. 自觉症状 2. 体征 3. X线表现
地方性氟中毒的临床表现
3）氟骨症的X线表现
骨结构改变 硬化型 骨密度增高 疏松型 骨密度降低 混合型
地方性氟中毒的临床表现
骨周改变 软组织的钙化和 骨棘形成是本病的特征性表 现之一，多见于躯干骨和四
肢长骨。
关节改变 关节软骨发生退
变坏死，关节面增生，关节
间隙变窄，多见于大关节。
地方性氟中毒的临床表现
地方性氟中毒的临床表现
（二）氟骨症(Skeletal fluorosis)
1）自觉症状
疼痛：最常见的自觉症状。腰背、四肢 大关节持续性酸性疼痛，局部无红、肿、 热现象，活动后可缓解，静止后加重； 神经症状：肢体麻木，蚁走感，感觉减 迟，握物无力，下肢支撑力减退；
地Baidu Nhomakorabea性氟中毒的临床表现
2）体征
氟在自然界中的分布
岩石 地下水 空气 食物 煤炭 茶叶
二、氟的生理学 1.在人体内的代谢
环 境 氟 消化道 呼吸道 皮肤
血液 75％在血浆， 25％与血细胞结合
尿液 粪便 汗液
骨骼 牙齿
影响消化道氟吸收的因素
1.饮水氟的吸收率高于食物氟；
2.食物和饮水中的无机物，如铝、钙、
（三）非骨相氟中毒
神经系统损害 神经根损害症状为首发症状，表现为沿受 损神经根走行方向的放射性疼痛。 骨骼肌损害
常见于手部肌肉或下肢肌肉萎缩。
肾脏及其他损害
五、地方性氟病的流行病学
地理分布
（一）地理分布与病区类型
（二）人群分布
病区类型
（三）影响流行的主要因素
（四）病区的确定与划分 （五）流行现状
磷酸盐等含量较高时可减少氟吸收；
3.高蛋白和维生素C减轻氟的毒性作用；
4.胃酸分泌过多者氟吸收比胃酸分泌低者多。
二、氟的生理学
2.氟的生理功能
1）对骨骼和牙齿的影响
① 氟与羟基磷灰石结合形成氟磷灰石－提 高牙齿和骨骼的机械强度； ② 氟可抑制口腔内细菌和酶，减少酸性物 质的产生，提高抗龋能力。
③ 适量氟有利于钙、磷在骨的沉积，加速 骨骼形成 。
第三节 地方性氟中毒
概述
氟的生理学
发病机理
临床表现
地氟病的流行病学
内 容 纲 要
诊断
预防与治疗
一、概述 地方性氟中毒 (Endemic Fluorosis)
即由于一定地区的环境中氟元素含量过多，导 致生活在该环境中的居民经饮水、食物和空气 等途径长期摄入过量氟而引起的一种以氟斑牙、 氟骨症为主要临床表现的慢性全身性疾病，也 称地方性氟病。
县数
82 55 57 22 21 61 298
病区范围 村人口数 村数(个) (万) 13710 591.52 7660 499.55 5954 410.71 421 39.30 3504 138.79 2096 156.67 33345 1836.53
现症病人 氟斑牙人数（率 氟骨症人数（率%） %） 1714872（28.99） 268128（4.53） 959377（19.20） 141763（2.84） 850883（20.72） 19964（0.49） 166503（42.37） 10414（2.65） 256200（18.46） 2383（0.17） 1019758（65.09） 789（0.05） 4967593（27.05） 443441（2.41）
羟基磷灰石
牙釉质微观
氟的生理作用
2）促进生长发育和生殖功能 （动物实验） 3）对神经系统的影响
氟抑制胆碱酯酶的活性，使乙酰胆碱 分解减慢，提高神经传导效果。
三、地方性氟中毒的发病机制
对骨组织的影响
对牙齿的影响
抑制酶的活性
F-+Ca2+
双向性
CaF2 沉积 沉积
骨骼 软骨
骨膜 肌腱 韧带
血Ca2+
五、地方性氟病的流行病学
（一）地理分布和病区类型 1.地理分布
我国除了上海市外，其他各省、市、自治区都
有地方性氟中毒不同程度的流行。
流行于全世界50多个国家和地区，
内蒙的氟中毒在全国是比较重的，主要是以饮 水型氟中毒为主，内蒙现在101个旗县中有77个 旗县存在饮水型氟中毒。
亚洲最严重，亚洲以中国和印度较严