慢性肾病(CKD)相关性矿物质及骨代谢紊乱
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慢性肾病（CKD）相关性矿物 质及骨代谢紊乱（CKD-MBD）
CKD-MBD
1
背景
2
机制
3
诊断
4
治疗
Biblioteka Baidu
Your company slogan
CKD-MBD
1
背景
2
机制
3
诊断
4
治疗
Your company slogan
背景 关于CKD-MBD
自2005年KDIGO建议将以往的“肾性骨营养不良”及“肾性骨病”范畴扩大 为“慢性肾病（CKD）相关性矿物质及骨代谢紊乱（CKD-MBD）” ,CKDMBD已成为当前全球肾脏病界关注及研究的热点1。
机制:钙磷代谢紊乱与SHPT
Levin A, Bakris G L, Molitch M, et al. Prevalence of abnormal serum vitamin D. PTH, calcium, and phosphorus in patients with chronic kidney disease: results of the study to evaluate early kidney disease[J]. Kidney Int, 2007, 71(1):31 38.
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机制:钙磷代谢紊乱与SHPT
慢性肾衰竭所致的低钙血症及高磷酸盐血症,引起甲状旁腺的代偿性增 生及高分泌状态。当肾小球滤过率降至25ml/min时，肾排磷降低、 血磷酸盐潴留，遂导致细胞外液中的离子钙降低，血中总钙降低。
高血磷还可直接抑制肾1α-羟化酶，加之肾组织本身的破坏，遂使肾 1，25-(OH)2D3的生成障碍，致使肠钙吸收减少、血钙降低。
继发甲旁亢
PTH 可能↑ --------------PTH 升高-------------
1,25（OH）2D3
可能降低 -----------------降低-----------------
钙代谢紊乱
可能低钙血症 低钙血症
——从CKD第3期即需监测iPTH及血清钙、磷变化
K/DOQI Clinical Practice Guidelines for Bone Metabolism and Disease in CKD,2002 Your company slogan
CKD-MBD
是全身性（系统性）疾病，常具有下列一 个或一个以上表现2
钙、磷、甲状旁腺激素或 维生素D代谢异常
骨转化、矿化、骨容量、 骨骼线性生长或骨强度的
异常；
血管或其他软组织钙化。
1. 卜磊, et al., Chin J Nephrol, January 2010, Vol. 26, No. 1. 2. Kidney International (2009) 76 (Suppl 113), S3-S8.
CKD-MBD机制
FGF23
异位钙化
CKD MBD
钙磷代谢紊乱 SHPT
肾性骨病
Your company slogan
机制:钙磷代谢紊乱与SHPT
磷代谢紊乱
≥90
GFR（ml/min/1.73m2）
89-60
59-30
29-15
<15
磷潴留
---------------高磷血症-------------
Your company slogan
继发性甲状旁腺功能亢进
磷潴留
肾单位减少 低钙血症
1,25-（OH）2D3水平
肠道钙吸收
肠道钙吸收
甲状旁腺 功能亢进
Your company slogan
继发性甲状旁腺功能亢进（SHPT）
SHPT是矿物质代谢紊乱的重要表现类型之一1,也是CKD-MBD患者中最常 见的异常表现之一2。
699.
2. JSDT, Therapeutic Apheresis and Dialysis 2008; 12(6):514-525.
3. Francesca Tentori, et al., AmYJoKuidrnceoymDipsa2n0y08s;lo5g2:a5n19-530.
4. Kidney International 2009; 76 (Suppl 113): S22-S49.
1，25-(0H)2D3减少又可使骨对PTH发生不同程度的抵抗，甲状 旁腺因之代偿性分泌增高。
肾衰竭时不仅PTH及其降解片断的半衰期大大延长，而且儿茶酚胺及 维生素A的清除率亦降低，这两项均有促使PTH释放的作用。
对肾衰竭用低钙及低镁透析液作透析治疗时，更易加重低血钙及对 PTH的抵抗及由此而继发的甲旁亢。
CKD-MBD机制
FGF23
异位钙化
CKD MBD
钙磷代谢紊乱 SHPT
肾性骨病
Your company slogan
CKD-MBD机制
FGF23
异位钙化
CKD MBD
钙磷代谢紊乱 SHPT
肾性骨病
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机制:肾性骨病
维生素D是机体调节钙磷平衡的重要因子,其主要作用是增 强机体对钙、磷的利用，促进新骨形成，维生素D可促进 肠道对钙、磷的吸收及肾小管对钙、磷的重吸收，使血浆 中钙、磷浓度增高，还可通过维生素D受体作用抑制甲状 旁腺分泌PTH[1]。
CKD患者SHPT可进一步引起肾性骨病，初始时可无症状， 随着疾病进展，到后期时可出现骨关节疼痛，骨畸形和骨 折等临床表现。
[1 Holick M F. Vitamin D and the kidney[J]. Kidney Int, 1987, 32(6):912 929.
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CKD-MBD
1
背景
2
机制
3
治疗
4
小结
Your company slogan
CKD-MBD
1
背景
2
机制
3
治疗
4
小结
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CKD-MBD机制
FGF23
异位钙化
CKD MBD
钙磷代谢紊乱 SHPT
肾性骨病
Your company slogan
PTH水平的明显增高与患者死亡、住院治疗和骨折的发生率增加显著相关3。 透析患者PTH>600pg/ml，死亡率显著增加
低钙血症
高磷血症
1,25(OH)2D3 水平降低
SHPT的发病机制1,4
PTH的合成和分泌增强
骨骼的严重损害 贫血
皮肤瘙痒 神经系统损害
心血管疾病
1. 活性维生素D在慢性肾脏病继发性甲旁亢中合理应用的专家共识, Chin J Nephrol 2005, 21(11): 698-
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1
背景
2
机制
3
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1
背景
2
机制
3
诊断
4
治疗
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背景 关于CKD-MBD
自2005年KDIGO建议将以往的“肾性骨营养不良”及“肾性骨病”范畴扩大 为“慢性肾病（CKD）相关性矿物质及骨代谢紊乱（CKD-MBD）” ,CKDMBD已成为当前全球肾脏病界关注及研究的热点1。
机制:钙磷代谢紊乱与SHPT
Levin A, Bakris G L, Molitch M, et al. Prevalence of abnormal serum vitamin D. PTH, calcium, and phosphorus in patients with chronic kidney disease: results of the study to evaluate early kidney disease[J]. Kidney Int, 2007, 71(1):31 38.
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机制:钙磷代谢紊乱与SHPT
慢性肾衰竭所致的低钙血症及高磷酸盐血症,引起甲状旁腺的代偿性增 生及高分泌状态。当肾小球滤过率降至25ml/min时，肾排磷降低、 血磷酸盐潴留，遂导致细胞外液中的离子钙降低，血中总钙降低。
高血磷还可直接抑制肾1α-羟化酶，加之肾组织本身的破坏，遂使肾 1，25-(OH)2D3的生成障碍，致使肠钙吸收减少、血钙降低。
继发甲旁亢
PTH 可能↑ --------------PTH 升高-------------
1,25（OH）2D3
可能降低 -----------------降低-----------------
钙代谢紊乱
可能低钙血症 低钙血症
——从CKD第3期即需监测iPTH及血清钙、磷变化
K/DOQI Clinical Practice Guidelines for Bone Metabolism and Disease in CKD,2002 Your company slogan
CKD-MBD
是全身性（系统性）疾病，常具有下列一 个或一个以上表现2
钙、磷、甲状旁腺激素或 维生素D代谢异常
骨转化、矿化、骨容量、 骨骼线性生长或骨强度的
异常；
血管或其他软组织钙化。
1. 卜磊, et al., Chin J Nephrol, January 2010, Vol. 26, No. 1. 2. Kidney International (2009) 76 (Suppl 113), S3-S8.
CKD-MBD机制
FGF23
异位钙化
CKD MBD
钙磷代谢紊乱 SHPT
肾性骨病
Your company slogan
机制:钙磷代谢紊乱与SHPT
磷代谢紊乱
≥90
GFR（ml/min/1.73m2）
89-60
59-30
29-15
<15
磷潴留
---------------高磷血症-------------
Your company slogan
继发性甲状旁腺功能亢进
磷潴留
肾单位减少 低钙血症
1,25-（OH）2D3水平
肠道钙吸收
肠道钙吸收
甲状旁腺 功能亢进
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继发性甲状旁腺功能亢进（SHPT）
SHPT是矿物质代谢紊乱的重要表现类型之一1,也是CKD-MBD患者中最常 见的异常表现之一2。
699.
2. JSDT, Therapeutic Apheresis and Dialysis 2008; 12(6):514-525.
3. Francesca Tentori, et al., AmYJoKuidrnceoymDipsa2n0y08s;lo5g2:a5n19-530.
4. Kidney International 2009; 76 (Suppl 113): S22-S49.
1，25-(0H)2D3减少又可使骨对PTH发生不同程度的抵抗，甲状 旁腺因之代偿性分泌增高。
肾衰竭时不仅PTH及其降解片断的半衰期大大延长，而且儿茶酚胺及 维生素A的清除率亦降低，这两项均有促使PTH释放的作用。
对肾衰竭用低钙及低镁透析液作透析治疗时，更易加重低血钙及对 PTH的抵抗及由此而继发的甲旁亢。
CKD-MBD机制
FGF23
异位钙化
CKD MBD
钙磷代谢紊乱 SHPT
肾性骨病
Your company slogan
CKD-MBD机制
FGF23
异位钙化
CKD MBD
钙磷代谢紊乱 SHPT
肾性骨病
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机制:肾性骨病
维生素D是机体调节钙磷平衡的重要因子,其主要作用是增 强机体对钙、磷的利用，促进新骨形成，维生素D可促进 肠道对钙、磷的吸收及肾小管对钙、磷的重吸收，使血浆 中钙、磷浓度增高，还可通过维生素D受体作用抑制甲状 旁腺分泌PTH[1]。
CKD患者SHPT可进一步引起肾性骨病，初始时可无症状， 随着疾病进展，到后期时可出现骨关节疼痛，骨畸形和骨 折等临床表现。
[1 Holick M F. Vitamin D and the kidney[J]. Kidney Int, 1987, 32(6):912 929.
Your company slogan
CKD-MBD
1
背景
2
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背景
2
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3
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异位钙化
CKD MBD
钙磷代谢紊乱 SHPT
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PTH水平的明显增高与患者死亡、住院治疗和骨折的发生率增加显著相关3。 透析患者PTH>600pg/ml，死亡率显著增加
低钙血症
高磷血症
1,25(OH)2D3 水平降低
SHPT的发病机制1,4
PTH的合成和分泌增强
骨骼的严重损害 贫血
皮肤瘙痒 神经系统损害
心血管疾病
1. 活性维生素D在慢性肾脏病继发性甲旁亢中合理应用的专家共识, Chin J Nephrol 2005, 21(11): 698-