凝血病 概述
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• 严重创伤性，失血性休克伴有凝血病的患者要充分注意创伤性凝血病 • 凝血病、酸中毒、低体温是严重创伤、大出血的“致死性三联征” • 创伤性凝血病的发生机制包括：凝血物质的丢失（失血） 、稀释（扩容、
输液、成分输血） 、功能障碍（酸中毒、低体温、低钙等）
创伤性凝血病：（小结2）
• 损伤控制性复苏是严重创伤复苏的重大进展 • 损伤控制性复苏包括：允许性低血压，止血复苏，损伤控制性手术 • 凝血复苏包括：高危因素的识别，早期输血，（RBC:FFP:PLT=1:1:1) 、
• 7.5%高渗盐水(Hs)和6%羟乙基淀粉(HES)用于失血性休克扩容治疗时可能 加重凝血功能的障碍
大量输库存血
• 定义：一次输血量大于2500ml，或24小时内的输血量达到或超过5000ml • 成分输血：浓缩红细胞.冷冻血浆.血小板.冷沉淀 • 浓缩红细胞保存在4±2℃,不含有凝血因子和血小板
• 创伤性凝血病出现在创伤后早期 • 由于大量血液丢失、低温、组织低灌注、酸中毒等多因素 • 导致的凝血物质的消耗和功能异常 • DIC（Dissminated Intravascular Coagulation) • 在创伤后早期出现，或者创伤后期由并发症引起 • 多出现在颅脑外伤.长骨骨折.挤压伤等 • 创伤部位释放出促凝物质，引起广泛的微小血栓形成， • 引起凝血物质的消耗和纤溶亢进血栓形成的危险，如深静脉血栓，心肌梗塞等
创伤性凝血病与DIC鉴别
•
凝血wk.baidu.com子丢失
•
凝血因子稀释
•
低温
•
酸中毒
•
•
纤溶
•
凝血因子消耗
•
血栓形成
创伤性凝血病
DIC
如何打破严重创伤的恶性循环
创伤 出血 创伤性凝血病
低灌注
酸中毒
低温
暴露
损伤控制性复苏
损伤控制性 复苏
允许性 低血压
凝血复苏
损伤 控制性
手术
允许性低血压
• 推荐意见：对出血未控制的失血性休克病人，早期采用控制性复苏，收缩 压维持在80-90mmHg,以保证重要脏器的基本灌注，并尽快止血；出血控制 后再进行积极容量复苏
大量输库存血凝血障碍
• 低体温 • 电解质、酸碱平衡紊乱 • 枸橼酸中毒 • 2，3-DPG的变化 (2,3-二磷酸甘油酸) • 感染 • 器官功能损害 • 死亡率高
4.纤溶亢进
• 纤溶 纤维蛋白或纤维蛋白原被纤溶酶溶解的过程。 • 纤溶系统 纤溶酶原激活物、纤溶酶原、纤溶酶、纤溶抑制物 • 功能 使血液保持液态,血流通畅,防血栓形成。
死亡三角
低体温
死亡
凝血功能障碍
酸中毒
7.低钙
• 血液游离钙离子浓度低于0.6-0.7mmol/L会引起凝血功能障碍
诊断标准
• 实验室标准（其中一项） PT>18S APTT>60S TT>15 INR>1.6
有活动性出血或者潜在出血，需要血液制品或者替代治疗 • 缺乏早期诊断的标准 • 实验室标准不能全面反映创伤性凝血病的凝血机制异常： • 如血小板功能、纤溶等
• 三类人不适合允许性低血压 • 颅脑损伤 • 既往有高血压患者 • 老年人
凝血复苏
• 快速识别创伤性凝血病的高危因素 • 避免血液稀释 • 早期输注红细胞/新鲜冰冻血浆/ 血小板 • 合理使用其他凝血物质（纤维蛋白原、凝血酶原复合物、冷沉淀、 Ⅶ因子
等），止血药物 • 纠正酸中毒，低温，低血钙
创伤性凝血病：小结（1）
• 健康成年人 10g 纤维蛋白原
•
15ml 血小板
• 严重创伤----凝血系统激活，大量出血----血小板和凝血因子消耗
3.血小板和凝血因子的稀释
• 大量液体丢失 • 组织间隙液体进入血管内 • 大量晶体液，胶体液的输入 • 大量输注库存血
• 血液稀释
• RL（乳酸林格液）和0.9%NS用于扩容治疗时，对凝血酶的生成，血小板 的聚集，纤维蛋白形成的影响明显小于HS和HES
• 组织损伤 • 血小板和凝血因子的消耗 • 血小板和凝血因子的稀释 • 纤溶亢进 • 血小板和凝血因子功能异常 • 低温 • 组织低灌注 • 酸中毒 • 低钙
1.组织损伤
• 创伤导致的内皮细胞受损，暴露内皮细胞下的胶原或组织因子，从而启动 创伤性凝血病
• 创伤性凝血病的发生与创伤程度明显相关
2.血小板和凝血因子的消耗
DIC
• 关键环节：凝血酶大量生成
• 变化规律：
•
• 高凝状态(微血栓形成）低凝状态（出血）
•
•
凝血功能障碍
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凝血病 概述
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• 40%的创伤病人死于无法控制的出血 • 出血是创伤患者死亡的一个主要原因 • 创伤性凝血病是由于严重创伤导致组织损伤，引起机体出现以凝血功能障
碍为主要表现的临床病症，是一种多元性的凝血障碍性疾病，亦称为“非 外科性出血”或“微血管出血”
创伤性凝血病的发病机制
合理使用凝血物质和止血药物、纠正低体温和酸中毒
输液、成分输血） 、功能障碍（酸中毒、低体温、低钙等）
创伤性凝血病：（小结2）
• 损伤控制性复苏是严重创伤复苏的重大进展 • 损伤控制性复苏包括：允许性低血压，止血复苏，损伤控制性手术 • 凝血复苏包括：高危因素的识别，早期输血，（RBC:FFP:PLT=1:1:1) 、
• 7.5%高渗盐水(Hs)和6%羟乙基淀粉(HES)用于失血性休克扩容治疗时可能 加重凝血功能的障碍
大量输库存血
• 定义：一次输血量大于2500ml，或24小时内的输血量达到或超过5000ml • 成分输血：浓缩红细胞.冷冻血浆.血小板.冷沉淀 • 浓缩红细胞保存在4±2℃,不含有凝血因子和血小板
• 创伤性凝血病出现在创伤后早期 • 由于大量血液丢失、低温、组织低灌注、酸中毒等多因素 • 导致的凝血物质的消耗和功能异常 • DIC（Dissminated Intravascular Coagulation) • 在创伤后早期出现，或者创伤后期由并发症引起 • 多出现在颅脑外伤.长骨骨折.挤压伤等 • 创伤部位释放出促凝物质，引起广泛的微小血栓形成， • 引起凝血物质的消耗和纤溶亢进血栓形成的危险，如深静脉血栓，心肌梗塞等
创伤性凝血病与DIC鉴别
•
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•
凝血因子稀释
•
低温
•
酸中毒
•
•
纤溶
•
凝血因子消耗
•
血栓形成
创伤性凝血病
DIC
如何打破严重创伤的恶性循环
创伤 出血 创伤性凝血病
低灌注
酸中毒
低温
暴露
损伤控制性复苏
损伤控制性 复苏
允许性 低血压
凝血复苏
损伤 控制性
手术
允许性低血压
• 推荐意见：对出血未控制的失血性休克病人，早期采用控制性复苏，收缩 压维持在80-90mmHg,以保证重要脏器的基本灌注，并尽快止血；出血控制 后再进行积极容量复苏
大量输库存血凝血障碍
• 低体温 • 电解质、酸碱平衡紊乱 • 枸橼酸中毒 • 2，3-DPG的变化 (2,3-二磷酸甘油酸) • 感染 • 器官功能损害 • 死亡率高
4.纤溶亢进
• 纤溶 纤维蛋白或纤维蛋白原被纤溶酶溶解的过程。 • 纤溶系统 纤溶酶原激活物、纤溶酶原、纤溶酶、纤溶抑制物 • 功能 使血液保持液态,血流通畅,防血栓形成。
死亡三角
低体温
死亡
凝血功能障碍
酸中毒
7.低钙
• 血液游离钙离子浓度低于0.6-0.7mmol/L会引起凝血功能障碍
诊断标准
• 实验室标准（其中一项） PT>18S APTT>60S TT>15 INR>1.6
有活动性出血或者潜在出血，需要血液制品或者替代治疗 • 缺乏早期诊断的标准 • 实验室标准不能全面反映创伤性凝血病的凝血机制异常： • 如血小板功能、纤溶等
• 三类人不适合允许性低血压 • 颅脑损伤 • 既往有高血压患者 • 老年人
凝血复苏
• 快速识别创伤性凝血病的高危因素 • 避免血液稀释 • 早期输注红细胞/新鲜冰冻血浆/ 血小板 • 合理使用其他凝血物质（纤维蛋白原、凝血酶原复合物、冷沉淀、 Ⅶ因子
等），止血药物 • 纠正酸中毒，低温，低血钙
创伤性凝血病：小结（1）
• 健康成年人 10g 纤维蛋白原
•
15ml 血小板
• 严重创伤----凝血系统激活，大量出血----血小板和凝血因子消耗
3.血小板和凝血因子的稀释
• 大量液体丢失 • 组织间隙液体进入血管内 • 大量晶体液，胶体液的输入 • 大量输注库存血
• 血液稀释
• RL（乳酸林格液）和0.9%NS用于扩容治疗时，对凝血酶的生成，血小板 的聚集，纤维蛋白形成的影响明显小于HS和HES
• 组织损伤 • 血小板和凝血因子的消耗 • 血小板和凝血因子的稀释 • 纤溶亢进 • 血小板和凝血因子功能异常 • 低温 • 组织低灌注 • 酸中毒 • 低钙
1.组织损伤
• 创伤导致的内皮细胞受损，暴露内皮细胞下的胶原或组织因子，从而启动 创伤性凝血病
• 创伤性凝血病的发生与创伤程度明显相关
2.血小板和凝血因子的消耗
DIC
• 关键环节：凝血酶大量生成
• 变化规律：
•
• 高凝状态(微血栓形成）低凝状态（出血）
•
•
凝血功能障碍
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• 40%的创伤病人死于无法控制的出血 • 出血是创伤患者死亡的一个主要原因 • 创伤性凝血病是由于严重创伤导致组织损伤，引起机体出现以凝血功能障
碍为主要表现的临床病症，是一种多元性的凝血障碍性疾病，亦称为“非 外科性出血”或“微血管出血”
创伤性凝血病的发病机制
合理使用凝血物质和止血药物、纠正低体温和酸中毒