名词解释脓毒血症
名词解释脓毒血症
脓毒血症是一种有害的细菌感染，也被称为败血症、败血症、败
血症或败血症。以其高度具有杀菌活性的霉菌类的微生物所引起的，
它可以传播通过血液和它的分泌物来传播。在这种情况下，细菌会进
入血液流动并引起感染性炎症，进一步导致出血和组织坏死，从而影
响人体营养吸收和调节功能，甚至最终导致死亡。脓毒血症最常见的
症状是发热、出汗、疲劳、乏力和头痛。如果不及时进行治疗，此疾
病可导致心血管系统衰竭和低血压，甚至死亡。
在某些情况下，病原体可能可以通过手术、注射剂或剧烈的摩擦
传播，可以通过直接接触传播。在其他情况下，它可以通过药物或手
术中的医疗工具，如探针、针头、手推车和吸引器传播。最近，研究
人员已经发现，雾化和气溶胶可能也是一种传播脓毒血症的方式。
最常见的脓毒血症菌种有肺炎链球菌，溶血性链球菌，链球菌衣
原体和肝炎杆菌。病人一旦接触这些菌种就会发生感染，但是这些菌
种只有在特定条件下才能形成脓毒血症。
脓毒血症的诊断通常是通过对患者的血液进行液体文库检测，以
及血型定义，根据这些结果和患者的病史来诊断。治疗方法包括抗生素、血液交换、抗病毒治疗和手术治疗。脓毒血症治疗的成功率很高，如果治疗及时有效，患者可以痊愈。
《传染病学》名词解释与简答题
传染病学》名词解释与简答题 （一）名词解释 1. 传染病：是病原微生物和寄生虫感染人体后产生的有传染性，在一定条件下可造成流行的疾病。 2. 感染性疾病：是指由病原体感染所致的疾病，包括传染病和非传染性感染性疾病。 3. 感染：又称传染，是病原体和人体之间相互作用的过程。构成此过程有病原体、人体和所处的环境三个要素。 4. 隐性感染：又称亚临床感染，是指病原侵入人体后，仅诱导机体产生特异性免疫应答，而不引起或只引起轻微的组织损伤，因而临床上不显出任何症状、体征，甚至生化改变，只能通过免疫学检查才能发现。 5. 显性感染：又称临床感染，是指病原体侵入人体后，不但诱导机 体发生免疫应答，而且通过病原体本身的作用或机体的变态反应，而导致组织损伤，引起病理改变和临床表现。 6. 病原携带状态：按病原体种类不同而分为带病毒者、带菌者与带虫者等。按其发生和持续时间的长短可分为潜伏期携带者、恢复期携带者与慢性携带者。所有病原携带者都有一个共同的特点，即无明显临床症状而携带病原体，且在体内繁殖并能排出体外；因而在许多传染病中，如伤寒、流行性脑脊
髓膜炎和乙型肝炎等，成为重要的传染源。 7. 潜伏性感染：病原体感染人体后寄生于某些部位，由于机体免疫功能足以将病原体局限化而不引起显性感染，但又不足以将病原体清除时，病原体便可长期潜伏起来，待机体免疫功能下降时，则可引起显性感染。特点无明显临床症状而携带病原体，但在体内不繁殖且一般不排出体外（这是与病原携带状态不同之处）。常见的潜伏性感染有单纯疱疹、带状疱疹、疟原虫、结核杆菌等感染。 8. 侵袭力：是指病原体侵入机体并在机体内生长、繁殖的能力。 9. 流行：是指传染病在人群中发生、发展和转归的过程。 10. 传染源：是指病原体已在体内生长、繁殖并能将其排出体外的人和动物。包括: 患者、隐性感染者、病原携带者、受感染动物。 11. 传播途径：病原体离开传染源到达另一个易感者的途径称为传播途径。包括：呼吸道传播、消化道传播、接触传播、虫媒传播、血液、体液传播 12. 易感者：对某种传染病缺乏特异性免疫力的人称为易感者，他们都对该病原体具有易感性，当易感者在某一特定人群中的比例达到一定水平，若又有传染源和合适的传播途径时，则很容易发生该传染病流行。 13. 潜伏期：从病原体侵人人体起，至开始出现临床症状为止的时期。 14. 前驱期：从起病至症状明显开始为止的时期称为前驱期。临床表现通常是非特异性。
病理学 名词解释
病理 1.假性肥大：实质细胞萎缩，间质结缔组织和脂肪细胞增生，造成器官和组织体积增大。 2.肥大：由于功能增加，合成代谢旺盛，细胞体积增大，使该器官组织体积增大。 3.增生：实质细胞数量增多，使该组织器官体积增大。 4.化生：一种已分化成熟的细胞由于适应环境改变而被另一种分化成熟的细胞所代替的过程。 5.细胞水肿：又称水变性，细胞内水钠聚集过多，引起细胞体积重大，胞浆疏松，透明淡染。 6.气球样变：病毒性肝炎和四氯化碳中毒时，干细胞水肿，严重者细胞肿大如圆球状。 7.脂肪变性：除脂肪细胞外其他细胞浆中出现脂滴或脂滴明显增多。 8.虎斑心：心肌脂肪变性，在严重贫血时，常在心内膜下，尤其是左心室乳头肌处出现红黄相间的条纹，如虎皮斑纹。 9.玻璃样变性：透明变性，在HE染色情况下，细胞外间质或细胞质内出现易红然、均质、半透明、无结构的玻璃样物质。 10.血管壁玻璃样变性：细动脉持续性痉挛，使内膜通透性增大，血浆蛋白渗入内，膜在内皮细胞下凝固成均匀红染玻璃样物质。 11.脂褐素：积蓄于包浆内的黄褐色细微颗粒，本质为自噬溶酶体内未被消化的细胞器碎片残体。 12.病理性钙化：在病理情况下，骨和牙以外的组织内有固体钙盐的沉积。
13.营养不良性钙化：钙盐沉积在变性坏死的组织中或异物内。 14.转移性钙化：由于全身钙、磷代谢障碍，血钙和/或血磷升高，钙盐沉积于未受损的组织中。 15.凝固性坏死：组织坏死后，蛋白质变性、凝固且溶酶体酶水解作用较弱时，坏死区呈灰黄、干燥、质实状态。 16.液化性坏死：组织坏死后分解、液化而呈液体状，有时还形成含有液体的腔。 17.干酪样坏死：结核病时，坏死区脂质较多，颜色带黄，质地松软，状似干酪。 18.坏疽：大块组织坏死后继发腐败菌感染，出现不同程度的腐败性变化，腐败菌在分解坏死组织的过程中产生大量的硫化氢，并与血红蛋白分解释放出的铁离子结合，形成硫化亚铁，致使坏死组织臭而发黑。 19.机化：由肉芽组织取代坏死组织或其他异物血凝块血栓及渗出物等的过程。 20..细胞凋亡：程序性细胞死亡，是真核细胞在一定条件下通过启动其自身内部机制，主要是激活内源性核算内切酶而发生的细胞主动性死亡方式。 1.肉芽组织：由新生毛细血管，增生的纤维母细胞及多少不等的炎细胞组成。在创伤表面常成鲜红色，颗粒状，柔软湿润，似新鲜肉芽，故此得名。 2.瘢痕组织：肉芽组织经改建成熟而形成的纤维结缔组织，有大量纵横交错的胶原纤维束组成，组织内血管稀少。 1.淤血：器官或组织静脉血液回流受阻，血液淤积于小静脉和毛细血管引起的充
传染病学名词解释
4、隐性感染：又称亚临床感染，是指病原侵入人体后，仅诱导机体产生特异性免疫应答，而不引起或只引起轻微的组织损伤，因而临床上不显出任何症状、体征，甚至生化改变，只能通过免疫学检查才能发现。 5、显性感染：又称临床感染，是指病原体侵入人体后，不但诱导机体发生免疫应答，而且通过病原体本身的作用或机体的变态反应，而导致组织损伤，引起病理改变和临床表现。 6、病原携带状态：按病原体种类不同而分为带病毒者、带菌者与带虫者等。按其发生和持续时间的长短可分为潜伏期携带者、恢复期携带者与慢性携带者。所有病原携带者都有一个共同的特点，即无明显临床症状而携带病原体，且在体内繁殖并能排出体外；因而在许多传染病中，如伤寒、流行性脑脊髓膜炎和乙型肝炎等，成为重要的传染源。 7、潜伏性感染：病原体感染人体后寄生于某些部位，由于机体免疫功能足以将病原体局限化而不引起显性感染，但又不足以将病原体清除时，病原体便可长期潜伏起来，待机体免疫功能下降时，则可引起显性感染。特点：无明显临床症状而携带病原体，但在体内不繁殖且一般不排出体外（这是与病原携带状态不同之处）。常见的潜伏性感染有单纯疱疹、带状疱疹、疟原虫、结核杆菌等感染。 8、侵袭力：是指病原体侵入机体并在机体内生长、繁殖的能力。 9、流行：是指传染病在人群中发生、发展和转归的过程。 10、传染源：是指病原体已在体内生长、繁殖并能将其排出体外的人和动物。包括:患者、隐性感染者、病原携带者、受感染动物。 11、传播途径：病原体离开传染源到达另一个易感者的途径称为传播途径。包括：呼吸道传播、消化道传播、接触传播、虫媒传播、血液、体液传播 12、易感者：对某种传染病缺乏特异性免疫力的人称为易感者，他们都对该病原体具有易感性，当易感者在某一特定人群中的比例达到一定水平，若又有传染源和合适的传播途径时，则很容易发生该传染病流行。 13、潜伏期：从病原体侵人人体起，至开始出现临床症状为止的时期。 14、前驱期：从起病至症状明显开始为止的时期称为前驱期。临床表现通常是非特异性。 15、症状明显期：传染病所特有的症状和体征通常获得体现，如具有特征性的皮疹、脑膜刺激征、黄疸、肝、脾大等。 16、恢复期：病理生理过程基本终止，患者的症状及体征基本消失 17、再燃：是指当传染病患者的临床症状和体征逐渐减轻，但体温尚未完全恢复正常的缓解阶段，由于潜伏于血液或组织中的病原体再度繁殖，使体温再次升高，初发病的症状与体征再度出现的情形。 18、复发：是指当患者进人恢复期后，已稳定退热一段时间，由于体内潜伏于组织的病原体再度繁殖至一定程度，而使初发病的症状再度出现，称为复发。 19、后遗症：是指有些传染病患者在恢复期结束后，某些器官功能长期都未能恢复正常的情形。 20、感染后免疫：免疫功能正常的人体经显性或隐形感染某种病原体后，都能产生针对该病原体及其产物（如毒素）的特异性免疫，称为感染后免疫。 21、Dane颗粒：是指完整的HBV病毒颗粒，具有感染性。其直径约42nm，分为包膜与核心两部分。包膜上蛋白质（小球状、管状颗粒）即乙型肝炎表面抗原（HBsAg），核心部分为病毒复制的主体，内含环状双股DNA、DNA聚合酶（DNAP）、核心抗原（HBcAg）和e抗原（HBeAg）。 22、乙型肝炎病毒感染的“窗口期”：急性HBV感染时，当HBsAg已消失，而抗—HBs尚未出现之前的时期称为“窗口期”。此期在血中只能检出抗—HBc（或同时尚有抗—HBe），因而抗—HBc是HBV感染的唯一指标,常作为急性乙肝诊断的证据。 23、桥接坏死：肝小叶中央静脉之间或中央静脉和汇管区之间形成的条索状肝细胞坏死。 24、病毒性肝炎：由多种肝炎（嗜肝）病毒引起的以肝脏损害为主的一组传染病。 25、肾综合征出血热：是由汉坦病毒引起的一种自然疫源性疾病，鼠为主要传染源。临床上以发热、休克、充血、出血和急性肾功能衰竭为主要表现。 26、艾滋病（AIDS）：是获得性免疫缺陷综合征的简称，是由人类免疫缺陷病毒HIV所引起的主要经性接触和体液传播的慢性传染病。 27、伤寒：是由伤寒杆菌引起的一种细菌传染病。临床特征为持续高热，表情淡漠，神经系统中毒症状和消化道症状，相对缓脉，玫瑰疹，肝脾肿大和白细胞减少等。有时可出现肠出血，肠穿孔等严重并发症。 28、霍乱：是由霍乱弧菌引起烈性肠道传染病，发病急，传播快，是亚洲非洲大部分地区腹泻的重要原因，属国际检疫传染病。在我国属甲类传染病。由霍乱肠毒素引起的分泌性腹泻，临床轻重不一，一般以轻型多见。典型患者由于剧烈的腹泻和呕吐，可引起严重脱水而导致周围循环衰竭和急性肾功能衰竭，诊治不及时易致死亡。 29、干性霍乱：即暴发型霍乱。以休克为首发症状，而吐泻不显著或缺如，病情急骤发展迅猛，多死于循环衰竭。患者可表现为极度不安，面色青灰，皮肤、肌肉枯萎，昏迷、高热、病情重，病死率高。 30、细菌性痢疾：简称“菌痢”，广义：由一些致病菌（志贺菌属、侵袭性大肠杆菌等）引起的痢疾样疾病。狭义：仅指由志贺菌属引起的法定乙类肠道传染病。发展中国家夏秋季最常见的肠道传染病，主要病变：结肠黏膜化脓性、溃疡性病变。临床以腹痛、腹泻、里急后重和黏液脓血便，可伴有发热及全身毒血症症状，严重者有感染性休克和/或中毒性脑病，急性期一般数日即愈，少数病程迁延。 31、感染性休克：是指病原微生物及其毒素、胞壁产物等侵入血液循环，激活宿主的细胞和体液免疫系统，产生各种细胞因子和内源性介质，作用于机体器官、系统，造成组织细胞破坏、代谢紊乱、功能障碍，甚至多器官功能衰竭，导致以有效循环血容量不足、血管灌流量急剧减少（休克）为突出表现的危重综合征。 32、钩端螺旋体病：简称钩体病，是由各种不同型的致病性钩端螺旋体引起一种急性传染病，为人畜共患病。该病几乎遍及世界各地，我国极大部分地区有本病存在和流行。鼠类和猪是主要传染源。人接触被污染的水经皮肤或粘膜而感染钩体。主要表现有急起高热，眼结膜充血，腓肠肌压痛，浅表淋巴结肿大等，轻型似感冒，重型可有明显的肝，肾，中枢神经系统损害和肺大出血，甚至死亡。
医学基础知识常见名词解释
医学基础知识常见名词解释 1、肝肠循环：指经胆汁或经部分胆汁排入肠道的药物，在肠道中又重新被吸收，经门静脉又返回肝脏的现象。 2、二尖瓣复合体：在左心室，因二尖瓣环、二尖瓣、腱索和乳头肌在功能和结构上密切关联称二尖瓣复合体，使左心室收缩时血不会逆流入左心房。 3、反跳痛：在痛处按压并停留一段时间，然后迅速抬手，在抬手的一瞬间，有明显的痛感称反跳痛，往往是代表按压处壁层腹膜有炎症。 4、三凹征：指吸气时胸骨上窝、锁骨上窝、肋间隙出现明显凹陷，是由于上部气道部门梗阻所致吸气性呼吸困难。常见于气管异物、喉水肿、白喉等。 5、翼点：是额骨、顶骨、颞骨和蝶骨大翼4骨相交处所形成的“H”型骨缝，位于颞窝内，颧弓中点上方两横指处。 6、细胞周期：连续分裂的细胞从上一次有丝分裂结束开始到下一次有丝分裂终了所经历的过程。 7、多尿：在普通饮食、运动的情况下，24h尿量大于2500ml。 8、基因治疗：是指把目的基因导入人体细胞，使其发挥生物效应，从而达到治疗疾病的目的。包括：包括体细胞的基因治疗和性细胞的基因治疗。 9、毒血症：病原菌侵入宿主体内后，只在局部生长繁殖，病原菌不进入血循环，但其产生的毒素入血，外毒素经血液到达易感的组织和细胞，引起特定的中毒症状。 10、菌血症：病原菌由局部侵入血流，但未在血流中生长繁殖，只是短暂的一过性通过血循环到达体内适宜部位后再进行繁殖而致病。 11、败血症：细菌由局部病灶入血，大量繁殖，并产生毒素，引起全身中毒症状和病理变化。 12、不良反应：指与用药目的无关，并为病人带来不适或痛苦、甚至严重危害的反应。 13、氧离曲线：反应血红蛋白氧饱和度与血氧分压的曲线。曲线呈特殊的“S”型。 14、骨连接：骨与骨之间的连接称为骨连接，根据连接的方式和运动情况，分为
病理学名词解释
可逆性损伤： 变性，指细胞或细胞间质受损伤后，由于代谢障碍使细胞内活细胞间质内出现异常物质或正常物质出现蓄积的现象，通常伴有细胞功能低下。 适应（adaptaion）： 细胞和由其构成的组织、器官,对于内、外环境中的持续性刺激和各种有害因子而产生的非损伤性应答反应。 萎缩（atrophy）发育正常的细胞、组织和器官体积缩小。 肥大（hypertrophy）细胞、组织和器官的体积增大。 增生（hyperplasia）实质细胞的数量增多。 化生（metaplasia）一种分化成熟的细胞因受刺激作用而转化为另一种分化成熟细胞的过程 变性（degeneration）是指细胞受损后代谢障碍导致细胞浆内或细胞间质内出现异常物质或正常物质异常增多，又称细胞内外的物质蓄积 脂肪变（fatty change）甘油三酯（中性脂肪）在非脂肪细胞的细胞浆内蓄积。 心肌脂肪浸润： 指心外膜处增厚的脂肪组织沿心肌层的间质向心腔方向伸入，可致心肌萎缩。严重者可致心肌破裂而猝死。 虎斑心（tigroid heart）： 心肌脂肪变常累及左心室的内膜下和乳头肌，肉眼观脂肪变的黄色条纹与未脂肪变的暗红色心肌相间，形似虎皮斑纹。 玻璃样变（hyaline change）：
指细胞内、纤维结缔组织和血管壁等处出现均质、红染、毛玻璃样透明的蛋白质蓄积。 淀粉样变（amyloidosis）细胞外间质内蛋白质—粘多糖复合物沉积。 粘液样变（mucoid degeneration）间质内粘多糖和蛋白质的蓄积。 病理性色素沉着: 有色物质在细胞内、外的异常蓄积。含铁血黄素、脂褐素、黑色素。 病理性钙化: 软组织内固体性钙盐的蓄积。光镜下HE染色为蓝色细颗粒聚集。营养不良性钙化、转移性钙化。 细胞死亡: 细胞因受严重损伤而累及胞核时，呈现代谢停止，结构破坏和功能丧失等不可逆性变化，分为坏死和凋亡。 坏死（necrosis）活体内局部细胞的死亡。死亡细胞代谢停止，功能丧失，结构自溶，并引发炎症反应，是不可逆性变性。 纤维素样坏死： 结缔组织和血管壁内出现细丝状、颗粒状、小块状、红染的无结构纤维素样物质。 凋亡(apoptosis)是程序性死亡，由体外某些因素触发细胞内预存的死亡程序，而导致的细胞主动性死亡方式。 坏疽（gangrene）身体与外界相通部位的较大范围坏死合并腐败菌感染。 糜烂： 皮肤、粘膜的浅表性坏死性缺损。 溃疡：
脓毒症的名词解释_疾病分类_发病机制_临床表现_疾病诊断
脓毒症的名词解释_疾病分类_发病机制_临床表现_疾病诊断 脓毒症的名词解释 脓毒症(sepsis)是指由感染引起的全身炎症反应综合征(systemic inflammatory response syndrome, SIRS)，临床上证实有细菌存在或有高度可疑感染灶。虽然脓毒症是由感染引起，但是一旦发生后，其发生发展遵循其自身的病理过程和规律，故从本质上讲脓毒症是机体对感染性因素的反应。 脓毒症的疾病分类 按脓毒症严重程度可分脓毒症、严重脓毒症(severe sepsis)和脓毒性休克(septic shock)。严重脓毒症，是指脓毒症伴有器官功能障碍、组织灌注不良或低血压。脓毒性休克，是指严重脓毒症给予足量的液体复苏后仍然伴有无法纠正的持续性低血压，也被认为是严重脓毒症的一种特殊类型。 脓毒症的发病机制 脓毒症的根本发病机制尚未明了，涉及到复杂的全身炎症网络效应、基因多态性、免疫功能障碍、凝血功能异常、组织损伤以及宿主对不同感染病原微生物及其毒素的异常反应等多个方面，与机体多系统、多器官病理生理改变密切相关，脓毒症的发病机制仍需进一步阐明。 1. 细菌内毒素：研究表明细菌的内毒素可以诱发脓毒症，脓毒症病理生理过程中出现的失控的炎性反应、免疫功能紊乱、高代谢状态及多器官功能损害均可由内毒素直接或间接触发。 2. 炎症介质：脓毒症中感染因素激活机体单核巨噬细胞系统及其他炎症反应细胞，产生并释放大量炎性介质所致。脓毒症时，内源性炎性介质，包括血管活性物质、细胞因子、趋化因子、氧自由基、急性期反应物质、生物活性脂质、血浆酶系统产物及血纤维蛋白溶解途径等相互作用形成网络效应并引起全身各系统、器官的广泛损伤。同时某些细胞因子，如肿瘤坏死因子(TNF)-α等可能在脓毒症的发生、发展中起到重要作用。
传染病名词解释
传染病名词解释 1、传染病：是病原微生物和寄生虫感染人体后产生的有传染性，在一定条件下可造成流行的疾病。 2、感染性疾病：是指由病原体感染所致的疾病，包括传染病和非传染性感染性疾病。 3、感染：又称传染，是病原体和人体之间相互作用的过程。构成此过程有病原体、人体和所处的环境三个要素。 4、隐性感染：又称亚临床感染，是指病原侵入人体后，仅诱导机体产生特异性免疫应答，而不引起或只引起轻微的组织损伤，因而临床上不显出任何症状、体征，甚至生化改变，只能通过免疫学检查才能发现。 5、显性感染：又称临床感染，是指病原体侵入人体后，不但诱导机体发生免疫应答，而且通过病原体本身的作用或机体的变态反应，而导致组织损伤，引起病理改变和临床表现。 6、病原携带状态：按病原体种类不同而分为带病毒者、带菌者与带虫者等。按其发生和持续时间的长短可分为潜伏期携带者、恢复期携带者与慢性携带者。所有病原携带者都有一个共同的特点，即无明显临床症状而携带病原体，且在体内繁殖并能排出体外；因而在许多传染病中，如伤寒、流行性脑脊髓膜炎和乙型肝炎等，成为重要的传染源。 7、潜伏性感染：病原体感染人体后寄生于某些部位，由于机体免疫功能足以将病原体局限化而不引起显性感染，但又不足以将病原体清除时，病原体便可长期潜伏起来，待机体免疫功能下降时，则可引起显性感染。特点：无明显临床症状而携带病原体，但在体内不繁殖且一般不排出体外（这是与病原携带状态不同之处）。常见的潜伏性感染有单纯疱疹、带状疱疹、疟原虫、结核杆菌等感染。 8、侵袭力：是指病原体侵入机体并在机体内生长、繁殖的能力。 9、流行：是指传染病在人群中发生、发展和转归的过程。 10、传染源：是指病原体已在体内生长、繁殖并能将其排出体外
医学微生物学名词解释
医学微生物学名词解释 名词解释 2．病原微生物：对人类和动物、植物具有致病性的微生物称病原微生物。 3．非细胞型微生物：没有细胞结构，由核酸和蛋白质组成，只能在活细胞内生长繁殖的最小的一类微生物。4．原核细胞型微生物：仅有原始核质，无核膜和核仁，细胞器不发达的微生物。 5．真核细胞型微生物：细胞核分化程度高，有核膜和核仁，细胞器完整的微生物。 6．正常菌群：是指正常人体体表及与外界相通的腔道中存在着多种微生物，正常情况下它们与宿主间以及它们之间保持相对平衡，通常对人体有益无害，称为正常菌群。 7．菌群失调：是指在原微生境或其他有菌微生境内正常微生物群发生的定量和定性的异常变化。这种变化主要是量的变化，故也称比例失调。 8．条件致病菌：某些微生物在正常情况下不致病，但在正常菌群当其菌群失调、定位转移、宿主转换或宿主抵抗力的严重降低时，可引起疾病，称条件致病菌。 1.细菌：是—类具有细胞壁的单细胞原核微生物。它们形体微小，以微米(μm)为测量单位，结构简单，无成形的细胞核，无核膜和核仁，除核蛋白外无其他细胞器。 2.L型细菌：细菌细胞肽聚糖受到破坏或肽聚糖的合成被抑制后，在高渗条件下，有部分细菌仍能存活而变成细胞壁缺陷细菌，称为L 型细菌。 3.质粒：是细菌染色体外的遗传物质，存在于细胞质中，为闭合的环状双股DNA，带有遗传信息，控制细菌的某些特定的遗传性状。 4.荚膜：某些细菌如肺炎球菌、炭疽杆菌等在细胞外面有一层较厚的粘液性物质，称为荚膜。 5.鞭毛：有些杆菌、弧菌及螺形菌的菌体上具附有细长、弯曲的
丝状物。细菌的运动器官。 6.菌毛：有些细菌表面在电镜下可见有较鞭毛短而细的丝状物。包括性菌毛和普通菌毛两种。 7.芽胞：某些菌在一定环境条件下，细胞质脱水、浓缩，在菌体内形成折光性强、不易着色的圆形或卵圆形的小体。l.前噬菌体：在溶原状态下，整合在细菌染色体上的噬菌体基因组称为前噬菌体。 2.溶原性细菌：温和噬菌体的基因与宿主菌染色体基因组整合，带有前噬菌体的细菌。 1.耐药性变异：细菌对某种抗菌药物由原来的敏感变为耐受的变异现象。 2.转化：受体菌直接摄取供体菌游离的DNA片段并整合到受体菌的基因组中，使受体菌获得新的性状。 3.转导：以温和噬菌体为载体，把供体菌的遗传物质转移给受体菌，使其获得新的性状。 4.溶原性转换：温和噬菌体的DNA作为一种外源性基因与细菌染色体通过溶原性整合而重组，使细菌的遗传结构发生改变而导致细菌性状的改变。 5.接合：细菌间通过性菌毛相互沟通，将质粒上的遗传物质从供菌转移给受菌，使受菌获得新的特性。1．血浆凝固酶：是致病性葡萄球菌产生的一种侵袭性酶。在体外，此酶能使含有抗凝剂的人或兔血浆发生凝固。在体内，凝固酶能使纤维蛋白沉积在菌体表面，形成保护层，使细菌具有抗吞噬作用。另外，由于纤维蛋白的沉积和细菌被固定，一方面使感染易于局限化，另一方面，可能是导致细菌栓子形成和局部毛细血管栓塞，一旦细菌栓子脱落可造成远距离转移和迁徙病灶形成。临床上检测此酶常作为鉴别葡萄球菌有无致病性的重要指标。 2．SPA：即葡萄球菌A蛋白(staphylococcal protein A)，是存在于葡萄球菌细胞壁的一种表面蛋白。SPA 可与人类和多种哺乳动物IgG Fc段结合。SPA与IgG结合后的复合物具有抗吞噬、促细胞分裂、引起变态反应、损伤血小板等多种生物学活性。另一方面，SPA与IgG
医学微生物名词解释-重点
医学微生物名词解释-重点 医学微生物学名词解释 绪论 1.微生物（microorganism）：是存在于自然界的一大群体形微小、 结构简单、肉眼直接看不见，必须借助光学显微镜或电子显微镜放大数百倍、数千倍，甚至数万倍才能观察到的微小生物。 2.微生物学（microbiology）：是生命科学的一门重要学科，主要研 究微生物的种类、分布、形态、结构、代谢、生长繁殖、遗传和变异及其与人类、动物、植物、自然界的相互关系。 3.医学微生物学（medical microbiology）：主要研究与医学有关的 病原微生物的生物学特性、致病机制、机体的抗感染免疫、特异性检测方法以及相关感染性疾病的防治措施等，以控制和消灭感染性疾病，达到保障和提高人类健康水平的目的。 4.朊粒（prion）：传染性蛋白因子，只含蛋白质，无核酸组分，引 起海绵状脑病，是一种慢性进行性致死性中枢神经系统疾病。 第一章细菌的形态与结构 1.细胞壁（cell wall）：位于菌细胞的最外层，包围在细胞膜的周 围。是一种膜状结构，组成复杂，革兰染色法可分为阳性菌与阴性菌，共有组分是肽聚糖。 2.肽聚糖（peptidoglycan）：原核细胞特有的细胞壁的主要组分， 由聚糖骨架、四肽侧键和五肽交联桥构成。 3.磷壁酸（teichoic acid）：是革兰阳性菌的特有成分，是由核糖 醇或甘油残基经磷酸二酯键互相连接而成的长链多聚体，穿插于肽聚糖中，按其结合部位不同，分为壁磷壁酸和膜磷壁酸两种。 4.脂多糖（LPS）：格兰阴性菌细胞壁外膜伸出的特殊结构，即细
内毒素，由脂质A、核心多糖和特异多糖组成。 5.L型细菌（L-form）细菌缺陷型，有些细菌在体内外环境及抗生 素等作用下，可部分或全部失去细胞壁。 6.青霉素结合蛋白（PBP）：与肽聚糖合成有关的酶类，是青霉素作 用的主要靶位。 7.中介体（mesosome）：细菌部分细胞膜内陷、折叠、卷曲形成的囊 状物，有效地扩大了细胞膜面积，相应地增加了酶的含量和能量的产生，功能类似于真核细胞的线粒体，亦称拟线粒体。 8.质粒（plasmid）：是细菌染色体外的遗传物质，存在于细胞质中。 为闭合环装的双链DNA，具有自我复制能力，带有遗传物质，控制细菌某些特定的遗传性状。 9.拟核（nucleoid）：细菌的遗传物质，集中于细胞质的某一区域， 多在菌体中央，无核膜、核仁和有丝分裂器。 10.荚膜（capsule）：某些细菌在生长过程中分泌至细胞壁外的一层 黏液性物质，与菌体界限分明、不易着色，为多糖或多肽的多聚体，是细菌的毒力因子。 11.鞭毛（flagellun）：细菌细胞表面由蛋白质构成的波状弯曲的细 长的丝状物，是细菌的运动器官。 12.菌毛（pilus）：许多革兰阴性菌和少数革兰阳性菌表面存在的一 种比鞭毛细、短而直的丝状物，由菌毛蛋白组成，具有抗原性，与细菌黏附有关。 13.性菌毛（sex pilus）仅见于少数革兰阴性菌，比普通菌毛长而
病理学名词解释汇总
病理学名词解释汇总 可逆性损伤：变性，指细胞或细胞间质受损伤后，由于代谢障碍使细胞内活细胞间质内出现异常物质或正常物质出现蓄积的现象，通常伴有细胞功能低下。 适应（adaptaion）：细胞和由其构成的组织、器官,对于内、外环境中的持续性刺激和各种有害因子而产生的非损伤性应答反应。 萎缩（atrophy）发育正常的细胞、组织和器官体积缩小。 肥大（hypertrophy）细胞、组织和器官的体积增大。 增生（hyperplasia）实质细胞的数量增多。 化生（metaplasia）一种分化成熟的细胞因受刺激作用而转化为另一种分化成熟细胞的过程 变性（degeneration）是指细胞受损后代谢障碍导致细胞浆内或细胞间质内出现异常物质或正常物质异常增多，又称细胞内外的物质蓄积脂肪变（fatty change）甘油三酯（中性脂肪）在非脂肪细胞的细胞浆内蓄积。 心肌脂肪浸润：指心外膜处增厚的脂肪组织沿心肌层的间质向心腔方向伸入，可致心肌萎缩。严重者可致心肌破裂而猝死。 虎斑心（tigroid heart）：心肌脂肪变常累及左心室的内膜下和乳头肌，肉眼观脂肪变的黄色条纹与未脂肪变的暗红色心肌相间，形似虎皮斑纹。 玻璃样变（hyaline change）：指细胞内、纤维结缔组织和血管壁等
处出现均质、红染、毛玻璃样透明的蛋白质蓄积。 淀粉样变（amyloidosis）细胞外间质内蛋白质—粘多糖复合物沉积。粘液样变（mucoid degeneration）间质内粘多糖和蛋白质的蓄积。病理性色素沉着: 有色物质在细胞内、外的异常蓄积。含铁血黄素、脂褐素、黑色素。 病理性钙化: 软组织内固体性钙盐的蓄积。光镜下HE染色为蓝色细颗粒聚集。营养不良性钙化、转移性钙化。 细胞死亡: 细胞因受严重损伤而累及胞核时，呈现代谢停止，结构破坏和功能丧失等不可逆性变化，分为坏死和凋亡。 坏死（necrosis）活体内局部细胞的死亡。死亡细胞代谢停止，功能丧失，结构自溶，并引发炎症反应，是不可逆性变性。 纤维素样坏死：结缔组织和血管壁内出现细丝状、颗粒状、小块状、红染的无结构纤维素样物质。 凋亡(apoptosis)是程序性死亡，由体外某些因素触发细胞内预存的死亡程序，而导致的细胞主动性死亡方式。 坏疽（gangrene）身体与外界相通部位的较大范围坏死合并腐败菌感染。 糜烂：皮肤、粘膜的浅表性坏死性缺损。 溃疡：皮肤、粘膜的较深在性坏死性缺损。 窦道：坏死形成的深在性盲管。 瘘管：两端开放的通道样坏死性缺损。 空洞：较大坏死组织经自然管道排出后留下的空腔。
传染病学名词解释与简答题
传染病学名词解释与简答题 【名词解释】 1、传染病：是病原微生物和寄生虫感染人体后产生的有传染性，在一定条件下可造成流行的疾病。 2、感染性疾病：是指由病原体感染所致的疾病，包括传染病和非传染性感染性疾病。 3、感染：又称传染，是病原体和人体之间相互作用的过程。构成此过程有病原体、人体和所处的环境三个要素。 4、隐性感染：又称亚临床感染，是指病原侵入人体后，仅诱导机体产生特异性免疫应答，而不引起或只引起轻微的组织损伤，因而临床上不显出任何症状、体征，甚至生化改变，只能通过免疫学检查才能发现。 5、显性感染：又称临床感染，是指病原体侵入人体后，不但诱导机体发生免疫应答，而且通过病原体本身的作用或机体的变态反应，而导致组织损伤，引起病理改变和临床表现。 6、病原携带状态：按病原体种类不同而分为带病毒者、带菌者与带虫者等。按其发生和持续时间的长短可分为潜伏期携带者、恢复期携带者与慢性携带者。所有病原携带者都有一个共同的特点，即无明显临床症状而携带病原体，且在体内繁殖并能排出体外；因而在许多传染病中，如伤寒、流行性脑脊髓膜炎和乙型肝炎等，成为重要的传染源。 7、潜伏性感染：病原体感染人体后寄生于某些部位，由于机体免疫功能足以将病原体局限化而不引起显性感染，但又不足以将病原体清除时，病原体便可长期潜伏起来，待机体免疫功能下降时，则可引起显性感染。特点：无明显临床症状而携带病原体，但在体内不繁殖且一般不排出体外（这是与病原携带状态不同之处）。常见的潜伏性感染有单纯疱疹、带状疱疹、疟原虫、结核杆菌等感染。 8、侵袭力：是指病原体侵入机体并在机体内生长、繁殖的能力。 9、流行：是指传染病在人群中发生、发展和转归的过程。 10、传染源：是指病原体已在体内生长、繁殖并能将其排出体外的人和动物。包括:患者、隐性感染者、病原携带者、受感染动物。 11、传播途径：病原体离开传染源到达另一个易感者的途径称为传播途径。包括：呼吸道传播、消化道传播、接触传播、虫媒传播、血液、体液传播 12、易感者：对某种传染病缺乏特异性免疫力的人称为易感者，他们都对该病原体具有易感性，当易感者在某一特定人群中的比例达到一定水平，若又有传染源和合适的传播途径时，则很容易发生该传染病流行。 13、潜伏期：从病原体侵人人体起，至开始出现临床症状为止的时期。 14、前驱期：从起病至症状明显开始为止的时期称为前驱期。临床表现通常是非特异性。 15、症状明显期：传染病所特有的症状和体征通常获得体现，如具有特征性的皮疹、脑膜刺激征、黄疸、肝、脾大等。 16、恢复期：病理生理过程基本终止，患者的症状及体征基本消失 17、再燃：是指当传染病患者的临床症状和体征逐渐减轻，但体温尚未完全恢复正常的缓解阶段，由于潜伏于血液或组织中的病原体再度繁殖，使体温再次升高，初发病的症状与体征再度出现的情形。 18、复发：是指当患者进人恢复期后，已稳定退热一段时间，由于体内潜伏于组织的病原体再度繁殖至一定程度，而使初发病的症状再度出现，称为复发。 19、后遗症：是指有些传染病患者在恢复期结束后，某些器官功能长期都未能恢复正常的情形。 20、感染后免疫：免疫功能正常的人体经显性或隐形感染某种病原体后，都能产生针对该病原体及其产物（如毒素）的特异性免疫，称为感染后免疫。 21、Dane颗粒：是指完整的HBV病毒颗粒，具有感染性。其直径约42nm，分为包膜与核心两部分。包膜上蛋白质（小球状、管状颗粒）即乙型肝炎表面抗原（HBsAg），核心部分为病毒复制的主体，内含环状双股DNA、DNA聚合酶（DNAP）、核心抗原（HBcAg）和e抗原（HBeAg）。 22、乙型肝炎病毒感染的“窗口期”：急性HBV感染时，当HBsAg已消失，而抗—HBs尚未出现之前的时期称为“窗口期”。此期在血中只能检出抗—HBc（或同时尚有抗—HBe），因而抗—HBc是HBV感染的唯一指标,常作为急性乙肝诊断的证据。 23、桥接坏死：肝小叶中央静脉之间或中央静脉和汇管区之间形成的条索状肝细胞坏死。 24、病毒性肝炎：由多种肝炎（嗜肝）病毒引起的以肝脏损害为主的一组传染病。 25、肾综合征出血热：是由汉坦病毒引起的一种自然疫源性疾病，鼠为主要传染源。临床上以发热、休克、充血、出血和急性肾功能衰竭为主要表现。 26、艾滋病（AIDS）：是获得性免疫缺陷综合征的简称，是由人类免疫缺陷病毒HIV所引起的主要经性接触和体液传播的慢性传染病。 27、伤寒：是由伤寒杆菌引起的一种细菌传染病。临床特征为持续高热，表情淡漠，神经系统中毒症状和消化道症状，相对缓脉，玫瑰疹，肝脾肿大和白细胞减少等。有时可出现肠出血，肠穿孔等严重并发症。 28、霍乱：是由霍乱弧菌引起烈性肠道传染病，发病急，传播快，是亚洲非洲大部分地区腹泻的重要原因，属国际检疫传染病。在我国属甲类传染病。由霍乱肠毒素引起的分泌性腹泻，临床轻重不一，一般以轻型多见。典型患者由于剧烈的腹泻和呕吐，可引起严重脱水而导致周围循环衰竭和急性肾功能衰竭，诊治不及时易致死亡。 29、干性霍乱：即暴发型霍乱。以休克为首发症状，而吐泻不显著或缺如，病情急骤发展迅猛，多死于循环衰竭。患者可表现为极度不安，面色青灰，皮肤、肌肉枯萎，昏迷、高热、病情重，病死率高。 30、细菌性痢疾：简称“菌痢”，广义：由一些致病菌（志贺菌属、侵袭性大肠杆菌等）引起的痢疾样疾病。狭义：仅指由志贺菌属引起的法定乙类肠道传染病。发展中国家夏秋季最常见的肠道传染病，主要病变：结肠黏膜化脓性、溃疡性病变。临床以腹痛、腹泻、里急后重和黏液脓血便，可伴有发热及全身毒血症症状，严重者有感染性休克和/或中毒性脑病，急性期一般数日即愈，少数病程迁延。 31、感染性休克：是指病原微生物及其毒素、胞壁产物等侵入血液循环，激活宿主的细胞和体液免疫系统，产生各种细胞因子和内源性介质，作用于机体器官、系统，造成组织细胞破坏、代谢紊乱、功能障碍，甚至多器官功能衰竭，导致以有效循环血容量不足、血管灌流量急剧减少（休克）为突出表现的危重综合征。 32、钩端螺旋体病：简称钩体病，是由各种不同型的致病性钩端螺旋体引起一种急性传染病，为人畜共患病。该病几乎遍及世界各地，我国极大部分地区有本病存在和流行。鼠类和猪是主要传染源。人接触被污染的水经皮肤或粘膜而感染钩体。主要表现有急起高热，眼结膜充血，腓肠肌压痛，浅表淋巴结肿大等，轻型似感冒，重型可有明显的肝，肾，中枢神经系统损害和肺大出血，甚至死亡。 33、赫克斯海默尔反应（赫氏反应）：钩体病患者在接受首剂青霉素或其他抗菌药物后，可因短时间内大量钩体被杀死而裂解释放毒素引起临床症状的加重反应，常见高热、寒战、血压下降，称为赫氏反应。发生后尽快应用镇静剂以及静脉滴注或注射氢化可的松处理。34、阿米巴病：是由溶组织内阿米巴寄生人体引起的一类疾病。按其寄生的部位及临床表现可分为：肠阿米巴病（主要病变部位在近端结肠和盲肠，表现为果酱样大便）和肠外阿米巴病。由于卫生条件的逐年改善，阿米巴病在我国大部分地区已较少见。但并未绝迹。 35、疟疾：是由人类疟原虫感染引起的病，主要由按蚊叮咬传播。疟原虫先侵入肝细胞发育繁殖，引起红细胞成批破裂而发病。临床上以反复发作的间歇性寒战、高热和继致出大汗后缓解为特点。间日疟、卵形疟可出现复发，,恶性疟发热常不规律，病情重，并可引起脑型疟等凶险发作。 36、高效联合抗病毒治疗HAART：合理而高效的联合用药被称为高效联合抗病毒治疗，就是所谓的“鸡尾酒”疗法，即两种核苷类逆转录酶抑制剂如AZT和3TC，联合一种蛋白酶抑制剂等。
脓毒血症的概念名词解释
脓毒血症的概念名词解释 脓毒血症（sepsis）是一种严重的感染状态，其特征是由细菌、真菌或其他病 原体引起的全身炎症反应。随着感染的蔓延，机体的免疫系统对病原体产生过度激活反应，导致全身性炎症反应综合征（SIRS）的发生。脓毒血症常常是医院内感 染的严重并发症之一，患病率和死亡率较高，因此引起了广泛关注。 脓毒血症的病因可以是多样的，如细菌感染、真菌感染、寄生虫感染等。常见 的致病菌包括大肠杆菌、金黄色葡萄球菌、肺炎链球菌等。这些病原体可以通过静脉注射、手术创口、导尿管等途径进入人体。当病原体侵入机体后，免疫系统会启动一系列反应，包括释放炎症介质、激活凝血系统、扩张血管等，以抵御感染并修复组织损伤。 然而，当炎症反应不能被调节时，就会导致脓毒血症的发生。这时，机体的炎 症反应不仅仅是对抗感染的工具，同时也对正常组织造成伤害。炎症介质的释放导致血管内皮细胞的功能障碍，使血管通透性增加，血管收缩和血栓形成，最终使血液供应不足。这种病理改变导致多器官功能衰竭（MODS）的发生，表现为中枢神经系统、呼吸系统、心血管系统和肾脏等器官功能的异常。 临床上，脓毒血症的早期症状常常不具特异性，包括体温升高或降低、心率加快、呼吸急促、乏力等。随着病情的进展，病人可能会出现意识改变、低血压、呼吸衰竭等严重症状。及时诊断和治疗对于改善预后至关重要。 脓毒血症的诊断主要依靠临床表现和实验室检查。医生会观察病人的生命体征、收集病史信息，并进行实验室检查，如血液培养、血气分析、血常规等。这些检查结果可以帮助医生确定是否存在感染、炎症反应和器官功能异常。此外，还可以进行影像学检查如X光、CT、超声等，以评估感染的部位和严重程度。 治疗脓毒血症的方法包括抗感染治疗、液体复苏、血管活性药物的使用等。及 早识别和使用适当的抗生素是关键，但要注意选择敏感的药物并根据细菌培养结果
脓毒血症名词解释医学
脓毒血症名词解释医学 1. 疾病定义 脓毒血症是指由感染引起的全身性炎症反应综合征，当病原体如细菌、病毒等侵入血流，并在其中生长繁殖，产生毒素而引发的急性全身性感染。 2. 病因 脓毒血症主要由细菌感染引起，如金黄色葡萄球菌、大肠杆菌、肺炎球菌等。这些细菌可以存在于人体内部或外部，如皮肤、肠道、呼吸道等部位，当人体免疫力降低时，细菌便可能乘虚而入，引发感染。 3. 病理生理 当病原体侵入血流后，身体会启动免疫反应，释放各种炎症因子。这些炎症因子会导致血管扩张、通透性增加，引发全身性炎症。如果不能及时控制感染，炎症反应会不断加剧，最终导致多器官功能衰竭。 4. 临床表现 脓毒血症的临床表现多样，常见症状包括高热、寒战、呼吸急促、心率加快、血压下降等。病情严重时可能出现昏迷、休克等症状。 5. 诊断标准 脓毒血症的诊断主要依据临床特征和实验室检查。临床特征包括体温过高或过低、心率加快、呼吸急促等。实验室检查中，白细胞计数、C反应蛋白等指标升高也可能提示脓毒血症。 6. 治疗方案 脓毒血症的治疗主要包括： * 早期识别和去除感染源：如及时处理伤口、清除感染病灶等。 * 抗生素治疗：针对不同病原体选用敏感抗生素。 * 支持治疗：包括补充血容量、维持电解质平衡等。 * 免疫调节治疗：如使用免疫球蛋白、糖皮质激素等。 7. 预防措施 预防脓毒血症的关键在于增强免疫力、减少感染机会。例如，保持个人卫生、加强营养、适当锻炼等都可以降低感染风险。同时，及时治疗各种感染病灶也是预防脓毒血症的重要措施。 8. 护理与康复
对于脓毒血症患者，护理和康复同样重要。护理上，要密切监测病情变化，如体温、心率、呼吸等指标。同时，保持患者舒适，预防并发症发生。康复上，根据患者具体情况制定康复计划，逐步恢复身体功能。 9. 预后与转归 脓毒血症的预后与患者病情严重程度和治疗方案有关。一般来说，早期诊断和治疗有助于改善预后。然而，如果脓毒血症引发多器官功能衰竭，病情可能严重危及生命。对于这类患者，及时有效的治疗和护理十分重要。
病理学名词解释
病理学名词解释 可逆性损伤：变性，指细胞或细胞间质受损伤后，由于代谢障碍使细胞内活细胞间质内出现异常物质或正常物质出现蓄积的现象，通常伴有细胞功能低下。 适应（adaptaion）：细胞和由其构成的组织、器官,对于内、外环境中的持续和各种有害因子而产生的非损伤性应答反应。 萎缩（atrophy）发育正常的细胞、组织和器官体积缩小。 肥大（XXX）细胞、组织和器官的体积增大。 增生（hyperplasia）实质细胞的数量增多。 化生（metaplasia）一种分化成熟的细胞因受刺激作用而转化为另一种分化成熟细胞的过程 变性（degeneration）是指细胞受损后代谢障碍导致细胞浆内或细胞间质内出现异常物质或正常物质异常增多，又称细胞内外的物质蓄积 脂肪变（fatty change）甘油三酯（中性脂肪）在非脂肪细胞的细胞浆内蓄积。 心肌脂肪浸润：指心外膜处增厚的脂肪构造沿心肌层的间质向心腔方向伸入，可致心肌萎缩。严峻者可致心肌破碎而猝死。
虎斑心（tigroid heart）：心肌脂肪变常累及左心室的内膜下和肌，肉眼观脂肪变的黄色条纹与未脂肪变的暗红色心肌相间，形似XXX斑纹。 玻璃样变（hyaline change）：指细胞内、纤维结缔组织和血管壁等处出现均质、红染、毛玻璃样透明的蛋白质蓄积。淀粉样变（amyloidosis）细胞外间质内蛋白质—粘多糖复合物沉积。 粘液样变（mucoid degeneration）间质内粘多糖和蛋白质的蓄积。 病理性色素沉着:有色物质在细胞内、外的异常蓄积。含铁血黄素、脂褐素、黑色素。 病理性钙化:软构造内固体性钙盐的蓄积。光镜下HE染色为蓝色细颗粒堆积。营养不良性钙化、转移性钙化。细胞死亡:细胞因受严峻损伤而累及胞核时，呈当代谢截止，结构破坏和功用丧失等不可逆性变化，分为坏死和凋亡。 坏死（necrosis）活体内局部细胞的死亡。死亡细胞代谢停止，功能丧失，结构自溶，并引发炎症反应，是不可逆性变性。 纤维素样坏死：结缔构造和血管壁内出现细丝状、颗粒状、小块状、红染的无结构纤维素样物质。
病理学名词解释总结
病理学名词解释总结 第一篇：病理学名词解释总结 病理学名词解释总结 第二章：细胞、组织的适应与损伤1.萎缩：atrophy 发育正常的器官、组织或细胞体积的缩小称为萎缩。2.肥大：hypertrophy 细胞、组织和器官的体积的增大称为肥大。 3.增生：hyperplasia由于实质细胞数量增多而形成组织和器官的体积增大称为增生。 4..化生：metaplasia 一种已分化的组织转化为另一种性质相似的分化组织的过程称为化生。 5.变性：degeneration细胞或者间质内出现异常物质或者正常物质的异常增多，并伴有不同程度的功能障碍，称为变性。 6.虎斑心：由于心肌血管分布的特点，心肌各部位缺氧程度不一，故脂肪变性程度也不一，重者呈黄色条纹，轻者呈暗红色，两者相间排列，状似虎皮，故称为虎斑心。 7.玻璃样变：hyaline degeneration指在细胞内或间质中，出现均质半透明的玻璃样物质，在HE染色切片中呈均质性红染。 8.坏死：necrosis指活体内局部组织、细胞的死亡。 9.凝固样坏死：coagulative necrosis 坏死组织凝集成灰白或者黄白色、较干燥、坚实的固体，这种坏死称为凝固样坏死。 10.干酪样坏死：caseous necrosis 是凝固样坏死的一种特殊的类型，主要见于结核病引起的坏死，其特点是坏死组织分解彻底，组织结构消失，变成红染颗粒状物质，肉眼呈淡黄色，质松软，似奶酪样物质，故称为干酪样坏死。 11.液化性坏死：liquefactive necrosis 坏死组织迅速溶解呈液态或者形成坏死腔，这种坏死称为液化性坏死。 12.纤维素样坏死：是间质、胶原纤维以及小血管壁的一种变性，常见于免疫反应性疾病，病变呈小灶性坏死，原来的组织结构消失，变为一堆边界不清、呈颗粒、小条、小块状物质，HE染色强嗜酸性，似纤维素样变性，由于有组织坏死，所以又称为纤维素样坏死。13.窦