糖尿病性低血糖的防治对策

糖尿病性低血糖的防治对策

标签：低血糖；脑中枢神经；危害对策

糖尿病患者降血糖实现控制目标的治疗是延缓大小血管并发症的发生和发展的重要治疗手段之一。糖尿病患者血糖的理想控制目标应该是血糖与正常人的血糖一样，不但空腹血糖正常，任何时间的血糖都应正常，近3个月的糖化血红蛋白值小于7%。由于血糖实现达标，在应用口服磺脲类传统降糖药治疗易引起迟发性高胰岛素血症以致血糖过低或血糖波动[1]。以及在注射不同类型胰岛素过程中增加了低血糖的发生，所以必须在实现降糖达标的同时防范低血糖的风险，做好低血糖的防治。

1 糖尿病低血糖的病理生理变化主要是发生在人体的脑中枢神经

脑的生理代谢的主要特点是耗氧量大而且几乎没有能量的储存[2]，脑神经的能量是由血液中的葡萄糖供应。这是由于脑细胞神经组织在葡萄糖的利用上与肌肉脂肪等组织不同之处在于不需要胰岛素（Ins）参与（非胰岛素依赖型）就是在缺乏胰岛素的糖尿病（DM）患者也不例外，脑细胞中枢神经每小时需要葡萄糖6 g左右，已超过肝脏可动员的糖元储存。几乎全靠血液中的葡萄糖供给能量，因而必须由饮食和其他营养物质补充，当空腹时间延长至48～72 h血糖降至2.9 mmol/L时，血浆胰岛素下降，肌肉、脂肪与组织更多地利用游离脂肪酸和酮体作为能量，以保证脑中枢神经组织对葡萄糖的需要。如葡萄糖依然得不到继续补充，就发生了低血糖的神经症状。初期表现为大脑皮层受抑制继而进入皮层下中枢包括底节下丘脑及植物中枢亦相继累及终于中枢及延脑活动受影响[3]，其程序与脑部发育进化过程有关，细胞越进化，对缺氧越敏感。当补充葡萄糖后，则按上述次序逆转而恢复。脑部氧化和糖供应有密切关系，脑组织耐受缺氧的时间很短（30 s）而缺糖的时间尚可利用来自其他营养物质的能量，故短暂性血糖过低未必使脑中枢神经发生病理性改变。早期脑组织充血，多发性出血瘀点后期由于Na+、K+入细胞内引起脑细胞水肿及缺血性点状坏死，尤以大脑皮层、底节、海马等最明显，晚期神经细胞坏死而消失，脑组织软化。

2 临床表现和危害性

在服用降糖药（磺脲类降糖药和格列奈类降糖药）和注射胰岛素的糖尿病患者中发生心悸、出汗、面色苍白、疲乏无力、紧张烦躁不安的症状出现时，发现低血糖比较容易，但由于老年人机体各脏器调节功能下降神经感觉衰退临床症状表现不一出现低血糖早期脑功能失常的、如语言不清、答非所问、定向力、识别力消失，对人冷漠，餐间出现头晕、头痛、易发怒，无故发生殴打，此时马上测血糖，及时发现低血糖，争分夺秒进行防治。防止脑中枢进一步严重损害，不然会发生昏迷、惊厥、呼吸减退的危险后果。历时久而不可逆转。尤其注意夜间1：00～3：00的夜间低血糖，患者做梦，惊醒后多汗、烦躁不安、心率加快，测查血糖<3.9 mmol/L。低血糖比高血糖对人体的危害更大是以秒来计算的一次严重的低血糖对身体的危害性甚至大于一辈子控制高血糖所得到的好处。其危害有：

低血糖可诱发脑卒中，持续性低血糖对大脑产生不可逆转的损害；使心血管功能异常，周围血管收缩，发生冠心病和心肌梗死；低血糖发生后又会诱发高血糖，影响血糖控制，血糖不达标；糖尿病患者发生一次低血糖后，可反复多次发作，而且没有低血糖症状，称为低血糖效应[4]，其心衰，心梗死亡率均明显高于未发生低血糖患者。

3 低血糖防治对策

糖尿病是慢性终身性疾病，心理社会因素在其发生、发展、治疗、康复过程中起重要作用[5]，在健康教育中应提高用药过程中低血糖的防范意识，尤其重要的是防止第一次低血糖发生，应消除焦虑、紧张、恐惧、忧郁等情绪障碍，以积极乐观态度应对低血糖发生。并采取以下对策

3.1 糖尿病前期低血糖糖尿病前期（IGR）患者由于胰岛分泌的第一时相消失，第二时相延后，血糖在峰值时，因胰岛素分泌不足，血糖不能下降，在进食3 h后血糖开始下降，此时胰岛素才达到分泌量的高峰而发生低血糖。有头晕、头痛的症状可通过饮食治疗消除低血糖但糖尿病前期为糖尿病的后备军，应通过各项的防治措施，防止其发展成糖尿病。

3.2 糖尿病患者要有时间观念，严格执行糖尿病患者需口服降糖药或注射胰岛素，必须有时间的意识，饮食进餐的时间每餐必须固定，做到按时睡眠（晚睡时间最好以九点为准）运动时间必须在进食后。统一固定的时间表要严格执行。如注射速效，短效或短效的预混胰岛素不可立即运动。而必须按时进餐，餐后半小时再运动。不同降糖药服用的时间上要求不同。尤其是磺脲类是促进胰岛素分泌，其降糖作用不依赖血糖浓度的高低，这类药起效较慢，持续作用长，故应注意预防两餐间及夜间低血糖的发生。

3.3 平稳安全降糖糖尿病患者机体的长期处于高血糖的环境，短期内迅速降糖即使血糖不小于3.9 mmol/L，也会发生低血糖的头晕及头昏症状以及神经兴奋产生的心悸乏力、出汗等症状，这是机能已适应高血糖环境而不适应血糖过快下降过快产生的低血糖症状。要求糖尿病患者降糖要平稳降糖，降糖应先降基础血糖，然后再降餐后血糖。可先用二甲双胍口服，如使用胰岛素，以长效甘精胰岛素，具有作用时间长（24 h）无作用的高峰，不易发生低血糖而降低空腹血糖为优选。新问世的抗糖尿病新药胰高血糖素样肽（GLP-1）利拉鲁肽注射液和二肽基肽酶抑制剂（DPP-4）西格列汀已用于临床，是依赖性葡萄糖肠促胰激素，不发生低血糖，具有对胰岛的a细胞和胰岛的β细胞双调控，保护胰岛素细胞有效降低糖化血红蛋白（HbA1c）西格列1次/d，饭前饭后均可服，1片/次（100 mg）服用简便。是适用于老年糖尿病的新药。

3.4 控制总热量，合理饮食糖尿病患者的饮食应该做到总热量的控制，合理规划安排饮食，保证各种营养素的摄取，提倡少量多餐（每日可安排5～7餐），有的糖尿病患者为了减肥或让胃肠道休息，晚餐在晚6～7时已进餐，直到次日7时才进早餐，由于晚餐与次日早餐间隔时间长容易发生夜间低血糖，空腹血糖易反跳性升高，应认识到正常人的血糖只能维持10 h的消耗，糖尿病患者应在

临睡前加餐，如睡前血糖小于6 mmol/L就更要适当加餐，加餐是在控制总热量下的加餐，即加餐不加总热量，以膳食纤维丰富食物血糖指数（GI）较低的燕麦片20 g加酸奶100 ml，目的是使餐后夜间血糖平稳，酸奶有利肠道益生菌的生长。遇有夜间（凌晨1～3时）的糖尿病患者睡中惊醒、出汗心慌等症状应及时测查血糖、及时发现低血糖、及时口服葡萄糖。对空腹血糖升高者，应测查睡前及凌晨血糖（1～3 h），做好低血糖的防范。3.5 运动运动是治疗糖尿病的五驾马车之一。有利于肌内组织增加胰岛素受体，提高对胰岛素的敏感性增加对葡萄糖的利用，降低血糖。糖尿病患者不可空腹参加运动，必须参加有氧运动，时间不超过1 h。注射胰岛素要根据运动时间的长短强度减少注射胰岛素的用量。要改变注射部位，即不要注射在参加运动的部位。运动的强度以出微汗为好。并携带含有葡萄糖的饮料食品防范低血糖的发生。

3.6 放宽对糖尿病患者的控制目标糖尿病的防治应做到个体化，特别是老年人由于机体器官的衰退，免疫力降低，调节功能下降脑中枢神经，植物性神经的应对应激状态功能降低，敏感度减退，容易发生无症状的低血糖和夜间低血糖造成对心脑血管的更大危害，低血糖诱发的脑卒中和心肌梗死，如低血糖及不到及时纠正，对脑中枢神经产生不可逆转的致命损害，低血糖的抢救是以秒来计算的，为此对老年人年龄越大血糖控制目标应放宽。并发症和合并症越多越应放宽。空腹血糖小于8 mmol/L，餐后血糖小于10 mmol/L，不可太严，以免低血糖的发生。

3.7 水分维生素及矿物质的足量补给糖尿病患者由于排尿量的增多，容易造成血容量不足和脱水，在无水肿无心肾疾病的情况下，每日应不间断补给水2000 ml，维持正常的血容量，以利于参加机体代谢的生化反应，排除毒物保持血糖在控制目标范围内，稳定血糖，防范低血糖的发生，因此不要等到口渴才予补水。由于糖尿病患者食物总热量的控制，含有维生素及矿物质的谷薯类，水果较正常人摄入减少，加之尿量增多，排出量亦增多，因此维生素及矿物质的补充较正常人要多。糖尿病是代谢性的疾病，有高脂血症，维生素C是高脂血症治疗需要的维生素。维生素B1、维生素B12、叶酸等对脑细胞，神经纤维起保护作用，预防植物性神经和周围神经发生病变。有的药物如二甲双胍影响维生素B12的吸收而发生贫血，应引起关注，维生素E是抗氧化剂，维生素D能调节胰岛β细胞内钙的储存，使胰岛β细胞分泌更多的胰岛素，可以抑制β细胞凋亡进程，改善胰岛素的敏感性[3]，矿物质钙是胰岛β细胞分泌和释放胰岛素并参与β细胞胞吐过程，镁、锌参与糖的代谢，铬参与合成葡萄糖耐量因子，提高胰岛素的敏感性，改善胰岛素抵抗。糖尿病患者不仅要安全平稳降糖，防低血糖，更不要忘记维生素、矿物质微量元素的补充。一是要合理平衡的饮食，尽量从食物摄取足量的维生素、矿物质。二是口服药物补充，如口服含29种维生素、矿物质的善存银片，适合老年人糖尿病服用1次/d，1片/次。三是通过血测定维生素浓度如降低，可行维生素B12、维生素E、维生素D肌肉注射，以期保证机体对维生素、矿物质的需要，达到提高机体的免疫力，增强大脑中枢神经的敏感性和应对应激状态下的功能，减少低血糖的发生。

参考文献