维生素D缺乏 ppt课件
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5
>6月 以骨样组织堆积表现为主
•肋骨串珠
•手脚镯
rickety rosary
thickening of the wrists
and ankle
6
•方颅 boxlike head •鸡胸 pigeon breast deformity
7
其他表现
赫氏沟 Harrison’groove
O、X、K型腿
隐匿型表现Latent Tetany
面神经征Chvostek’s sign（+）
腓反射（+）
陶瑟征Trousseau sign （+）
21
诊断与鉴别诊断
表现 + 血Ca<1.9mmol/L确诊 鉴别:其他原因的低钙、低镁、
低糖、颅内出血、婴儿痉挛症等
22
治疗
（1）抢救:给氧、保持呼吸道通畅、止惊 （2）Ca剂:10%葡萄糖酸钙2ml/kg+糖水
病理变化
维生素D缺乏
骨骼钙化不足
软骨不能及时
骨硬度不够
钙化而生长过度
负重后
骨样组织堆积
骨骼畸形
如：下肢弯曲、肋骨串珠、手脚镯
1
维生素D缺乏
2
临床分期与表现
初期（早期）
• 非特异性神经精神症状
•
血生化：25-OHD3,Ca,P,AKP,PTH
•
X线：可正常或钙化线稍膜糊
3
活动期
4
< 6月 ：以颅骨病变为主 颅骨软化 craniotabesbones 乒乓感 PingPong-ball sensation
正常婴幼儿腕部X片
活动期佝偻病X片
11
恢复期
血生化: 逐渐正常 X线：治疗2-3周后出现不规则钙化
线,骨骺软骨盘逐渐恢复正常
12
后遗症期
多见于2岁以后的儿童 血生化正常 X线有骨骼畸形
13
诊断
临床表现：提供诊断线索 病史：维生素D缺乏的高危因素 血生化：25-OHD3最可靠，变化最早 骨骼X线：非常可靠
静脉缓推 （3）VitD制剂
23
预防
围产期 孕后期适当补充VitD15-20 ug/日 日光照射 生后尽早户外活动，每天1-2小时 补充VitD 生后2周--2岁
足月儿 10ug/日 早产儿20ug/日×3月后改为10ug/日 <1500g早产儿20-25ug/日
*强化VitD的食物 适量补Ca、P
14
鉴别诊断
•与佝偻病类似的表现和体征
如多汗、枕秃、轻度X\O型腿 头围增大、前囟闭合延迟
15
•排除其它病因 导致的佝偻病
1型VitD3依赖型佝偻病 2 型VitD3依赖型佝偻病
X-连锁低磷性佝偻病 常染色体低磷性佝偻病 遗传性低磷佝偻病伴高尿钙 症
来自百度文库16
9月男性患儿
患儿母亲 患儿姐姐
17
治疗
24
VitD制剂
鱼肝油（10：1） VitA 5万IU VitD 5千IU/g 1g=40滴，1滴≈VitA 1250IU，VitD125IU 4滴≈VitA5000IU，VitD500IU
鱼肝油（3：1） VitA9000IU，VitD3000IU/g 1滴≈VitA 225IU，VitD 75IU 4滴≈VitA 900IU，VitD 300IU
VitD胶囊：如含VitA1800IU， VitD 600IU/丸
25
VitD过量
Hypervitaminosis D
26
VitD的RNI：10ug（400IU/天） VitD 的UL： 20ug（*800IU/天）
27
原因
•误诊后多次大剂量治疗 •预防量过大
医源性！！
28
诊断
•VD过量的病史 •骨X线：干骺端钙化带增宽、致密、骨皮质 增厚、严重者在脏器组织中可见钙化灶（如 心脏、肾、大血管、支气管） •血生化：血钙、磷、25-OHD3，PTH
目的在于活动期，防止骨骼畸形
（1）一般治疗 （2）VitD制剂：以口服治疗为主 （3）钙补充：食物、Ca制剂
18
VitD 缺乏性手足搐搦
tetany of Vitamin D deficiency
19
发病机制
VitD
小肠Ca、P吸收 血钙
PTH调节
肾重吸收P
低血磷
PTH
细胞外液(Ca、P浓度不足)
破骨细胞 作用
骨重吸收
迟钝，PTH
低血钙不能恢复 继续
骨正常矿化受阻
血钙恢复
骨软化
成骨细胞代偿增生（肥大软骨细胞凋亡 ） 骨样组织堆积（Rickets）
手足搐搦 （Tetany）
20
好发于婴儿期
典型症状 ManifesTetany 惊厥 convulsion 手足搐搦 carpopedal spasm 喉痉挛 laryngospasm
bowlegs or knock-knees
8
其他表现
• 前囟闭合延迟 larger， delayed closure • 萌牙迟 Eruption of teeth ：delayed • 全身肌肉松弛，肌张力、肌力下降
9
活动期
血生化改变：25-OHD3, Ca,P,AKP, PTH
X线改变:
10
29
治疗
•停止使用维生素D制剂 •停止使用钙剂，限制食用含钙丰富的食物 •使用促进钙排出，减少钙吸收的药物
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>6月 以骨样组织堆积表现为主
•肋骨串珠
•手脚镯
rickety rosary
thickening of the wrists
and ankle
6
•方颅 boxlike head •鸡胸 pigeon breast deformity
7
其他表现
赫氏沟 Harrison’groove
O、X、K型腿
隐匿型表现Latent Tetany
面神经征Chvostek’s sign（+）
腓反射（+）
陶瑟征Trousseau sign （+）
21
诊断与鉴别诊断
表现 + 血Ca<1.9mmol/L确诊 鉴别:其他原因的低钙、低镁、
低糖、颅内出血、婴儿痉挛症等
22
治疗
（1）抢救:给氧、保持呼吸道通畅、止惊 （2）Ca剂:10%葡萄糖酸钙2ml/kg+糖水
病理变化
维生素D缺乏
骨骼钙化不足
软骨不能及时
骨硬度不够
钙化而生长过度
负重后
骨样组织堆积
骨骼畸形
如：下肢弯曲、肋骨串珠、手脚镯
1
维生素D缺乏
2
临床分期与表现
初期（早期）
• 非特异性神经精神症状
•
血生化：25-OHD3,Ca,P,AKP,PTH
•
X线：可正常或钙化线稍膜糊
3
活动期
4
< 6月 ：以颅骨病变为主 颅骨软化 craniotabesbones 乒乓感 PingPong-ball sensation
正常婴幼儿腕部X片
活动期佝偻病X片
11
恢复期
血生化: 逐渐正常 X线：治疗2-3周后出现不规则钙化
线,骨骺软骨盘逐渐恢复正常
12
后遗症期
多见于2岁以后的儿童 血生化正常 X线有骨骼畸形
13
诊断
临床表现：提供诊断线索 病史：维生素D缺乏的高危因素 血生化：25-OHD3最可靠，变化最早 骨骼X线：非常可靠
静脉缓推 （3）VitD制剂
23
预防
围产期 孕后期适当补充VitD15-20 ug/日 日光照射 生后尽早户外活动，每天1-2小时 补充VitD 生后2周--2岁
足月儿 10ug/日 早产儿20ug/日×3月后改为10ug/日 <1500g早产儿20-25ug/日
*强化VitD的食物 适量补Ca、P
14
鉴别诊断
•与佝偻病类似的表现和体征
如多汗、枕秃、轻度X\O型腿 头围增大、前囟闭合延迟
15
•排除其它病因 导致的佝偻病
1型VitD3依赖型佝偻病 2 型VitD3依赖型佝偻病
X-连锁低磷性佝偻病 常染色体低磷性佝偻病 遗传性低磷佝偻病伴高尿钙 症
来自百度文库16
9月男性患儿
患儿母亲 患儿姐姐
17
治疗
24
VitD制剂
鱼肝油（10：1） VitA 5万IU VitD 5千IU/g 1g=40滴，1滴≈VitA 1250IU，VitD125IU 4滴≈VitA5000IU，VitD500IU
鱼肝油（3：1） VitA9000IU，VitD3000IU/g 1滴≈VitA 225IU，VitD 75IU 4滴≈VitA 900IU，VitD 300IU
VitD胶囊：如含VitA1800IU， VitD 600IU/丸
25
VitD过量
Hypervitaminosis D
26
VitD的RNI：10ug（400IU/天） VitD 的UL： 20ug（*800IU/天）
27
原因
•误诊后多次大剂量治疗 •预防量过大
医源性！！
28
诊断
•VD过量的病史 •骨X线：干骺端钙化带增宽、致密、骨皮质 增厚、严重者在脏器组织中可见钙化灶（如 心脏、肾、大血管、支气管） •血生化：血钙、磷、25-OHD3，PTH
目的在于活动期，防止骨骼畸形
（1）一般治疗 （2）VitD制剂：以口服治疗为主 （3）钙补充：食物、Ca制剂
18
VitD 缺乏性手足搐搦
tetany of Vitamin D deficiency
19
发病机制
VitD
小肠Ca、P吸收 血钙
PTH调节
肾重吸收P
低血磷
PTH
细胞外液(Ca、P浓度不足)
破骨细胞 作用
骨重吸收
迟钝，PTH
低血钙不能恢复 继续
骨正常矿化受阻
血钙恢复
骨软化
成骨细胞代偿增生（肥大软骨细胞凋亡 ） 骨样组织堆积（Rickets）
手足搐搦 （Tetany）
20
好发于婴儿期
典型症状 ManifesTetany 惊厥 convulsion 手足搐搦 carpopedal spasm 喉痉挛 laryngospasm
bowlegs or knock-knees
8
其他表现
• 前囟闭合延迟 larger， delayed closure • 萌牙迟 Eruption of teeth ：delayed • 全身肌肉松弛，肌张力、肌力下降
9
活动期
血生化改变：25-OHD3, Ca,P,AKP, PTH
X线改变:
10
29
治疗
•停止使用维生素D制剂 •停止使用钙剂，限制食用含钙丰富的食物 •使用促进钙排出，减少钙吸收的药物
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