疾病发生的共同规律

2015-3-8 大学生健康导论-疾病发展的共同规律 23
2.发热的机理
产热器官 安静时：骨骼肌、肝脏 运动或有疾病伴发热时：骨骼肌为主
甲亢、剧烈运动、惊厥、癫痫持续状态等
直接导致 发
热
广泛的皮肤病变、心力衰竭等
散热器官 2015-3-8
主要是皮肤（对流、辐射、传导、蒸发） 24 大学生健康导论-疾病发展的共同规律
大学生健康导论
疾病发生发展的共同规律
生命科学技术学院 王莲芸 教授
思考
• 医生治病真像下河救人，一个病人就是 一个落水者，医生们每次都要跳下河去 把病人救上来，辛辛苦苦为被救者清除 腹水、人工呼吸、强力起搏…… • 那么，与其这样一次次下河救人，我们 为什么不到上游去，查一下这些溺水者 是怎样落水的呢？
发热的机理
密集的温觉感受器
散热反应
刺 激
前部 下 丘 脑 后部
少数冷觉感受器
产热反应
神经“情报”整合处理的部 位 体温调节中枢
大学生健康导论-疾病发展的共同规律 25
2015-3-8
发热激活物
2015-3-8
大学生健康导论-疾病发展的共同规律
26
3.常见引起发热的疾病总体分类
发热性质 感染性 发热 病 因 疾 病 各种病原体（细菌、病毒、 急性、慢性全身或局灶感染 支原体、衣原体、螺旋体、 立克次体和寄生虫等） 血液病 淋巴瘤、恶组、噬血细胞综合征、 白血病等 风湿热、药物热、系统性红斑狼疮、 免疫性疾病 实体肿瘤 理化损伤 神经源性发热 皮肌炎、 变态反应及结缔组织病 多肌炎、结节性多动脉炎、等 肾癌、肾上腺癌、肝癌、肺癌等 热射病、大的手术、创伤及烧伤等 脑出血、脑干伤、植物神经功能紊 乱等
2015-3-8 大学生健康导论-疾病发展的共同规律 40
血浆总的渗透压正常范围：
280—310mOsm/kg(280—310mmol/L)，为等渗 低于280mmol/L为低渗 高于310mmol/L为高渗
2015-3-8
大学生健康导论-疾病发展的共同规律
41
血液
细胞间液
ICF
高渗性缺水
等渗性缺水
2015-3-8
大学生健康导论-疾病发展的共同规律
29
1.缺氧(hypoxia)的概念
氧为生命活动所必需。当组织得不到充 足的氧，或不能充分利用氧时，组织的代谢、 功能，甚而形态结构都可能发生异常变化， 这一病理过程称为缺氧。成年人需氧量约为 250ml/min，而体内贮存的氧仅1.5 L，因此， 一旦呼吸、心跳停止，数分钟内就可能死于 缺氧。缺氧是临床极常见的病理过程，是很 多疾病引起死亡最重要的原因。
2015-3-8
2.体液的渗透压
• 溶液无论是晶体液还是胶体液，其渗透压的 大小仅取决于溶液中渗透活性颗粒的数目， 而与颗粒大小、电荷或质量无关。 • 体液内起渗透作用大的溶质主要是电解质。 体液的渗透压90％-95%来源于Na+、CI-和HCO-; • 其余5％—10％由Ca++、Mg++等其它离子、葡 萄糖、氨基酸、尿素以及蛋白质等构成。
微血栓
巨核细胞 休克肾：示扩张的肾小 管、间质水肿。
2015-3-8
内毒素性休克：肾 上图示毛细血管中微血栓（结缔 组织染色）；下图示巨核细胞。
21
大学生健康导论-疾病发展的共同规律
二、发热
1.发热的概念 2.发热的机理 3.常见引起发热的疾病总体分类 4. 伴随症状与体征
2015-3-8
大学生健康导论-疾病发展的共同规律
2015-3-8 大学生健康导论-疾病发展的共同规律 38
体液渗透压的分类
胶体渗透压
由蛋白质等大分 子(胶体颗粒)形 成的渗透压。
晶体渗透压
而由Na+、K+等离子 (晶体颗粒)形成的 渗透压。
2015-3-8
大学生健康导论-疾病发展的共同规律
39
血浆总的渗透压
• 是由血浆中电解质与非电解质分子等所有溶 质颗粒加在一起所表现出来的渗透效应。 • 血浆渗透压中由血浆蛋白质产生的胶体渗透 压仅占血浆渗透压的1/200。 • 血浆中晶体物质的百分浓度尽管不大，仅不 足10g/L，但其粒子的质量很小，粒子数目比 蛋白质多得多，故血浆渗透压主要决定于离 子，尤其是Na+浓度的高低。
甲亢、内脏血管梗塞、组织坏死、痛风
非 感 染 性 发 热
其 他
感染、肿瘤、结缔组织病最常见
4.伴随症状
寒 战
•以某些细菌感染和疟疾最为常见。 •结核病、伤寒、立克次体病与病毒感染者罕见有 寒战，一般也不见于风湿热。
2015-3-8
大学生健康导论-疾病发展的共同规律
28
三、缺氧
1.缺氧的概念 2.常用血氧指标 3.缺氧时机体的 功能代谢变化
2015-3-8 大学生健康导论-疾病发展的共同规律 2
第三讲 疾病发生发展的共同规律
一、休克 二、发热 三、缺氧 四、水、电解质代谢 和酸碱平衡紊乱
2015-3-8
大学生健康导论-疾病发展的共同规律
3
一、休克
1.休克的定义 2.休克的病因 3.休克的分类 4.休克的分期与发病机理 5.休克时机能代谢变化
2015-3-8 大学生健康导论-疾病发展的共同规律 31
缺氧时机体的功能代谢变化
①呼吸系统变化
当氧分压低于 60mmHg 时可刺激颈动脉体和主 动脉化学感受器，反射性引起呼吸加深加快， 严重时可导致肺水肿。
②循环系统的变化
心输出量增加、血流分布改变、肺血管收缩 与毛细血管增生。
③血液系统的变化
红细胞增多、血红蛋白与氧的亲和力降低。
2015-3-8
少尿、无尿 大学生健康导论-疾病发展的共同规律
WBC通过毛细血管
2015-3-8
大学生健康导论-疾病发展的共同规律
15
WBC嵌塞
2015-3-8
大学生健康导论-疾病发展的共同规律
16
休克晚期 （微循环衰竭，DIC形成）
影 响 器官功能急性衰竭
休克转入不可逆
2015-3-8
休克期的影响更为严重
血管容量正常
2015-3-8 大学生健康导论-疾病发展的共同规律 8
失血性休克 烧伤性休克 失液性休克
心源性休克
感染性休克
过敏性休克 神经源性休克
血容量
心泵功能障碍
血管床容量
有效循环血量急剧减少
微循环障碍
全身组织器官 血液灌流严重不足
2015-3-8 大学生健康导论-疾病发展的共同规律 9
休克的分期和微循环的变化
低渗性缺水
缺水时的体液分布
2015-3-8 大学生健康导论-疾病发展的共同规律 42
高渗性缺水 腹泻
大汗
等渗性缺水
低渗性缺水
缺水间的相互关系
2015-3-8 大学生健康导论-疾病发展的共同规律 43
Question?
盛夏，你已经在室外
玩了两个半小时蓝球
之后，感到很口渴 , 是
否应该喝大量开水 , 为
22
1.发热的概念
● 人体正常体温范围
19世纪，Carl Reinhoid August Wunderlich对 25000人进行了近100万次的腋温测量：
平均体温37.0 ℃，波动范围36.2～37.5℃
早晨6点最低，午后4～6点最高。
● 发热的定义
口温高于37.3℃，肛温高于37.6℃， 或一日体温变动超过1.2 ℃
微循环
调节： 神经因素--交感，受体 体液因素（收缩，舒张） +等）----舒张 2015-3-8 大学生健康导论 疾病发展的共同规律 代谢因素（腺苷、 K+、-H
10
休克早期 （缺血性缺氧期）
2015-3-8
痉挛、缺血； 毛细血管网关闭； 特点： 前阻力后阻力； 少灌少流。 大学生健康导论-疾病发展的共同规律
33
四、水、电解质代谢和酸碱平衡紊乱 1.水和电解质 2.体液的渗透压 3.酸碱平衡紊乱
Ach
Mg++ Ca++
Ca++
2015-3-8
大学生健康导论-疾病发展的共同规律
34
1.水和电解质
水是机体内含量最多而又重要的构成物质。
水在机体内具有重要的生理功能；水是体 内一切生化反应进行的场所；水是良好的 溶剂，有利于营养物质及代谢产物的运输； 水能维持产热与散热的平衡，对体温调节 起重要作用等。人如果不喝水，几天就会 出现严重的功能紊乱。完全断绝水的供应， 一周左右生命就会受到威胁。
电解质的成分及功能
体内主 要的电 解质有 Na+、K+、 Ca++、 Mg++、 CI-、 HCO3-、 HPO4=等。
电解质的主要功能为：
①维持体液的渗透压和酸碱平衡；
②维持神经、肌肉、心肌细胞的静 息电位，参与其动作电位的形成；
③参与新陈代谢等生理活动。
大学生健康导论-疾病发展的共同规律 37
什么？
2015-3-8
麻痹性扩张；
特 微血栓形成； 点
不灌不流；
大学生健康导论-疾病发展的共同规律
“无灌流”
17
休克的发病机制
休克发生的始动环节
血容量
心泵功能障碍 血管容量
2015-3-8 大学生健康导论-疾病发展的共同规律
休 克
18
5.休克时机能代谢变化
细胞损伤
代谢障碍：组织缺氧，ATP产生障碍；糖酵解加强， 乳酸性酸中毒； 细胞器形态损伤：ATP不足，钠泵失灵，细胞肿胀； 线粒体肿胀、崩解；溶酶体破裂。
器官功能障碍
心----心力衰竭； 肺----早期呼吸加速，晚期急性呼吸窘迫综合征； 肾----急性肾衰； 其它：脑、肝、消化道功能障碍等。
2015-3-8 大学生健康导论-疾病发展的共同规律 19
毛细 淋巴管
休克肺：扩张的血管 上图：正常肺组织 旁毛细淋巴管 下图：休克肺合并肺水肿 2015-3-8 20 大学生健康导论-疾病发展的共同规律
2015-3-8 大学生健康导论-疾病发展的共同规律 32
缺氧时机体的功能代谢变化
④中枢神经系统的变化
脑细胞肿胀、变性、坏死；临床表现为头痛、情 绪激动、思维力、记忆力、判断力、降低或丧失 以及运动不协调等。
⑤组织细胞的变化
细胞水肿、乳酸生成增多，导致代谢性酸中毒。
2015-3-8
大学生健康导论-疾病发展的共同规律
2015-3-8 大学生健康导论-疾病发展的共同规律 30
2.缺氧时机体的功能代谢变化
• 外界氧被吸人肺泡、弥散入血液，再与 血红蛋白结合，由血液循环输送到全身， 最后被组织细胞摄取利用。其中任一环 节发生障碍都能引起缺氧。 • 动脉氧分压低于60mmHg引起机体的代 偿反应； • 低于30mmHg可导致严重的代谢功能障 碍。
2015-3-8
大学生健康导论-疾病发展的共同规律
4.休克的分期与发病机制
（1）休克的缺血缺氧期 （休克代偿期） （2）休克的淤血性缺氧期 （可逆性失代偿期） （3）难治性休克期 （不可逆休克期或微循环衰竭期）
2015-3-8 大学生健康导论-疾病发展的共同规律 7
休克发生的始动环节
血容量充足 心泵功能正常
11
休克早期的临床表现及机制
致休克的动因 交感-肾上腺髓质系统兴奋 儿茶酚胺分泌 心率加快 心收缩力 加强 腹腔内脏、 皮肤等小血 管收缩，内 脏缺血
尿量减少 肛温降低
皮肤缺血
脸色苍白 四肢冰冷
汗腺 分泌 增加
Baidu Nhomakorabea
CNS 高级部 位兴奋
烦躁 不安
12
脉搏细速 脉压减少
2015-3-8
出汗
大学生健康导论-疾病发展的共同规律
2015-3-8 大学生健康导论-疾病发展的共同规律 35
电解质
体液中的溶质包括: • 非电解质在溶液中不解离，因而是 不带电荷的溶质，包括蛋白质、尿 素、葡萄糖、氧、二氧化碳和有机 酸等。 • 各种盐在水中解离为带一个或多个 电荷的颗粒(离子)，称之为电解质。
2015-3-8 大学生健康导论-疾病发展的共同规律 36
2015-3-8 大学生健康导论-疾病发展的共同规律 4
1.休克的定义
首先是症状描述阶段：shock原意是 “打击、震荡”；其次是“急性循环障碍” 阶段：休克的关键是血压下降；现在是 “微循环学说”阶段：休克的关键不在于 血压而在于血流。
根据微循环学说，休克的定义为各种 原因引起有效循环血量减少，微循环 灌流障碍，引起重要生命器官血液灌 流不足，从而导致细胞功能紊乱。
2015-3-8 大学生健康导论-疾病发展的共同规律 5
2.休克的病因
• • • • • • • 失血与失液 烧伤 创伤 感染 过敏 急性心力衰竭 强烈神经刺激等
3.休克的分类
按病因分类
• • • • • • •
失血性休克 烧伤性休克 创伤性休克 感染性休克 过敏性休克 心源性休克 神经源性休克
6
休克期
（淤血性缺氧期）
特点：
2015-3-8
大学生健康导论-疾病发展的共同规律
扩张、淤血； 前阻力后阻力； 血小板聚集、WBC嵌塞； 灌而少流，灌流。
13
休克期临床表现及机制 微循环淤血 肾淤血 回心血量 心输出量 肾血流量 血压
脑缺血
神志淡 漠昏迷
皮肤紫 绀，出 现花纹 14
皮肤淤血