《急性重症哮喘》PPT课件
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▪ 气管插管的时机 患者在强有力有解痉平喘治疗下,病情仍进行性加重, 表现为极度呼吸疲劳、呼吸频率下降、说话困难、意识 状态不佳,不能自行排痰,即使其CO2不高,PH也在接 受范围,也应立即进行气管插管机械通气。
现多经口气管插管,避免使用经鼻插管,哮喘患者常有 鼻息肉和鼻窦疾病,使经鼻插管发生困难或插管时发生 鼻腔大出血。
急性重症哮喘诊治及治疗
重症监护室
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1
重症哮喘的定义和发作类型
▪ 重症哮喘:指哮喘患者虽经吸入糖皮质激素(> =1000ug)和应用长效β-受体激动剂或茶碱类药物治疗后, 哮喘症状仍持续存在或继续恶化;或哮喘呈爆发性发作, 从哮喘发作后短时间内即进入然重状态,临床上常常难 以处理,也称为难治性急性重症哮喘。
▪ 纠酸:由于二氧化碳潴留产生呼吸性酸中毒,以及低氧血症、乳酸 生成增加可致代谢性酸中毒。因此可适当用碳酸氢钠,但应避免反 馈性通气减少,使二氧化碳潴留加重。由于酸中毒,钾从细胞内移 出,血钾升高,但在应用β2受体激动剂和激素后,钾排出增多,加 上进食减少等因素,可无高血钾产生。但当使用碳酸氢钠及机械通 气后,血钾可明显下降,而出现碱中毒及心律紊乱。故注意定期监 测血气分析及电解质变化,及时补钾。
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23
上机时机的把握
▪ 重症哮喘病情重且不稳定,常可危及生命。 经氧疗、全身应用糖皮质激素、 β2受体激 动剂等药物治疗后病情继续恶化者,应及 时给予辅助机械通气治疗。
▪ 可先采用无创机械通气,若无效及早建立 人工气道给予机械通气,可以迅速纠正低 氧血症和调整二氧化碳水平,减少呼吸功, 降低耗氧量,使呼吸肌得到充分的休息和 恢复,并能吸出大量痰液,防止窒息。
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9
哮喘严重程度的评估
▪ 气道阻塞程度的检查 需要动态观察呼出气峰流速(PEFR)。如果在急诊室,
哮喘患者就诊时PEFR(30%预计值,则需要在急诊室继 续治疗或入院治疗,有学者认为急诊哮喘患者至少应每 小时测定一次PEFR,同时应密切观察患者的临床进。
▪ 动脉血血气分析 ▪ 常规实验室检查 ▪ 痰液检查 :可见到大量嗜酸性粒细胞,若怀疑过敏性支
▪ 支气管哮喘是一种气道慢性炎症性疾病
▲干扰花生四烯酸代谢,减少白三烯和前列腺素的 合成,能抑制炎性过程及炎性介质释放,多环节 抗炎作用,降低气道反应性。
▲抑制嗜酸性粒细胞的趋化与活化,抗过敏等。
▲抑制细胞因子的合成。
▲减少微血管渗漏,减轻粘膜水肿,缓解炎症所致 气道阻塞。
▲增强β2受体激动剂对气道平滑肌的松弛作用。
▪ 适应症:①严重急性哮喘发作;②危重哮喘
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17
哮喘的激素治疗—静脉给药
▪ 常用激素剂量及方法: ①甲泼尼龙琥珀酸钠:40mg/次,静滴,开始48小时内每小时1次,
(80~160 mg/日)×2天,有效后激素减量50% ×2天,改口服甲 泼尼龙8 mg 2次/天×5天。总疗程约7 ~14天,过渡到吸入激素剂 型。 ②氢化可的松琥珀酸钠: 100~200 mg/次,静滴,开始24小时内每8 小时1次( 400~600 mg/日),有效后减量,总疗程7 ~14天,逐 渐改为口服泼尼龙或吸入激素剂型。 ③地塞米松磷酸钠注射液:抑制HAP轴,尽量避免使用或短期使用。 ▪ 停用全身激素: ①无激素依赖倾向者,控制哮喘症状后可在短期(3~5天)内停药改 吸入激素。
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7
重症哮喘的临床表现
▪ 重症哮喘患者多有喘息、咳嗽、呼吸困难,呼吸频率增 加,>30次/分。患者有强迫端坐呼吸,不能平卧,不能 讲话,大汗淋漓,焦虑,表情痛苦而恐惧。症情严重的 患者可出现意识障碍,甚至昏迷。
▪ 患者面色苍白、口唇发绀、可有明显的三凹征。常常有 辅助呼吸肌参与呼吸运动,有时呼吸运动可呈现为矛盾 运动。呼吸时间明显延长,呼气期双肺满布哮鳴音,危 重哮喘患者当气道极度痉挛或衰竭无力呼气时,呼吸音 或哮鳴音可明显减弱甚至消失,表现为所谓“静息胸”
并伴进行性呼吸性酸中毒 4、伴发严重代谢性酸中毒 5、心肌严重缺血、心律失常(心动过缓、快速性心律失常)
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22
危重型哮喘机械通气的适应证
▪ 参考指标
不能讲话,尽管费力呼吸。肺部听诊为“静息胸”。呼吸 频率>40次/分,伴大汗淋漓。严重的呼吸肌疲劳或衰竭。 既往曾因哮喘严重发作而曾气管插管机械通气者。
②有激素依赖倾向者应延长给药时间,控制哮喘症状后改为口服给药, 并逐步减少激素用量,过渡至吸入激素。
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18
纠正水电解质紊乱和酸碱失衡
▪ 补液:由于哮喘时过度呼吸、发热、出汗及摄入量不足等原因,致 水分丧失过多而引起血容量不足及气道分泌物粘稠,形成痰栓,导 致气道阻塞是哮喘死亡的主要原因之一。每日静脉补液量2500~ 300ml,故必须及时纠正脱水,如不能经口摄入,插胃管注入及静脉 补给,如有心衰时补液量可减少。故充分水化在急性重症哮喘治疗 中占有不可忽视的地位,但无明显脱水哮喘患者,则避免过量补液。
▪ 注意与急性左心衰竭鉴别
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8
支气哮喘发作与左心衰竭鉴别
病史 症状 体征
左心衰
心脏病史
混合性呼吸困难 咳粉红色泡沫痰 两肺对称湿性啰音 少量哮鸣音
支气管哮喘
过敏史
呼气性呼吸困难 咳少量白色粘痰 两肺布满哮鸣音
X线
心脏增大,肺淤血
肺过度充气征
治疗
氨茶碱、吗啡
可用氨茶碱,肾上腺素
禁用
肾上腺素
吗啡
▪ 这类哮喘患者可能迅速发展至呼吸衰竭并出现一系列的 并发症,既往也称之为“哮喘持续状态”。
▪ 发病机制中,支气管粘膜水肿和粘液栓塞比支气管痉挛 起了更为重要的作用。
▪ 类型|:重度持续哮喘 哮喘重度、严重发作 急性窒息性哮喘
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2
重度持续性哮喘
▪ 症状持续存在,夜间频繁发作 ▪ 频繁使用短效β2激动剂 ▪ 日常生活严重受限 ▪ 一般治疗效果不佳 ▪ 持续气流受限和/或血气异常 ▪ 频繁加重或使用全身激素 ▪ 频繁急诊治疗 ▪ FEV1,PEF<60%预计值 ▪ PEF日变率>30%
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27
机械通气的撤离
▪ 机械通气治疗需时较短,大部分在72h内, 一般不会发生撤机困难。当患者哮鸣音明 显减少,呼吸音趋于正常,神志清醒、气 道阻力接近正常,即可试验停机。
▪ 对于体弱、一般状态差或有并发症发生的 患者,撤机过程可能长一些。
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15
使用糖皮质激素的注意事项
▪ 原先有溃疡病、高血压、肺结核、糖尿病 的病人激素量不可过大。
▪ 有以下列情况之一者,所需激素量较大: ①以前较长时间应用激素或正在应用激素者
②同时接受利福平、苯巴比妥或苯妥英钠等 药物治疗者。
▪ 副作用:肾上腺抑制、骨密度降低、白内 障和青光眼。
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16
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26
镇静剂应用
▪ 重症哮喘患者在进行气管插管机械通气的时候, 如果出现患者躁动不安、严重人机对抗,致使通 气量严重不足、缺氧加重时可考虑应用。 地西泮:常规用量10mg静注,4小时可重复一 次或微泵维持注射,24小时总量为40 ~50mg 。 米达唑仑:先静脉注射2~3mg,随后以 0.05mg/kg.h微泵维持注射。
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11
支气管扩张剂
1、β2受体激动剂:控制哮喘急性发作症状首选药物 ①作用机制:作用于呼吸道平滑肌β2受体,激活腺苷酸环化酶,使细
胞内cAMP含量增加,游漓Ca2+减少,松弛支气管平滑肌。 ②药物:短效-沙丁胺醇 4~6h,多用于临时给药
中效—特布他林 6~8h 长效—福莫特罗、沙美特罗, 12~24h
▪ 哮喘触发因素持续存在 ▪ 呼吸道感染 ▪ 糖皮质激素使用不当 ▪ 水、电解质紊乱和酸中毒 ▪ 精神因素 ▪ 阿司匹林或其他非甾体类抗炎药物
(NSAID)的使用、 β受体阻滞剂 ▪ 出现严重的并发症
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6
病理生理机制
▪ 重症哮喘的气体交换、血流动力学均有明 显异常,气道的阻力明显升高。重症哮喘 的组织学特点是气道壁水肿、粘液腺肥大、 粘稠的分泌物广泛地塞大小气道。也引起 了肺泡通气/血流比例的失调。在重症哮喘 患者常见中度低氧血症,但此种低氧血症 易被高流量的氧疗所纠正。
※多索茶碱与氨茶碱效果相当,但副作用小
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13
支气管扩张剂
▪ 抗胆碱类药 ①作用机制:抑制气道平滑肌M受体,阻止
胆碱能神经反射,引起支气管舒张。
②常用药物:异丙托溴铵(爱全乐)
异丙阿托品
③可吸入异丙阿托品气雾剂,但必与β2受体 激动剂同时吸入,每2小时可重复应用。
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14
糖皮质激素治疗哮喘的作用机制
▪ 重症哮喘患者由于抗利尿激素分泌增多,可出现低钾、低钠,如过 多补液可加重低钾、低钠,故大量补液时更注意防止电解质紊乱, 注意监测电解质变化,及时补钾、补钠。
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19
控制感染
▪ 视感染情况,选用相应抗生素或抗病毒治 疗,并应注意厌氧菌及二重感染。
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20
危重型哮喘机械通气治疗目的
▪ 达到治疗目的: ①迅速纠正低氧血症和高碳酸血症,以及由
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3
重度、严重哮喘急性发作
▪ 哮喘呈暴发性发作,从哮喘发作后短时间 即进入危重状态,临床上难以处理,也难 治性急性重症哮喘。
▪ 急性气道阻塞和或血气异常。
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4
急性窒息性哮喘
▪ 首次哮喘发作到呼吸停止往往不到3小时, 发作前症状很轻甚至无症状,但气道反应 性很高。
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5
重症哮喘的发病原因
③副作用:均有不同程度的心悸、心律失常、肌颤,以沙丁胺醇最显 著,长期单独使用易引起β2受体功能下调。
首选高剂量、高频度雾化吸入速效β2受全激动剂 高剂量:沙丁胺醇每次0.15mg/kg(0.5%雾化溶液0.03mg/kg),最大 量5mg/次。 高频度:严重发作可每20min一次,甚至持续雾化吸入(0.5mg/kg/h) 注意:剂量大易出现相关副作用
糖皮质激素的治疗
▪ 使用原则:①早期 ②足量 ③静脉给药 ④ 短程 尽早使用全身激素,并给予氧疗、吸入速效β2受体激动 剂、氨茶碱、必要时机械通气等 短期治疗 —炎症加重时 治疗时限(<10天):可以突然停药,不需减量治疗, 最佳使用剂量1mg/kg/d。 1天一次早晨时使用,如果并发感染:可同时结合抗菌治 疗/抗病毒治疗。
此产生的一系列对机体的损害 ②为支气管舒张剂等药物综合治疗取得疗效
赢得时间 ③让疲劳的呼吸机得到充分的休息和恢复
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21
危重型哮喘机械通气的适应证
■绝对适应证 1、即将发生心跳呼吸停止的迹象或已发心跳和呼吸停止的 2、意识障碍进行性恶化,患者出现谵妄、昏迷,不能有效保护自身气
道的通畅 3、呼吸浅慢、不规则和/或伴呼吸暂停,呼吸中枢受抑制迹象 ■相对适应证 1、尽管积极、充分、全面药物治疗,病情无好转仍呈进行性恶化趋势。 2、呼吸肌衰竭,导致通气不足,二氧化碳潴留, PaCO2≥45mmHg 3、伴发严重的呼吸问题(如顽固性低氧血症), PaCO2仍继续增高
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12
支气管百度文库张剂
2、茶碱类:支气管扩张剂,小剂量应用时有抗炎作用
①作用机制:抑制磷酸二酯酶,提高细胞平滑肌内的cAMP 浓度;拮抗腺苷受体;刺激肾上腺分泌;抗炎作用。
②副作用:胃肠道症状,心动过速、心律失常、血压下降, 严重抽搐死亡。
③常用量:24小时内尚末使用过茶碱类药物的患者,氨茶 碱的负荷量4~6mg/kg稀释后静注20 ~30分钟,继以 0.6 ~0.8 mg/kg.h静滴维持。成人氨茶碱总量一般不超 过1.5g/日
气管肺曲菌病,则需查痰液中是否存在菌丝。 ▪ 胸部X线检查:表现为肺过度充气。 ▪ 心电图检查
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10
重症哮喘的治疗
▪ 重症哮喘需要紧急处理,严格监护,并及早地判断是否 有呼吸衰竭的发生,哮喘持续状态的治疗强调个体化。
▪ 去除病因和诱因 ▪ 吸氧:低氧血症是导致重症哮喘死亡的主要原因。 ▪ 支气管扩张剂 ▪ 糖皮质激素 ▪ 纠正水电解质紊乱、酸碱失衡 ▪ 控制感染 ▪ 机械通气 ▪ 营养疗法 ▪ 预防并发症
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24
哮喘机械通气的基本原则
▪ 在保证SaO2≥90%的前提下,减少分钟通 气量、延长呼气时间、避免过度肺充气。
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25
哮喘机械通气的通气模式
▪ 开始全部选择同步间歇指令通气和呼吸末 正压通气(SIMV+PEEP),是目前抢救重症 哮喘时常规使用的通气方式。
▪ 由于重症哮喘时气道严重痉挛和广泛痰栓 形成,如行定容正常通气极易发生气压伤; 如有报道,40%重症哮喘“正常机械通气” 可致气压伤。可试用允许性高碳酸血症通 气策略。
现多经口气管插管,避免使用经鼻插管,哮喘患者常有 鼻息肉和鼻窦疾病,使经鼻插管发生困难或插管时发生 鼻腔大出血。
急性重症哮喘诊治及治疗
重症监护室
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重症哮喘的定义和发作类型
▪ 重症哮喘:指哮喘患者虽经吸入糖皮质激素(> =1000ug)和应用长效β-受体激动剂或茶碱类药物治疗后, 哮喘症状仍持续存在或继续恶化;或哮喘呈爆发性发作, 从哮喘发作后短时间内即进入然重状态,临床上常常难 以处理,也称为难治性急性重症哮喘。
▪ 纠酸:由于二氧化碳潴留产生呼吸性酸中毒,以及低氧血症、乳酸 生成增加可致代谢性酸中毒。因此可适当用碳酸氢钠,但应避免反 馈性通气减少,使二氧化碳潴留加重。由于酸中毒,钾从细胞内移 出,血钾升高,但在应用β2受体激动剂和激素后,钾排出增多,加 上进食减少等因素,可无高血钾产生。但当使用碳酸氢钠及机械通 气后,血钾可明显下降,而出现碱中毒及心律紊乱。故注意定期监 测血气分析及电解质变化,及时补钾。
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上机时机的把握
▪ 重症哮喘病情重且不稳定,常可危及生命。 经氧疗、全身应用糖皮质激素、 β2受体激 动剂等药物治疗后病情继续恶化者,应及 时给予辅助机械通气治疗。
▪ 可先采用无创机械通气,若无效及早建立 人工气道给予机械通气,可以迅速纠正低 氧血症和调整二氧化碳水平,减少呼吸功, 降低耗氧量,使呼吸肌得到充分的休息和 恢复,并能吸出大量痰液,防止窒息。
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哮喘严重程度的评估
▪ 气道阻塞程度的检查 需要动态观察呼出气峰流速(PEFR)。如果在急诊室,
哮喘患者就诊时PEFR(30%预计值,则需要在急诊室继 续治疗或入院治疗,有学者认为急诊哮喘患者至少应每 小时测定一次PEFR,同时应密切观察患者的临床进。
▪ 动脉血血气分析 ▪ 常规实验室检查 ▪ 痰液检查 :可见到大量嗜酸性粒细胞,若怀疑过敏性支
▪ 支气管哮喘是一种气道慢性炎症性疾病
▲干扰花生四烯酸代谢,减少白三烯和前列腺素的 合成,能抑制炎性过程及炎性介质释放,多环节 抗炎作用,降低气道反应性。
▲抑制嗜酸性粒细胞的趋化与活化,抗过敏等。
▲抑制细胞因子的合成。
▲减少微血管渗漏,减轻粘膜水肿,缓解炎症所致 气道阻塞。
▲增强β2受体激动剂对气道平滑肌的松弛作用。
▪ 适应症:①严重急性哮喘发作;②危重哮喘
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哮喘的激素治疗—静脉给药
▪ 常用激素剂量及方法: ①甲泼尼龙琥珀酸钠:40mg/次,静滴,开始48小时内每小时1次,
(80~160 mg/日)×2天,有效后激素减量50% ×2天,改口服甲 泼尼龙8 mg 2次/天×5天。总疗程约7 ~14天,过渡到吸入激素剂 型。 ②氢化可的松琥珀酸钠: 100~200 mg/次,静滴,开始24小时内每8 小时1次( 400~600 mg/日),有效后减量,总疗程7 ~14天,逐 渐改为口服泼尼龙或吸入激素剂型。 ③地塞米松磷酸钠注射液:抑制HAP轴,尽量避免使用或短期使用。 ▪ 停用全身激素: ①无激素依赖倾向者,控制哮喘症状后可在短期(3~5天)内停药改 吸入激素。
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重症哮喘的临床表现
▪ 重症哮喘患者多有喘息、咳嗽、呼吸困难,呼吸频率增 加,>30次/分。患者有强迫端坐呼吸,不能平卧,不能 讲话,大汗淋漓,焦虑,表情痛苦而恐惧。症情严重的 患者可出现意识障碍,甚至昏迷。
▪ 患者面色苍白、口唇发绀、可有明显的三凹征。常常有 辅助呼吸肌参与呼吸运动,有时呼吸运动可呈现为矛盾 运动。呼吸时间明显延长,呼气期双肺满布哮鳴音,危 重哮喘患者当气道极度痉挛或衰竭无力呼气时,呼吸音 或哮鳴音可明显减弱甚至消失,表现为所谓“静息胸”
并伴进行性呼吸性酸中毒 4、伴发严重代谢性酸中毒 5、心肌严重缺血、心律失常(心动过缓、快速性心律失常)
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危重型哮喘机械通气的适应证
▪ 参考指标
不能讲话,尽管费力呼吸。肺部听诊为“静息胸”。呼吸 频率>40次/分,伴大汗淋漓。严重的呼吸肌疲劳或衰竭。 既往曾因哮喘严重发作而曾气管插管机械通气者。
②有激素依赖倾向者应延长给药时间,控制哮喘症状后改为口服给药, 并逐步减少激素用量,过渡至吸入激素。
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纠正水电解质紊乱和酸碱失衡
▪ 补液:由于哮喘时过度呼吸、发热、出汗及摄入量不足等原因,致 水分丧失过多而引起血容量不足及气道分泌物粘稠,形成痰栓,导 致气道阻塞是哮喘死亡的主要原因之一。每日静脉补液量2500~ 300ml,故必须及时纠正脱水,如不能经口摄入,插胃管注入及静脉 补给,如有心衰时补液量可减少。故充分水化在急性重症哮喘治疗 中占有不可忽视的地位,但无明显脱水哮喘患者,则避免过量补液。
▪ 注意与急性左心衰竭鉴别
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支气哮喘发作与左心衰竭鉴别
病史 症状 体征
左心衰
心脏病史
混合性呼吸困难 咳粉红色泡沫痰 两肺对称湿性啰音 少量哮鸣音
支气管哮喘
过敏史
呼气性呼吸困难 咳少量白色粘痰 两肺布满哮鸣音
X线
心脏增大,肺淤血
肺过度充气征
治疗
氨茶碱、吗啡
可用氨茶碱,肾上腺素
禁用
肾上腺素
吗啡
▪ 这类哮喘患者可能迅速发展至呼吸衰竭并出现一系列的 并发症,既往也称之为“哮喘持续状态”。
▪ 发病机制中,支气管粘膜水肿和粘液栓塞比支气管痉挛 起了更为重要的作用。
▪ 类型|:重度持续哮喘 哮喘重度、严重发作 急性窒息性哮喘
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2
重度持续性哮喘
▪ 症状持续存在,夜间频繁发作 ▪ 频繁使用短效β2激动剂 ▪ 日常生活严重受限 ▪ 一般治疗效果不佳 ▪ 持续气流受限和/或血气异常 ▪ 频繁加重或使用全身激素 ▪ 频繁急诊治疗 ▪ FEV1,PEF<60%预计值 ▪ PEF日变率>30%
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27
机械通气的撤离
▪ 机械通气治疗需时较短,大部分在72h内, 一般不会发生撤机困难。当患者哮鸣音明 显减少,呼吸音趋于正常,神志清醒、气 道阻力接近正常,即可试验停机。
▪ 对于体弱、一般状态差或有并发症发生的 患者,撤机过程可能长一些。
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使用糖皮质激素的注意事项
▪ 原先有溃疡病、高血压、肺结核、糖尿病 的病人激素量不可过大。
▪ 有以下列情况之一者,所需激素量较大: ①以前较长时间应用激素或正在应用激素者
②同时接受利福平、苯巴比妥或苯妥英钠等 药物治疗者。
▪ 副作用:肾上腺抑制、骨密度降低、白内 障和青光眼。
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镇静剂应用
▪ 重症哮喘患者在进行气管插管机械通气的时候, 如果出现患者躁动不安、严重人机对抗,致使通 气量严重不足、缺氧加重时可考虑应用。 地西泮:常规用量10mg静注,4小时可重复一 次或微泵维持注射,24小时总量为40 ~50mg 。 米达唑仑:先静脉注射2~3mg,随后以 0.05mg/kg.h微泵维持注射。
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支气管扩张剂
1、β2受体激动剂:控制哮喘急性发作症状首选药物 ①作用机制:作用于呼吸道平滑肌β2受体,激活腺苷酸环化酶,使细
胞内cAMP含量增加,游漓Ca2+减少,松弛支气管平滑肌。 ②药物:短效-沙丁胺醇 4~6h,多用于临时给药
中效—特布他林 6~8h 长效—福莫特罗、沙美特罗, 12~24h
▪ 哮喘触发因素持续存在 ▪ 呼吸道感染 ▪ 糖皮质激素使用不当 ▪ 水、电解质紊乱和酸中毒 ▪ 精神因素 ▪ 阿司匹林或其他非甾体类抗炎药物
(NSAID)的使用、 β受体阻滞剂 ▪ 出现严重的并发症
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病理生理机制
▪ 重症哮喘的气体交换、血流动力学均有明 显异常,气道的阻力明显升高。重症哮喘 的组织学特点是气道壁水肿、粘液腺肥大、 粘稠的分泌物广泛地塞大小气道。也引起 了肺泡通气/血流比例的失调。在重症哮喘 患者常见中度低氧血症,但此种低氧血症 易被高流量的氧疗所纠正。
※多索茶碱与氨茶碱效果相当,但副作用小
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支气管扩张剂
▪ 抗胆碱类药 ①作用机制:抑制气道平滑肌M受体,阻止
胆碱能神经反射,引起支气管舒张。
②常用药物:异丙托溴铵(爱全乐)
异丙阿托品
③可吸入异丙阿托品气雾剂,但必与β2受体 激动剂同时吸入,每2小时可重复应用。
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糖皮质激素治疗哮喘的作用机制
▪ 重症哮喘患者由于抗利尿激素分泌增多,可出现低钾、低钠,如过 多补液可加重低钾、低钠,故大量补液时更注意防止电解质紊乱, 注意监测电解质变化,及时补钾、补钠。
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控制感染
▪ 视感染情况,选用相应抗生素或抗病毒治 疗,并应注意厌氧菌及二重感染。
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危重型哮喘机械通气治疗目的
▪ 达到治疗目的: ①迅速纠正低氧血症和高碳酸血症,以及由
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3
重度、严重哮喘急性发作
▪ 哮喘呈暴发性发作,从哮喘发作后短时间 即进入危重状态,临床上难以处理,也难 治性急性重症哮喘。
▪ 急性气道阻塞和或血气异常。
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4
急性窒息性哮喘
▪ 首次哮喘发作到呼吸停止往往不到3小时, 发作前症状很轻甚至无症状,但气道反应 性很高。
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重症哮喘的发病原因
③副作用:均有不同程度的心悸、心律失常、肌颤,以沙丁胺醇最显 著,长期单独使用易引起β2受体功能下调。
首选高剂量、高频度雾化吸入速效β2受全激动剂 高剂量:沙丁胺醇每次0.15mg/kg(0.5%雾化溶液0.03mg/kg),最大 量5mg/次。 高频度:严重发作可每20min一次,甚至持续雾化吸入(0.5mg/kg/h) 注意:剂量大易出现相关副作用
糖皮质激素的治疗
▪ 使用原则:①早期 ②足量 ③静脉给药 ④ 短程 尽早使用全身激素,并给予氧疗、吸入速效β2受体激动 剂、氨茶碱、必要时机械通气等 短期治疗 —炎症加重时 治疗时限(<10天):可以突然停药,不需减量治疗, 最佳使用剂量1mg/kg/d。 1天一次早晨时使用,如果并发感染:可同时结合抗菌治 疗/抗病毒治疗。
此产生的一系列对机体的损害 ②为支气管舒张剂等药物综合治疗取得疗效
赢得时间 ③让疲劳的呼吸机得到充分的休息和恢复
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危重型哮喘机械通气的适应证
■绝对适应证 1、即将发生心跳呼吸停止的迹象或已发心跳和呼吸停止的 2、意识障碍进行性恶化,患者出现谵妄、昏迷,不能有效保护自身气
道的通畅 3、呼吸浅慢、不规则和/或伴呼吸暂停,呼吸中枢受抑制迹象 ■相对适应证 1、尽管积极、充分、全面药物治疗,病情无好转仍呈进行性恶化趋势。 2、呼吸肌衰竭,导致通气不足,二氧化碳潴留, PaCO2≥45mmHg 3、伴发严重的呼吸问题(如顽固性低氧血症), PaCO2仍继续增高
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支气管百度文库张剂
2、茶碱类:支气管扩张剂,小剂量应用时有抗炎作用
①作用机制:抑制磷酸二酯酶,提高细胞平滑肌内的cAMP 浓度;拮抗腺苷受体;刺激肾上腺分泌;抗炎作用。
②副作用:胃肠道症状,心动过速、心律失常、血压下降, 严重抽搐死亡。
③常用量:24小时内尚末使用过茶碱类药物的患者,氨茶 碱的负荷量4~6mg/kg稀释后静注20 ~30分钟,继以 0.6 ~0.8 mg/kg.h静滴维持。成人氨茶碱总量一般不超 过1.5g/日
气管肺曲菌病,则需查痰液中是否存在菌丝。 ▪ 胸部X线检查:表现为肺过度充气。 ▪ 心电图检查
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重症哮喘的治疗
▪ 重症哮喘需要紧急处理,严格监护,并及早地判断是否 有呼吸衰竭的发生,哮喘持续状态的治疗强调个体化。
▪ 去除病因和诱因 ▪ 吸氧:低氧血症是导致重症哮喘死亡的主要原因。 ▪ 支气管扩张剂 ▪ 糖皮质激素 ▪ 纠正水电解质紊乱、酸碱失衡 ▪ 控制感染 ▪ 机械通气 ▪ 营养疗法 ▪ 预防并发症
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哮喘机械通气的基本原则
▪ 在保证SaO2≥90%的前提下,减少分钟通 气量、延长呼气时间、避免过度肺充气。
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哮喘机械通气的通气模式
▪ 开始全部选择同步间歇指令通气和呼吸末 正压通气(SIMV+PEEP),是目前抢救重症 哮喘时常规使用的通气方式。
▪ 由于重症哮喘时气道严重痉挛和广泛痰栓 形成,如行定容正常通气极易发生气压伤; 如有报道,40%重症哮喘“正常机械通气” 可致气压伤。可试用允许性高碳酸血症通 气策略。