小儿轮状病毒性肠炎诊治进展PPT课件
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快速检测； 4乳胶凝集试验，灵敏度98.2%，特异度
94.8%； 5自动胶体光度免疫测定系统（LPIA）。
结构蛋白称病毒蛋白，有Vp1-4、6、7由 基因片段1、2、3、4、6、9所编码。
非结构蛋白称NSP1-5，由基因片段5、8、 7、10、11所编码。
-
3
病原学
Vp6主要组成病毒的内衣壳，由第6基因 片段编码，具有组特异性抗原和亚组抗 原。群和亚群的特异性主要由VP6决定。 根据组抗原性的不同，轮状病毒分为7组 （A-G），其中A、B、C三组与人类轮状 病毒腹泻有关。
（3）绒毛破坏后，载体减少，导致葡萄糖钠与载体结合偶联转 运吸收障碍。
最近研究，小肠组织损伤与疾病症状没有绝对的相关性。
-
13
轮状病毒引起腹泻发病机制的进展
近年来研究证明，腹泻与NSP4的作用有关。NSP4现被证实是一 种肠毒素。引起腹泻的机制可能为：
1、NSP4作为病毒肠毒素，启动信号传导系统，引起细胞内钙离 子浓度上升，氯离子分泌增加而产生腹泻。
目前已证明轮状病毒也可通过呼吸道传 播。
轮状病毒性肠炎传染性强，可在家庭、 医院病室内造成传播。
-
8
季节性分布
轮状病毒性肠炎有明显的季节性，但因 各国地理环境和气候条件不同而各有差 异。我国位于温带地区，轮状病毒流行 在秋冬寒冷季节。
突然的环境改变也可影响流行。
-
9
年龄分布
轮状病毒腹泻多发生在6月龄-3岁的婴幼 儿，以6-11月龄的婴幼儿发病率最高且 最为严重。3月龄以下及新生儿，因有来 自母体的被动免疫，发病率低，病情轻。 新生儿轮状病毒感染通常70-80%为无症 状感染。
初次感染后，38%的病人可免予再感染， 77%免患腹泻，87%免患重型腹泻。
-
15
轮状病毒感染后免疫应答2
轮状病毒感染后机体产生体液免疫、粘 液免疫和细胞介导免疫，在机体免疫机 制中起至关重要的作用与辅助参与作用。
感染初期产生特异性IgM，维持4-5周， 随后出现特异性IgG和IgA，IgG持续存在， 对再感染起保护作用。十二指肠粘膜表 面分泌的分泌型IgA更具有保护作用。
2、NSP4特异性的破坏上皮细胞的细胞膜以及细胞间的紧密连接， 导致上皮细胞完整性受到损害及细胞膜的通透性改变，从而引发 腹泻。
3、NSP4对小肠刷状缘膜的Na+藕合的葡萄糖和L亮氨酸同时转运 有直接抑制作用，可造成钠吸收不良。
-
14
轮状病毒感染后的免疫应答1
机体自然感染轮状病毒后，通常可以获 得长久免疫力，但因轮状病毒血清型别 繁多，不同型别轮状病毒之间大多无交 叉免疫，因此，不能对其再感染起到完 全保户作用。
3、与病毒的毒力和血凝反应有关。
Vp4结构蛋白在轮状病毒毒力、复制和免 疫中均有重大意义，- 对研制有效的轮状 5
Vp4、Vp7基因分型与轮状病毒 血清分型的关系
外壳结构蛋白Vp4（蛋白酶敏感蛋白）和 Vp7（糖基化蛋白），根据中和抗原特性 不同，建立了两个独立的血清系统即“P” 和“G”两种血清型。其中P血清型已有 18-20种，在人类常见的有8种，以P[4]、 P[8]占多数；G血清型在人类至少存在14 个，其中以1-4型多见。
轮状病毒感染的肠道外表现
1呼吸道症状，最常见。 2中枢神经系统：病毒性脑炎、无热惊厥、
Reye syndrome 类灰髓炎综合症等； 3肝肾损害：部分免疫缺陷可引起病毒血
症、肝炎，肾损害； 4DIC、心肌炎、急性胰腺炎、婴儿猝死
综合症等。
-
19
实验室诊断
1放射免疫电泳法； 2RNA-聚丙烯酰胺凝胶电泳法； 3酶免疫测定：操作复杂，费时，不适于
-
6
传染源
造成轮状病毒传播的传染源为轮状病毒 感染的患者、隐性感染者和病毒携带者。 轮状病毒感染多表现为无症状型，急性 期患儿粪便中含有大量病毒。病后第3-4 天排毒量最多，也可长达30天以上。重 型患者排毒可长达50-60天，轮状病毒持 续排毒在传播中起重要作用。
-
7
传播途径
病毒通过密切接触及经粪-口引起传播和 流行。
小儿轮状病毒性肠炎诊治进展
-
1
病原学
轮状病毒属于呼肠科轮状病毒属。 轮状病毒有三层结构（外壳、内壳及核
心颗粒），包绕着含11个基因片段的双 链RNA基因组。内壳有22-24个辐射状结 构亚单位，伸出与外壳汇合成车轮状， 故称轮状病毒。
-
2
轮状病毒含有11个基因片段，每个基因 片段各编码一种蛋白质，总共编码6种结 构蛋白和5种非结构蛋白。
目前世界范围内最流行的是A组G型，其
中G1-G4血清型最为常见。A组与婴幼儿
腹泻有关，B组引起成人流行的腹泻，C
-
4
Vp4组成轮状病毒外衣壳，是病毒的重要 型特异性抗原和中和性抗原。由第4基因 片段编码。
生物学功能：
1、与毒株在组织培养中有限的增值有关；
2、在体内诱导保护性免疫反应，刺激机 体产生中和抗体；
-
16
轮状病毒感染后免疫应答3
除上述中和抗体外，可能还存在其他细 胞介导因素，如CD8细胞、CD4细胞和 NK细胞活性均参与轮状病毒感染的免疫。
-
17
临床特点
轮状病毒感染主要引起婴幼儿急性腹泻， 其临床表现形式：
1无症状的亚临床感染； 2轻症腹泻； 3重度脱水，危及生命的严重腹泻。
-
18
3岁以上由于反复隐性感染获得主动免疫 较少发生严重感染。
5岁以上儿童几乎都-感染过轮状病毒。 10
发病机制及病理生理
-
11
1感染
轮状病毒感染主要累及十二指肠和空肠 病毒主要侵犯小肠绒毛的柱状上皮细胞，
细胞中的乳糖酶作为轮状病毒的受体， 吸附病毒脱去衣壳进入细胞内转录和复 制。复制后感染颗粒释放进入肠腔并在 小肠末端进一步复制，感染通常局限在 小肠粘膜。
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12
2腹泻
传统认为轮状病毒腹泻的发病机制主要是由于肠道吸收功能障碍 所致。
（1）病毒在细胞内复制，导致肠绒毛变短和消失，细胞坏死脱 落，数量减少，而被立方上皮细胞替代，导致吸收面积的减小， 吸收水和电解质的能力下降。
（2）双糖酶尤其是乳糖酶活性降低，导致双糖分解吸收障碍， 导致胃吸收的双糖滞留在肠腔，并被细菌分解成短链酸，使肠腔 渗透压增高，大量液体进入肠腔，引起水样便。
94.8%； 5自动胶体光度免疫测定系统（LPIA）。
结构蛋白称病毒蛋白，有Vp1-4、6、7由 基因片段1、2、3、4、6、9所编码。
非结构蛋白称NSP1-5，由基因片段5、8、 7、10、11所编码。
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病原学
Vp6主要组成病毒的内衣壳，由第6基因 片段编码，具有组特异性抗原和亚组抗 原。群和亚群的特异性主要由VP6决定。 根据组抗原性的不同，轮状病毒分为7组 （A-G），其中A、B、C三组与人类轮状 病毒腹泻有关。
（3）绒毛破坏后，载体减少，导致葡萄糖钠与载体结合偶联转 运吸收障碍。
最近研究，小肠组织损伤与疾病症状没有绝对的相关性。
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轮状病毒引起腹泻发病机制的进展
近年来研究证明，腹泻与NSP4的作用有关。NSP4现被证实是一 种肠毒素。引起腹泻的机制可能为：
1、NSP4作为病毒肠毒素，启动信号传导系统，引起细胞内钙离 子浓度上升，氯离子分泌增加而产生腹泻。
目前已证明轮状病毒也可通过呼吸道传 播。
轮状病毒性肠炎传染性强，可在家庭、 医院病室内造成传播。
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季节性分布
轮状病毒性肠炎有明显的季节性，但因 各国地理环境和气候条件不同而各有差 异。我国位于温带地区，轮状病毒流行 在秋冬寒冷季节。
突然的环境改变也可影响流行。
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年龄分布
轮状病毒腹泻多发生在6月龄-3岁的婴幼 儿，以6-11月龄的婴幼儿发病率最高且 最为严重。3月龄以下及新生儿，因有来 自母体的被动免疫，发病率低，病情轻。 新生儿轮状病毒感染通常70-80%为无症 状感染。
初次感染后，38%的病人可免予再感染， 77%免患腹泻，87%免患重型腹泻。
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轮状病毒感染后免疫应答2
轮状病毒感染后机体产生体液免疫、粘 液免疫和细胞介导免疫，在机体免疫机 制中起至关重要的作用与辅助参与作用。
感染初期产生特异性IgM，维持4-5周， 随后出现特异性IgG和IgA，IgG持续存在， 对再感染起保护作用。十二指肠粘膜表 面分泌的分泌型IgA更具有保护作用。
2、NSP4特异性的破坏上皮细胞的细胞膜以及细胞间的紧密连接， 导致上皮细胞完整性受到损害及细胞膜的通透性改变，从而引发 腹泻。
3、NSP4对小肠刷状缘膜的Na+藕合的葡萄糖和L亮氨酸同时转运 有直接抑制作用，可造成钠吸收不良。
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轮状病毒感染后的免疫应答1
机体自然感染轮状病毒后，通常可以获 得长久免疫力，但因轮状病毒血清型别 繁多，不同型别轮状病毒之间大多无交 叉免疫，因此，不能对其再感染起到完 全保户作用。
3、与病毒的毒力和血凝反应有关。
Vp4结构蛋白在轮状病毒毒力、复制和免 疫中均有重大意义，- 对研制有效的轮状 5
Vp4、Vp7基因分型与轮状病毒 血清分型的关系
外壳结构蛋白Vp4（蛋白酶敏感蛋白）和 Vp7（糖基化蛋白），根据中和抗原特性 不同，建立了两个独立的血清系统即“P” 和“G”两种血清型。其中P血清型已有 18-20种，在人类常见的有8种，以P[4]、 P[8]占多数；G血清型在人类至少存在14 个，其中以1-4型多见。
轮状病毒感染的肠道外表现
1呼吸道症状，最常见。 2中枢神经系统：病毒性脑炎、无热惊厥、
Reye syndrome 类灰髓炎综合症等； 3肝肾损害：部分免疫缺陷可引起病毒血
症、肝炎，肾损害； 4DIC、心肌炎、急性胰腺炎、婴儿猝死
综合症等。
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实验室诊断
1放射免疫电泳法； 2RNA-聚丙烯酰胺凝胶电泳法； 3酶免疫测定：操作复杂，费时，不适于
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传染源
造成轮状病毒传播的传染源为轮状病毒 感染的患者、隐性感染者和病毒携带者。 轮状病毒感染多表现为无症状型，急性 期患儿粪便中含有大量病毒。病后第3-4 天排毒量最多，也可长达30天以上。重 型患者排毒可长达50-60天，轮状病毒持 续排毒在传播中起重要作用。
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传播途径
病毒通过密切接触及经粪-口引起传播和 流行。
小儿轮状病毒性肠炎诊治进展
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病原学
轮状病毒属于呼肠科轮状病毒属。 轮状病毒有三层结构（外壳、内壳及核
心颗粒），包绕着含11个基因片段的双 链RNA基因组。内壳有22-24个辐射状结 构亚单位，伸出与外壳汇合成车轮状， 故称轮状病毒。
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轮状病毒含有11个基因片段，每个基因 片段各编码一种蛋白质，总共编码6种结 构蛋白和5种非结构蛋白。
目前世界范围内最流行的是A组G型，其
中G1-G4血清型最为常见。A组与婴幼儿
腹泻有关，B组引起成人流行的腹泻，C
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Vp4组成轮状病毒外衣壳，是病毒的重要 型特异性抗原和中和性抗原。由第4基因 片段编码。
生物学功能：
1、与毒株在组织培养中有限的增值有关；
2、在体内诱导保护性免疫反应，刺激机 体产生中和抗体；
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轮状病毒感染后免疫应答3
除上述中和抗体外，可能还存在其他细 胞介导因素，如CD8细胞、CD4细胞和 NK细胞活性均参与轮状病毒感染的免疫。
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临床特点
轮状病毒感染主要引起婴幼儿急性腹泻， 其临床表现形式：
1无症状的亚临床感染； 2轻症腹泻； 3重度脱水，危及生命的严重腹泻。
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3岁以上由于反复隐性感染获得主动免疫 较少发生严重感染。
5岁以上儿童几乎都-感染过轮状病毒。 10
发病机制及病理生理
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1感染
轮状病毒感染主要累及十二指肠和空肠 病毒主要侵犯小肠绒毛的柱状上皮细胞，
细胞中的乳糖酶作为轮状病毒的受体， 吸附病毒脱去衣壳进入细胞内转录和复 制。复制后感染颗粒释放进入肠腔并在 小肠末端进一步复制，感染通常局限在 小肠粘膜。
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2腹泻
传统认为轮状病毒腹泻的发病机制主要是由于肠道吸收功能障碍 所致。
（1）病毒在细胞内复制，导致肠绒毛变短和消失，细胞坏死脱 落，数量减少，而被立方上皮细胞替代，导致吸收面积的减小， 吸收水和电解质的能力下降。
（2）双糖酶尤其是乳糖酶活性降低，导致双糖分解吸收障碍， 导致胃吸收的双糖滞留在肠腔，并被细菌分解成短链酸，使肠腔 渗透压增高，大量液体进入肠腔，引起水样便。