低钾血症的临床处理_李东宝

综 述
低钾血症的临床处理
首都医科大学宣武医院　李东宝　综述　华琦　审校,北京　100053
关键词　低钾血症　临床处理
中图分类号　R591.1 文献标识码　D
低钾血症分为轻度低钾:血清钾3.0～3.5 mmo l/L;中度低钾:血清钾2.5～3.0mmo l/L;重度低钾:血清钾<2.5m mol/L。

当血清钾降到2.5 mmo l/L以下时就容易产生室性早搏、室性心动过速、室颤、软瘫和呼吸困难等严重症状,如不及时提高血清钾水平就会危及生命[1]。

本文仅就低钾血症处理作一简要综述。

补钾方式
口服　传统口服氯化钾,对消化道黏膜有刺激作用,患者服后常有恶心、呕吐及上腹部不适等不良反应。

氯化钾缓释片(补达秀)不仅能迅速提高血清钾浓度、纠正低钾,且可维持较长时间内血清钾浓度。

补达秀无明显消化道刺激症状,易于被患者所接受,适用于各种疾患引起的低钾血症。

研究[2]发现,口服补达秀后血清钾升高的起效时间快(服药后1周),血清钾上升幅度大且稳定,能完全防止排钾利尿剂所引起的低钾血症,尤其在高血压病使用利尿剂时,有时必须合用氯化钾缓释片。

静脉　目前常规静脉补钾方法是:0.2%～0.3%的氯化钾经外周静脉滴注,补钾速度为每小时不超过1g。

AH A推荐[3]:当低钾血症导致心脏停搏不可避免时(如恶性室性心律失常),应首先在1 min内稀释后静推氯化钾0.149g,其后5～10m in 再给予7.45g氯化钾静脉滴注。

严重低钾血症患者首先静脉推注一个负荷量(小于0.20g)的氯化钾,可有效改善患者的呼吸、血压,减少致命性心律失常的发生,促进血钾水平的升高。

其他　动物和临床实验[4]发现,超声雾化吸入氯化钾能有效提高血清钾浓度,改善心电图表现,病理检查证实该方法对气道和肺组织无损害。

对因种种原因口服或静脉补钾受限的患者,超声雾化吸入补钾是值得推荐的有效途径。

美国心脏病协会推荐心肺复苏时经气道用药为优于心内注射的第二用药途径[5]。

动物实验还发现,经动脉补钾比经静脉补钾更安全。

心力衰竭患者口服和静脉补钾严重不足时,也可采用氯化钾肛注经肠道补钾。

补钾量
补钾量应根据血清钾浓度、尿量、体外循环时应根据手术患者的降温深度和转流时间长短等条件决定。

一般补钾量为,轻度低钾按0.15～0.2g/kg;中度低钾按0.2～0.3g/kg,或每日补氯化钾6～8g;重度低钾按0.3～0.4g/kg。

应补钾量(m mol)= (4.5mm ol/L-实测钾浓度mmo l/L)×0.3×体重(kg)+估计继续失钾量。

或补钾量(mg)=(4.5 m mol/L-实测钾浓度m mol/L)×0.3×体重(kg)×75。

普遍认为每千克体重补氯化钾74.5mg可以提高血清钾水平1m mol/L,或输入1.5g的氯化钾,可使血清钾升高0.25mmo l/L[6]。

补钾浓度和速度
传统认为,补钾不应过快,低钾血症纠正时间需要一周以上[7],不能期望1-2d完全纠正,每日限制补钾6～8g,纠正低钾血症则需72～96h。

目前认为,当血清钾低于3.0m mol/L时,以37m g/(kg·h)体重的速度补充氯化钾;当血清钾3.0～3.5m mo l/ L时,以22.35mg/(kg·h)体重的速度补充氯化钾。

通常补钾超过80m mol/h即可引起高钾血症的心电图变化或发生完全性传导阻滞。

一般将补钾速度控制在30～40mg/(kg·h)或1～4g/h,可以在12h 内先补一半,复查血清钾后再酌情补另一半,待血清钾恢复到3m mol/L左右,即将所需补的钾一半左右以极化液的形式来补钾,在血清钾恢复到3.5 m mol/L,则停用极化液补钾,但仍少量维持单纯补
钾一段时间。

高浓度快速静脉补钾的安全性
张岌浩等[8]发现对于肾功能正常的重度低钾血症,即使给予连续的高浓度快速静脉补钾,血清钾水平在第1小时末也没有明显提高,甚至有轻微下降。

这种现象的产生除了与补液的稀释作用和高浓度补钾时尿钾排出相应增多有一定关系外,可能主要是钾平衡的肾外机制,即跨细胞膜的转移所致。

但也有研究发现,经高浓度快速静脉补钾后所有病例的低钾血症在不到10h内均获纠正。

比常规补钾所需的2～5d大大提前。

其他研究[9]也发现,在严密监测条件下行静脉高浓度补钾(0.6%～0.8%),速度控制在2g/h以内,见效快、安全、不增加输液量,适用于治疗危重患者的低钾血症。

特别适用于严格控制入液量的患者,值得在临床推广应用。

由于在临床上发现补钾后血清钾水平的升高速度与补钾前的血清钾水平呈负相关[1]。

这就使机体在严重低钾血症时能于短时间内接受大剂量静脉补钾而不致于血清钾水平迅速升高到危险水平。

一般认为高血钾的可能致死浓度为8mm ol/L以上。

在严密的心电监护和血清钾监测下,要在1～2h内血清钾水平上升5m mo l/L而不被发现是不大可能的。

对一个心功能正常的人而言(心输出量不小于2L/min),即使以0.15g/min的均匀速度输入氯化钾,静脉的钾离子也仅能使瞬间通过心脏的血清钾水平提高1mmo l/L[10],远达不到致死的血清钾水平。

高浓度快速静脉补钾的注意事项
临床发现　静点钾盐出现手臂剧痛、发凉等反应[11]。

静脉滴注氯化钾引起的局部暂时性高钾,刺激血管壁引起局部疼痛,甚至发炎,需加以预防。

主要的处理方法有:①采用糖盐水或生理盐水作溶剂补钾,可显著减少疼痛[12]。

氯化钠可缓解补钾时的局部疼痛,其原因可能是钠离子使神经细胞超极化,使其兴奋性降低,痛阈增高所致[13]。

也可能是钠离子与钾离子竞争感受器上的膜受体,从而减轻钾离子的致痛作用。

②高浓度氯化钾对静脉有很强的刺激性,故一定要减慢补钾速度,且深静脉滴注,如股静脉、颈内静脉、锁骨下静脉等中心静脉,主要原因为大静脉的血容量相对比小静脉要大,高浓度的氯化钾进入大静脉后有稀释缓冲作用,减少钾离子对静脉的刺激作用,也减少对心脏的刺激。

因此补钾应选择周围静脉中较粗大者,必要时也可以使用股静脉。

对不能耐受者,应立即开通第二支静脉,各以原来一半的速度补钾。

不论病人有无反应,不要在一支外周静脉中以大于2.24g/h的速度补钾,以免发生静脉炎。

③有报道[10,14],利多卡因热敷在避免和缓解静脉补钾疼痛中起到重要作用。

氯化钾输入血管内后除自身的物理刺激外,尚可引起体内神经介质如肾上腺素、5-羟色胺等物质不同程度的升高,加重疼痛。

而利多卡因阻止这种通透性的改变和温热刺激能降低痛觉神经的兴奋性,以达到局麻作用。

因此,利多卡因扩张血管、麻醉止痛可减轻氯化钾注射液对浅表静脉刺激,效果显著。

注意心电图和肾功能　补钾期间持续观察高钾心电图的出现,即T波高耸,P波低平,PR间期延长,QRS波增宽等。

尤其是Q RS波群形态的变化,及时发现频发、多源、成对与连续的室性早搏等危险性较大的心律失常,应予对症处理。

一般保持尿量在1～2ml/(kg·h)或至少大于30ml/h或应根据补液量而定,维持一定的尿量对血清钾恒定可起到重要作用。

严格保持出入量平衡,在补钾过程中发现有患者出现尿量不足,此时结合中心静脉压判断,若为血容量不足,则及时扩容,使尿量恢复,必要时静推速尿。

尿少或肾功能不全者,不能行高浓度补钾。

注意血气和电解质　动态观察动脉血气及电解质水平,不仅可避免高钾血症,还可了解有无酸碱失衡及低钙的发生。

因为血液pH值每提高0.1,则向细胞内转移的钾占血清钾的30%。

若存在碱中毒,纠正后低钾亦可迅速纠正;若存在酸中毒,宜先补钾后纠酸,以防pH值升高后钾离子进入细胞内导致血清钾水平进一步降低;若低钾同时合并低钙,为避免补钾后出现手足搐搦,宜同时补钙。

经补钾后,血清钾上升仍不明显者,可在补钾的同时,补给硫酸镁,对提高血清钾有一定的帮助[10]。

低钾血症常合并低镁血症,镁与钾在生理功能上有协同作用,若两者血清含量均低,会出现尿钾排出量增加,同时增加心律失常的发生率。

因此在无禁忌证情况下,一般采用高钾极化液,一方面葡萄糖在胰岛素的促进下结合血中的钾离子迅速进入细胞内,及时补充钾的同时可供给组织细胞能量,改善心脏和其他重要脏器的功能;另一方面镁在机体缺钾情况下更具有保钾作用,从而稳定血清钾水平。

因此,在纠正重症低
钾血症时常规地适当补镁有助于血清钾水平的上升,尤其在伴有室性心律失常时。

总之,中、重度低钾血症患者采用高浓度快速深静脉补钾是安全有效的补钾方法,但应密切注意尿量和心电图的变化。

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(2004-09-12收稿　2005-03-18修回)
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