2型糖尿病与胰岛素抵抗综合征_李蓉

2型糖尿病与胰岛素抵抗综合征
李　蓉1,魏松全2
(1.崇州市人民医院,四川成都611230;2.四川大学华西医院,四川成都610041)
【摘要】　目的　探讨2型糖尿病(T2DM )与胰岛素抵抗综合征的关系。

方法　研究对象254例,其中T 2DM 患者176例,糖耐量异常(IG T )患者66例,正常对照12例。

均查肝功,肾功,血脂,胰岛素释放试验,血尿酸和体重指数(BM I )。

分别计算出3组的胰岛素敏感指数(IA I)、胰岛素分泌指数(ISI),β细胞功能指数(HBCI),胰岛素抵抗指数(I RI)进行比较。

结果　T 2DM 组I AI,ISI 和HBCI 在三组中最低,I RI 则最高。

IG T 组I AI 亦明显低于正常,IRI 增高,ISI 和HBCI 在三组中最高。

结论　IG T 阶段胰岛β细胞功能已处于极大的代偿负荷状态,此情况若不改善必将导致β细胞功能耗竭。

【关键词】　2型糖尿病　胰岛素抵抗综合征
【中图分类号】　R587.1　Q 578 【文献标识码】　A 【文章编号】　1004-0501(2002)09-0894-02
Type 2diabetes mellitus and insulin resistance syndrome .L i Rong 1,Wei Songquan 2.①Chongzhou People ’s Hospi -tal ,Cheng du ,Sichuan ,611230;②West China Hospital ,Sichuan University ,Chengdu ,Sichuan 610041
【Abstract 】　Objective To probe the rela tio nship betw een type 2diabetes mellitus a nd insulin resistance syn -drom e.Methods 254ca ses we re studied,including 176cases o f ty pe 2diabetes mellitus,66cases of I G T,12ca ses of nor mal co ntro l g r oup .Th e liv er function,kidney functio n,blo od fat ,insulin relea se test,ser um uric acid a nd body ma ss index (BM I )w er e de termined in all cases .The insulin actio n index (I AI ),insulin secre tion index (ISI ),ho ma β-cell index (HBCI)and insulin resista nce index (I RI)in th ree g ro ups w ere calculated r espectiv ely and co mpa red.Results In th ree g ro ups,IA I,I SI and HBCI in ty pe 2diabetes mellitus g ro up w ere the low est but I RI in type 2diabetes mellitus w as the high est.The IA I in IG T g ro up wa s o bvio usly low er tha n that in nor mal g ro up.The I RI in IG T g ro up w as enhanced,and HBCI a nd I SI in IG T g ro up w er e the highest in th ree g ro ups .Conclusion The func tion o f β-cell o f islet is in a gr eatest compensa tio nal loading sta te in the IG T stag e.If the co nditions ca n ’t be a melior ated,β-cell functio n w ill be ex hausted.
【Key words 】　T ype 2diabetes mellitus Insulin resistance syndro me
收集我院1998年1月至2001年10月门诊及住院新发2型糖尿病176例(剔除已产生慢性并发症者),IGT66
例,选择12例正常人为对照组,据空腹血糖及空腹胰岛素计算IAI 、ISI 、HBCI 、IRI 进行比较,以探讨2型糖尿病与胰岛素抵抗综合征的关系,现报告如下。

1　对象与方法
1.1　对象:2型糖尿病病人176例(男106,女70),平均年龄50.7±6.5岁。

IGT66例(男45,女21),平均年龄47.2±4.5岁。

(按1997ADA 诊断标准)。

并选择12例(男6,女6),平均年龄45.3±3.5岁正常人为对照组。

均查肝肾功、血脂、胰岛素释放试验、血尿酸,测血压,量体重、身高。

1.2　方法:参考李秀钧主编《胰岛素抵抗综合征》,提出具备以下成分中2个或以上者,应判断为胰岛素抵抗综合征[1]:①高胰岛素血症;②血脂紊乱(TC ↑、LDL-C ↑、低HDL-C 、TG ↑);③高血压(>140/90mm H g );④高血糖症(IGT /IFG );⑤超重或肥胖(BM I >25)。

并据空腹血浆胰岛素及空腹血浆葡萄糖计算出胰岛素敏感指数(IAI ),IAI =1/(FIN S ×FBG)、胰岛素分泌指数(ISI),ISI =FIN S /FBG 、β细胞功能指数(HBCI),HBCI=20×FINS /(FBG- 3.5),
胰岛素抵抗指数(IRI),IRI =(FBG ×FIN S)/22.5[1],以探讨其与2型糖尿病发病的关系。

1.3　统计学处理:各组数据以x -±s 表示,均采用样本均数差别t 检验。

1.4　结果
1.4.1　2型糖尿病176例中,有140例合并胰岛素抵抗综合征,占79.54%。

其中男92例,年龄48.6±5.8岁,占65.7%;女48例,年龄5
2.7±
3.8岁,占3
4.3%。

糖耐量异常66例中,有59例合并胰岛素抵抗综合征,占89.4%。

其中男43例,占71.2%,年龄42.6±
5.2岁;女16例,占28.8%,年龄50.6±2.0岁,见表1。

表1　糖尿病与胰岛素抵抗综合征的关系
高胰岛素
血症(%)
肥　胖(%)血脂紊乱(%)高血压(%)高尿酸(%)糖耐量异常n =6642(63.6)57(86.4)42(63.6)
48(72.7)
27(41)
2型糖尿病n =176
69(39.2)
116(65.9)
101(57.4)64(36.3)98(55.6)
表2　正常人、IGT 、2型D M 患者胰岛素功能指数分析(x -±s )
IAI ISI HBCI IRI 糖耐量异常(n =66) 1.15±0.52*5±2.45*800±150* 3.55±1.12*2型糖尿病(n =176)0.73±0.21*0.83±0.42*23.53±5.21* 5.33±1.41*正常人
(n =12) 3.10±1.75 1.52±0.45127.27±20.121.43±0.56
注:IAI 均扩大了100倍;经统计学处理与对照组相比*P <0.01
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894·四川医学2002年9月第23卷(第9期)　Sichuan Medical Journal ,2002,Vol 23,No .9
1.4.2　各组胰岛素功能指数分析:见表2。

2　讨　论
胰岛素抵抗综合征是多种疾病的共同发病基础,如2型糖尿病、肥胖症、高血压、高血脂、冠心病和脑血管意外等[2]。

以代谢紊乱为表现的胰岛素抵抗综合征常伴发2型糖尿病或糖耐量异常。

在胰岛素抵抗综合征概念出现之前,一些重要疾病,例如高血压、冠心病、脑卒中、糖尿病等都普遍地被认为是彼此分割的疾病。

糖尿病与高血压、心脑血管病的关系也是以糖尿病的晚期并发症来解释。

但此说难以解释一些血糖处于非糖尿病水平,甚至正常水平的患者发生心血管事件的事实,而用胰岛素抵抗的共同土壤学说则能较满意地解释这一现象。

这就是说,高血压、糖尿病、冠心病等既是各自独立,又是相互内在联系的一组疾病。

这个内在联系就是胰岛素抵抗及其所致糖、脂代谢紊乱这块“共同土壤”。

1998年UK PDS试验结果的发表,动摇了过去单纯降糖的防治观,转向以防治心血管事件为中心的多危险因素综合防治新策略上来。

无论糖尿病与非糖尿病者胰岛素抵抗的核心问题,都是动脉粥样硬化及其严重致命后果—心血管事件。

故对胰岛素抵抗综合征患者应尽早干预,阻止向2型糖尿病发展,预防心血管系统并发症。

本文资料显示糖耐量异常并胰岛素抵抗综合征者较2型糖尿病并胰岛素抵抗综合征明显增多,这可能与以下因素有关:①我们所发现的糖尿病并不是刚进入临床糖尿病阶段,而很可能已经过3～5年甚至更长时间,这时胰岛细胞已有所耗竭,高胰岛素血症表现已不明显,并且出现消瘦。

本文资料反映出2型糖尿病更多表现为高脂、高尿酸血症。

②本文资料所统计的糖耐量异常并不是群体普查发现,而是因为肥胖、高血压、心绞痛等症状病员来院就诊所查。

故合并胰岛素抵抗综合征明显增高。

从表2可以看出:2型糖尿病组的IAI、ISI、HBCI在三组中最低,而IRI在三组中最高。

IGT组的IAI也明显低于正常,IRI增高,而ISI、HB-CI在三组中最高。

表明在IGT阶段,胰岛β细胞功能已处于极大的代偿负荷状态。

如果此情况得不到改善,必然导致β细胞衰竭。

糖尿病高危人群可以对以上指标予以分析,以便早期发现胰岛素抵抗。

有资料显示胰岛素抵抗综合征患者存在明显的血管内皮损伤及血管内皮领带舒张功能障碍[3],这是糖尿病合并胰岛素抵抗综合征者更易出现心血管系统并发症的理论基础。

参考文献
1　李秀钧主编.胰岛素抵抗综合征.北京:第1版.人民卫生出版社, 2001,8:44,80
2　邱明才,等.痛风与X综合征.医师进修杂志,1998,21(6):287
3　郑卫星,等.内皮功能异常在X综合征患者中的发病学意义.中华内科杂志,2000,39(5):312
(2002-03-06收稿,2002-06-28修回)
婴幼儿原发性肝癌1例
程绪礼
(凉山彝族自治州第一人民医院,四川西昌615000)
患儿,男,1岁。

以右上腹实质性包块于1999年2月22日入院。

半年前患儿母亲发现患儿右上腹部有鸡蛋大的包块,表面光滑,无压痛。

最近包块逐渐长大,不伴发热,黄疸。

否认消化道疾病症状,生长发育尚可。

B 超见上腹部11cm×10cm×8cm大小实质性包块,与肝肾无关。

检查发现,右侧腹膨隆,未见肠型及蠕动波,全腹软,右上腹包块呈球形,直径10+cm,边界清,质地硬,表面欠光滑,不活动,无明显压痛。

肝脾肋下未扪及,肠鸣正常,包块无血管杂音。

胸腹部X线片未见异常。

化验:W BC12.4×109/L,N0.41,L0.59,尿常规无异常。

肝功能胆碱脂酶(CHE)20.19KU/L,γ谷氨酸转肽酶(GGT)229(正常11～50)U/L,总胆汁酸(TBA)285.78(正常0～20)μmol/L,AST163.8(正常8～40)U/L,HBs Ag阴性。

临床以右上腹部实质性包块性质不明,于1999年3月2日在全麻下行剖腹探查术,拟包块切除术。

术中见腹腔内有少量淡黄色透明腹水,包块占据整个肝左叶约20cm×10cm×10cm大小,边界不规则,呈分叶状,质硬易出血。

肿块活检切面呈鱼肉状,快速冰冻切片报告为“恶性”,遂关腹。

术后3月4日抽血做放射免疫检测,AFP>400ng/m L,经稀释为32573.72ng/ m L,出院诊断:原发性肝癌。

原发性肝癌以成年人多见,较为重视。

婴幼儿原发性肝癌少见,而且一旦发现已属晚期,预后极差。

由于婴幼儿对疾病症状不能准确表达,多系家长偶然发现就诊。

提示:临床医生应警惕原发性肝癌的可能,有条件的医院应结合CT,核医学检查以确诊。

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四川医学2002年9月第23卷(第9期)　Sichuan Med ical Jou rnal,2002,Vol23,No.9。